Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Médico Cirujano
Tercer año

Terapéutica

Intoxicaciones

Aguilar Paredes Jorge Luis

Grupo 1501
Intoxicación por
cáusticos
 Definición
• Intoxicación pos cáusticos: Aquellas substancias que producen quemadura en
el tejido con el cual se ponen en contacto
Epidemiologia
 Epidemiología
• Instituto Nacional Pediatria: 23 casos por año, sexo lugar en
urgencias por causa accidental, envenenamientos y violencia,
con una tasa de 25 por cada 1 000 pacientes atendidos
• Hay dos Patrones de ingesta caustica:
• La accidental (80%) más frecuente en niños o en alcohólicos
• La voluntaria o suicida relacionada a enfermedad psiquiátrica o
problemas sentimentales más frecuente en adultos (Rodríguez,
2003)
Etiopatogenia
 Etiopatogenia
• El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir
lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas
pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico
• Clasificación de las lesiones en la cavidad bucal:
• Abiertas: con pérdida de continuidad de piel y mucosa.
• Cerradas: sin pérdida de continuidad del tejido afectado; existe
hematoma.
• -Tipo I: alteración sin pérdida de la continuidad del tejido epitelial, que
se manifiesta por una zona eritematosa; puede incluir cambios en la
temperatura y consistencia.
• -Tipo II: pérdida de continuidad de tejido epitelial; se considera una
herida superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter
superficial.
 Cuadro Clínico
• Clasificación de las lesiones en la cavidad bucal:
• Tipo III: pérdida de continuidad de tejido epitelial y fascia subyacente de la
región afectada; puede extenderse con úlceras localizadas, confluentes y con
zonas de tejido necrótico que provoca secreciones serosas y pus en caso de
infección.
• Tipo IV: pérdida total con destrucción extensa, necrosis de tejido o lesión
en músculo, hueso o estructuras de sostén y terminaciones nerviosas. En
este estadio pueden presentarse lesiones en cavernas o trayectos sinuosos.
 Cuadro Clínico
• Es muy importante conocer el agente caustico
• La sintomatología clínica inmediata es muy variable.
• Sustancia cáustica presenta inmediatamente: Dolor, sensación de quemadura,
incapacidad para deglutir, sialorrea, vómito, irritabilidad y llanto. Tos y
dificultad respiratoria
• Primeras 48 horas después de la ingestión del agente cáustico se producen
edema, hemorragia y ulceración de la mucosa con infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares, trombosis y gangrena.
 Cuadro Clínico
• Signos de intoxicación generales:
1. Somnolencia, sopor, pérdida de la conciencia,
2. Miosis, midriasis, taquicardia, bradicardia,
3. Cianosis, hipotermia o convulsiones,
4. Se tratará de acuerdo con el protocolo de probable intoxicación por
fármacos o venenos
Diagnostico
 Diagnostico
• Prueba de oro:
esófagogastroduode
noscopía(AGD), o
panedoscopía
recomendándose su
realización en las
primeras 24 horas
 Diagnostico
• Pruebas complementarias
• – Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas: leucocitosis, hemólisis,
anemia, coagulopatía por consumo.
• – Equilibrio ácido-base y electrolitos: acidosis metabólica.
• – Iones, urea y creatinina: insuficiencia renal secundaria al shock y hemólisis.
 Diagnostico
• Pruebas complementarias
• – Proteínas totales, magnesio y calcio: en intoxicaciones por fluorhídrico y oxalatos.
• – pH del producto: intoxicación grave si pH < 3 o > 12.
• – pH de la saliva: normal entre 6 y 7.
• – Rx tórax y abdomen: descartar neumotórax o perforación (ensanchamiento
mediastínico, neumoperitoneo).
• – Endoscopia digestiva: es el único método que permite el diagnóstico exacto de la
lesión, su extensión, el pronóstico y la actitud terapéutica.
Tratamiento
 Tratamiento
Medidas de soporte vital y estabilización en caso necesario
En el paciente inestable, mantenimiento de la vía aérea, administración de oxígeno y
canalización de vía venosa (Vía aérea permeable) y Fluidoterapia (Soluciones de
Hartmann)
• Si hay síntomas respiratorios: valorar la intubación precoz.
• Compromiso cardiovascular: administración de fluidos e inotrópicos.
• Identificar el producto, componentes, concentración, cantidad ingerida y tiempo de
contacto.
• Exploración física dirigida a buscar lesiones orofaríngeas y descartar signos de
perforación.
 Tratamiento
• – Contraindicada la inducción del vómito para evitar reexponer el esófago al
cáustico.
• – No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche, por su beneficio
limitado a los primeros 5-10 minutos, riesgo de inducir el vómito.
• – Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los ácidos,
ácidos débiles para los álcalis) ya que la reacción exotérmica que producen
aumenta las lesiones.
• – El carbón activado no es efectivo (no adsorbe cáusticos e interfiere en la
evaluación endoscópica), y el vaciado gástrico está contraindicado.
 Tratamiento
• – No existen antídotos específicos.
• - En caso de contacto cutáneo, exposición completa y lavado de la piel afecta
con agua abundante.
• - Irrigación durante al menos 30 minutos si contacto ocular.
• - Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico: inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol 0,5-2 mg/kg/día, máx. 80 mg) o anti H2
(ranitidina 4 mg/kg/día). - Antieméticos: ondansetron (0,15 mg/kg/dosis,
máx 8 mg)
 Tratamiento
• - Corticoides: uso controvertido. Indicados si edema de la vía aérea superior.
Se recomiendan en lesiones de grados IIb y IIIa de Zargar. Dexametasona (1
mg/kg/día) o prednisolona (2-6 mg/kg/día). contraindicados en caso de
perforación o sangrado intestinal.
• - Deben administrarse antibióticos en casos de infección confirmada,
perforación o si se están usando corticoides. Ampicilina (200 mg/kg/día).
 Tratamiento: Cavidad oral
• 24- 48 horas del contacto: Fase inflamatoria inicial junto con eritema, edema y
ulceración de la mucosa.
• La asepsia de la herida debe realizarse con solución fisiológica o agua destilada en
lesiones grado I y con peróxido de hidrógeno del 3 al 9% (2 mL), yodopovidona al
10% (5 mL) y solución fisiológica (40 mL)
• En lesiones grados II, III y IV por un periodo de 2 a 4 minutos de desbridamiento
mecánico.
• Lesion grado 1: Vaselina o balsámicos tópicos
• Lesion grado 2,3 y 4: Lubricar zona de lesión, favorece cicatrizacion
Tratamiento
 Tratamiento: Grado IIb y III
Sospecha de perforación o inestabilidad solicitar interconsulta a Médico intensivista para su ingreso en Unidad de Cuidados
intensivos( UCI), medidas generales:
Ayuno absoluto
- Pruebas de laboratorio y gabinete (Endoscopia ) si no hay contraindicación:
- - Uso de Antigastríticos (Omeprazol IV o ranitidina)
- - Antibióticos en perforación o infección establecida. Cefalosporinas de tercera generación • Amoxicilina • Ampicilina
- - Corticoides
- - Valoración por Medicina interna, cirujano gastroenterólogo o de tórax.
En caso de datos de perforación se debe indicar:
- Ayuno
- Si hay shock hipovolémico instalar vena permeable con cristaloides isotónicos(Solución Hartmann).
 CRITERIOS PARA TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• Presencia de complicaciones de la fase aguda, tales como: perforación
esofágica o gástrica, mediastinitis, peritonitis.
• Cuando existen complicaciones tardías como la formación de estrecheces
Intoxicación por
paracetamol
• La intoxicación suele ocurrir dentro de distintos contextos:
• Adultos
• Ingestión intencionada aguda en grandes dosis con fines suicidas.
• Pediátricos
• Ingestión accidental.
• Cálculo errónea de la dosis.
• Excesiva medicación por parte de los padres.
• Errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del fármaco.
Epidemiologia
 Epidemiologia
• CDMX: reporta que más de 70% de las intoxicaciones pediátricas son
causadas por medicamentos, siendo el acetaminofén el medicamento más
asociado.
Farmacología
 Farmacología
Estructura química: N-acetil-p-amino-fenol(APAP)
• La absorción digestiva (oral y rectal) es rápida a dosis terapéuticas: 30-60 min.
• Volumen de distribución  0.9-1 L/Kg.
• Dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas.
• Dosis máxima
• Pediátricos: 90 mg/kg/día 150-200 mg/kg en niños menores de 12
años. La dosis letal es de 13-25 gr.
• Adultos: 4 gramos/día adultos.
DOSISTÓXICA
7.5 gramos en adolescentes y
• Efecto clínico adultos. Cronico 4 gr 7-8 dias

• Entre 30 minutos y 2horas

• Vida media  2-4 horas (> en extremos de la vida y disfunción hepática)
Etiopatogenia
 Etiopatogenia
 El paracetamol de metaboliza por
 Hígado por sulfatación: 10 a 40%
 Hígado por glucoronidacion 40 a 67%
 Vía renal 5%
 Citocromo P-450, oxida y libera un metabolito toxico (NAPQI) que es
destoxificado por las reservas hepáticas de glutatión. Y es eliminado
por vía renal.
 Etiopatogenia

 La sobredosis de paracetamol, el metabolismo hepático de glucoronidacion y la

sulfatación se satura rápidamente.

 Una mayor cantidad de paracetamol se metaboliza por citocromo P-450 en

NAPQI, lo que reduce las reservas hepáticas deglutatión.
 Cuando las reservas hepáticas de glutatión disminuyen al 30% ocurre toxicidad
hepática.
 El NAPQI es un metabolito que se una fácilmente a aminoácidos que tengan
sulfuro, principalmenteproteínas y enzimas hepáticas
 Etiopatogenia

 Dentro del lóbulo hepático, el citocromo P-450 se concentra en el interior de los

hepatocitos que rodean la vena hepática terminal, se encuentra menos
concentrado en los hepatocitos que rodean la triadaportal.

 Como resultado la lesión inducida por el paracetamol provoca necrosis

hepáticacentrolobulillar.
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico
E-1:Primeras 24 E-2: 24-48 E-3: 48-96 E-4: 4-14 días
horas horas horas
• Anorexia, náuseas, • Hepatoxicidad • Sólo 3.5% de las
• Dolor hipocondrio hepatotoxicidades • Resolución
vómito, palidez
derecho. van a fallo • Muerte.
• ^ GGT
• Malestar general, • Náuseas, astenia, hepático. • Complicaciones
palidez, epifora. malestar general. • Ictericia, • Recuperación
• Síntomas • Hepatomegalia. hemorragias y • Completa
neurológicos, • Elevación ALTy encefalopatía. • (1-2S)
cardiacos AST (24-36 h) • Muerte por edema • Secuelas
respiratorios o • Hipovolemia cerebral o sepsis.
menores
(Raros) • Taquicardia
• Hipotensión
• Coma no hepático
• Acidosis metabólica Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4
(Hepatotoxicidad)
• Falla orgánica múltiple.(Latente)
• Metahemoglobinemia.
• Anemia hemolítica
Diagnostico
 Diagnóstico
• Una buena historia clínica detallada y el antecedente de ingesta.
• En la mayoría de los casos el propio paciente acude a un servicio de
Urgencias, dando a conocer cuál o cuáles son los fármacos consumidos, e
indicando la cantidad y el momento de ingestión.
• El Dx depende únicamente del nivel del fármaco en suero y el calculo del
tiempo que ha transcurrido desde la ingestión.
• Se deben medir los niveles de paracetamol después de las 4hrs a la ingestión
y antes 24hrs
 Diagnostico
• Riesgo de hepatotoxicidad.
• Escala de 4-24 horas posterior a la ingesta.
• Línea superior (probabilidad): El 60% desrrollarán
hepatotoxicidad si se encuentras por arriba de
este nivel.
• Línea inferior (Posibilidad): Margen de error del
25%, incluyendo variaciones al determinar
niveles plasmáticos o la incertidumbre temporal.
Tratamiento
 Tratamiento
• • Iniciar el A B C de la reanimación inicial.
• • Iniciar medidas de descontaminación con lavado gástrico, un descenso
medio del 39 % de la concentración de paracetamol en plasma.
• • Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico. Posteriormente
realizar el lavado con solución salina isotónica, con solución de bicarbonato
de sodio al 5 % o agua corriente limpia con una cantidad de líquidos no
menor de 5 L en el adulto hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico.
 Tratamiento
• • En los niños la cantidad de líquido a utilizar va a depender de la edad. Se
recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 a 300 ml en el
adulto y 15 ml/kg en el niño.
• • El uso de carbón activado, reduce una media de 52 % la curva de
concentración de paracetamol, siempre que se administre dentro de la
primera hora post-ingesta.
 Tratamiento
• • Si el paciente está consciente administrar carbón activado a las siguientes
dosis:
• − Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. /sulfato de
sodio ;Adultos y mayores de 12 años: 20 a 30 g. de peso disuelto en 200ml de
agua (catártico).
• − Niños: 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. /sulfato de
sodio ;Menores de 12 años: 250 mg/kg de peso corporal disuelto en 200ml
de agua (catártico).
 Tratamiento
• Manitol esta indicado en caso de dosis múltiples de carbón activado.
• • Además de ayudar a la eliminaron del toxico, se sugiere la siguiente dosis.
• − Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal (catártico).
• − En niños pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de
peso (catártico).
• • La indicación del carbón activado puede entrar en conflicto con la indicación de
antídoto vía oral. Por lo que se prefiere uso de antídoto intravenoso actualmente,
por lo que este problema se encuentra solucionado.
 Antídoto
• El antídoto por excelencia: la NAC (N acetilcisteina), cuyo efecto reside, sobre todo,
en la posibilidad de regeneración del glutatión. lo más precoz posible ,
• Los mecanismos de acción:
• repleción primaria mitocondrial y citosólica de los niveles de glutatión deplecionados.
Repara la lesión oxidativa causada por la NAPBQ.
• protege de la lesión hepática por acción sobre los neutrófilos y por restaurar el flujo
de la microcirculación..
• Existen varias pautas de tratamiento con NAC, oral e intravenosa.
 Antídoto
• • Vía oral: la dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg seguida de 17
dosis de 70 mg/kg cada 4 horas.
• • Vía intravenosa: dosis inicial de 140 mg/Kg en una hora. Cuatro horas después se
inician 12 dosis de mantenimiento de 70 mg/Kg en una hora cada 4 horas. En total
980 mg/Kg en 48 hora.
 Antídoto
• Otro medicamento con este poder es la metionina
• La terapia se completa dentro de 12 horas en comparación con tres días para
la acetilcisteína oral y 20 horas de acetilcisteína intravenosa.
• La dosis para la Metionina es de de 10 g fraccionados en 12 horas 2.50 g cada
4 horas vía oral.
 Intoxicación por
Monóxido de carbono
Características
 Características
Es un gas no irritante, incoloro, inoloro, insaboro que se produce por
combustión incompleta de cualquier material conteniendo carbono.
• Concentraciones de Monóxido de carbono ambiental
• • 0.1 ppm Normal
• • 1 parte en 1000 de aire (muerte)
• • 1 parte en 100 de aire (incompatible)
Epidemiologia
 Epidemiologia
• Es la intoxicación por gases mas frecuentes, causa mas habitual- accidentes
domésticos por las emanaciones procedentes de la combustión incompleta
de gases en estufas, calentadores, calderas, braseros y otros, por lo que las
victimas son mas frecuentes en los meses de invierno.
• • Afecta tanto a hombres como a mujeres, adultos o a niños.
• • En mexica se presentan 25.000 visitas a los servicios de urgencias.
Etiopatogenia
 Etiopatogenia
• Al inhalarse pasa directamente al alveolo pulmonar donde atraviesa la barrera
alveolo-capilar y se une de forma competitiva con la hemoglobina (CO es
250 mas afin a HB), reduciendo la capacidad de transporte de oxígeno.
 Etiopatogenia
• CO puede inhibir directamente la citocromo oxidasa alterando la función
celular, se une a mioglobina y contribuye al alteración de contractilidad
miocárdica
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico
• LEVE: Síntomas(Nauseas, Cefalea) Signos (Vómito)
• MODERADO: Síntomas (Confusión Dolor Torácico Disnea Visión
borrosa Debilidad) Signos (Taquipnea, Taquicardia, Déficit cognitivo,
Ataxia y Mionecrosis)
• GRAVE: Síntomas (Palpitación, Dolor Torácico y Desorientación) Signos
(Coma, Convulsiones, Arritmias ventriculares, Hipotensión e Isquemia
miocardio)
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico
• Porcentaje de CO en sangre
• 10 No existen síntomas
• 20 Ligera cefalea y vasodilatación cutánea
• 30 Cefalea y pulsación en sienes
• 40 Severa cefalea, visión borrosa, debilidad náuseas, vómitos y colapso
• 50 Colapso y respiración de Cheyne-Stokes
• 60 Colapso, convulsiones, falla respiratoria y cardíaca
• 70 y más Muerte
 Cuadro Clínico
• COHb < 4% son normales
• COHb < 8% en fumadores, son normales
• COHb del 8-15% corresponden a intoxicaciones leves
• COHb del 15-30% corresponden a intoxicaciones graves
• COHb del 30-50% corresponden a intoxicaciones muy graves
• COHb > 50% podrían ser mortales
Diagnostico
 Diagnostico
• HISTORIA CLÍNICA: Investigar por cefaleas, convulsiones, astenia,
debilidad muscular, náuseas, vómitos, diarreas, vértigos, pérdida de
conciencia, visión borrosa, etc.
• ÉPOCA DEL AÑO : invierno, por las estufas, calentadores de agua mal
ventilados
• EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Son considerados como signos
positivos de intoxicación la debilidad muscular, la ataxia, el vértigo, los
trastornos de la conducta, el nistagmus, la hipertonía, la hiperrreflexia, la
hiperactividad y el signo de Babinsky.
 Diagnostico
• EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR: Valorar presión arterial y
frecuencia y ritmo cardíaco.
• EXPLORACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: Son considerados
como signos positivos de intoxicación la isquemia-lesión y las
arritmias que no tengan otra explicación.
• EXPLORACIÓN RESPIRATORIA: Valorar semiología
 Diagnostico
• EXPLORACIÓN BIOQUÍMICA: Son considerados como signos
positivos la acidosis metabólica.
• EXPLORACIÓN TOXICOLÓGICA: Se realiza a través de la
determinación de la COHb por gasometria. Oximetria no distingue
oxihemoglobina de carboxihemoglobina.
Tratamiento
 Tratamiento
• ABC
• -Mantener vía aérea permeable.
• -Oxigeno
• -Evaluar por ventilación mecánica.
• -Líquidos de mantenimiento.
• Descontaminación: Retirar de exposición
 Tratamiento
• Oxigeno al 100% flujos de 10 l/min u oxigeno hiperbárico (oxigeno al 100%
elimina en una hora en contraste al recibir oxigeno ambiente que serian 6
horas). Tratar hasta que el nivel COHb sea menos de 5%.
Oxigeno hiperbarico (oxigeno al 100% bajo 2-3 atmosferas de presión)
• Sintomático
• -Tratar coma o convulsiones.
• -Monitorear con EKG por varias horas.
Intoxicación por
Salicilatos
GENERALIDADES
 GENERALIDADES
• Este grupo farmacológico es ampliamente usado para el manejo de
patologías inflamatorias por su capacidad de controlar el dolor que las
acompaña.
• Uso en enfermedades reumáticas , han demostrado eficacia para artritis
reumatoide , espondiloartritis seronegativas y síndromes musculoesqueléticos
localizados .
 GENERALIDADES
• -Se absorbe bien en el estómago y duodeno
-Dosis máximas se alcanzan en 1 a 2 horas
-Ácido débil
-50-80% unido a albúmina, En plasma en forma iónica
-Semivida 2-3 horas (dependiente de la dosis)
-Eliminación por metabolismo hepático (mayormente)
-10% por orina sin metabolizar
 GENERALIDADES
• El efecto antiinflamatorio se fundamenta en la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos por inhibición de la ciclooxigenasa (COX)
Etiopatogenia
 Etiopatogenia
El efecto Tóxico:
-Desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial
-Inhibe metabolismo de aminoácidos: Estimulación de la glicólisis, gluconeogénesis, directa
del centro Respiratorio y Catabolismo de grasas y proteínas
-Cambios hemodinámicos, pulmonares, sobre el sistema nervioso central y con disfunción
hepática dependiendo del fármaco involucrado.
-Todos están relacionados con efectos sobre la mucosa gastrointestinal al inhibir las
prostaglandinas citoprotectoras y/o por su efecto directo debido al carácter ácido de la
molécula de los AINES.
 Etiopatogenia
• Aumentan la sensibilidad de los centros respiratorios (aumentando la
ventilación – disminuyendo la PCO2)
• Aumento del metabolismo (consumo de O2, utilización de glucosa,
producción de calor, CO2)
• Inhiben: el ciclo de krebs, metabolismo de hidratos de carbono y lípidos.
Disminuyen la producción de ATP
• Inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación
 DOSIS TÓXICA
• Por la diversidad de los parámetros cinéticos de los AINES, especialmente en
lo que se refiere a la vida media, es difícil precisar una dosis tóxica ,pero se
puede afirmar que los síntomas significativos ocurren cuando se ha ingerido
5 o 10 veces las dosis terapéuticas.
• Aspirina:
• - DOSIS LETAL: Mas de 500 mg/kg Adultos- 10-30g Niños- 4g
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico
• La sobredosis de AINES puede pasar de forma asintomática.
• Síntomas moderados sobre tracto gastrointestinal como: náuseas, vómito,
dolor abdominal y algunas veces hematemesis.
 Cuadro Clínico
• Con Piroxicam, fenilbutazona, ibuprofeno o fenoprofen:
• Se pueden presentar convulsiones, coma, falla renal, insuficiencia respiratoria,
disfunción hepática, hipoprotrombinemia y acidosis metabólica.
• La dipirona está asociada con agranulocitosis y otras discrasias sanguíneas.
 Cuadro Clínico
• Aspirina
• Intoxicacion moderada: (30-100 mg/dl)
• Alcalosis respiratoria (Alcalemia)
• Acidosis metabólica (Aciduria paradójica)
• Aumento en leucocitos, hematocrito y plaquetas
• Hipernatremia, Hiperpotasemia e Hipoglucemia
• Aumento tiempo de protombina
 Cuadro Clínico
• Aspirina
• Intoxicacion grave:
• Edema pulmonar
• Acidosis metabolica con alcalosis o acidosis
respiratoria

• Niños: Cambios conductuales, somnolencia,

respiración rápida y profunda
 Cuadro Clínico
• Aspirina: >150 mg/Kg. 3-6 horas después de la sobredosis
• Vomito, sudoración, deshidratación, disminución de función renal,
hiperpnea, fiebre, taquicardia, desequilibrio acido-base.
• Alcalosis – Acidosis
• SNC: Acufenos, tinitus, alucinaciones, letargia, confusión
Diagnostico
 Diagnostico
• Cualquier trastorno ácido-básico no especificado: Alcalosis, Acidosis y
Aciduria
• Signos y síntomas asociados
 Diagnostico - Laboratorio
• LABORATORIO
• Se deben de solicitar paraclínicos como :
• ESC ( electrolitos séricos completos )
• Glucosa, Urea, creatinina (Cr), K, Na, AST y ALT
• Pruebas de función hepática , Tiempos de coagulación ( TP y TPT ).
• Prueba de cloruro ferrico: 3 gotas de cloruro ferrico a 1ml. de orina, (+) se
tiñe de morado a lila.
Tratamiento
 Tratamiento
Medidas de Soporte y emergencia
• a) Mantener vía aérea permeable.
• b) Manejo de las convulsiones e hipotensión, si ocurre.
• c) Antiácidos para aquellos casos de toxicidad moderada.
• d) En caso de hemorragias de vías digestivas altas, reponer líquidos con
cristaloides.
 Tratamiento
• Medidas para disminuir absorción
• - Lavado gástrico, si son altas las dosis ingeridas. administrar carbón activado.
• - La hemodiálisis, diálisis peritoneal y la diuresis forzada no son efectivas para
este tipo de intoxicación, por la alta unión a proteínas plasmáticas y su
extenso metabolismo
 Tratamiento
• Fármacos específicos:
• - En pacientes que se encuentren con prolongación del tiempo de
protrombina se debe usar vitamina K.
 Tratamiento
• 4. Medidas para favorecer la eliminación
• a) La hemoperfusión con carbón activado puede ser efectiva para la
intoxicación por fenilbutazona.
• b) La administración frecuente de carbón activado puede ser útil para el caso
de intoxicación con piroxicam, meloxicam, fenilbutazona y oxifenbutazona .
• c) Dosis repetidas de colestiramina puede ser útil para el manejo de
intoxicaciones por Meloxicam y piroxicam.
Intoxicación por Hierro
Generalidades
 Generalidades
• No. atómico: 26 y peso atómico: 55,8.
• Absorción del 2 - 10% de hierro suministrado en la dieta.
• Uso frecuente en suplementos de hierro y multivitamínicos con hierro.
• Es una de las causas más frecuentes de muerte infantil por intoxicación.
 Generalidades
Distribución corporal

Hierro de reserva • Contenido en ferritina y hemosiderina

1-1,5g en hígado, bazo y médula ósea

• En forma de hemoglobina (3g), otras

Hierro funcional heminas y enzimas celulares (0,5g)

Hierro circulante • Unido a la transferrina 3mg

Generalidades
Etiopatogenia
 Etiopatogenia
• Las lesiones en estructura y función celular por sobredosis de hierro se
producen por daños en los componentes celulares dados a los radicales
libres generados
• En la etapa de propagación el hierro interviene incrementando la velocidad
de oxidación de lípidos a través de la conversión de los hidroperóxidos
lipídicos (ROOH) en radicales alcoxilos (RO.) o peroxilos (ROO.)
 Úlceras
intestinales

Edema
Etiopatogenia Corrosivo de la
Melena
mucosa GI

Hematemesis

Perforación

Hierro Daño celular

Mitocondria
Toxicidad
sistémica

Venodilatación

Daño capilar
Aumenta la
permeabilidad
capilar
 Etiopatogenia
El aumento de la
permeabilidad Hipovolemia
Hipotensión precoz 2aria a
capilar +
venodilatación perdidas
intestinales

Disminuye la
Acumulación de
perfusión periférica Acidosis
y la lesión ácido láctico y
cítrico metabólica
mitocondrial

1. Las intoxicaciones graves producen necrosis hepática con alteración de las pruebas de
función hepáticas y coagulopatías.
2. La somnolencia y el coma pueden deberse a la inestabilidad hemodinámica o
posiblemente a un efecto tóxico directo del hierro en el SNC.
-Se considera que la dosis tóxica es mayor de 60 mg/kg de hierro elemental.
 Etiopatogenia: Toxicidad
• Pacientes pediátricos una ingesta >60mg/kg se considera toxicidad
moderada o grave.
• Los pacientes que ingieren (>40mg/kg de hierro elemental) deben ser
referidos a un centro medico.
• La dosis letal oscila alrededor de los 200 a 250 mg/kg, pero los síntomas
intestinales ocurren con 15 a 30 mg/kg
 Etiopatogenia: Toxicidad

Hierro Sérico 350µg/dL: toxicidad

mínima
Hierro Sérico 500µg/dL: toxicidad
moderada
Hierro Sérico 1000µg/dL: toxicidad
máxima
Cuadro Clínico
 Cuadro Clínico

Etapa II 10 a Etapa IV 4 a 5-6

Etapa I las 14 horas Etapa III 12 a
sem
30 min a 6 h 24 h

• Vómitos • Fallo multiorgánico

• Diarrea • Shock
• Etapa quiescente: • Disfunción hepática y • Formación de
• Dolor abdominal
Se resuelven los cardiaca estenosis
• Aumento de la FC y
síntomas • Lesión pulmonar • Signos de
FR obstrucción GI
gastrointestinales. aguda
• Disminución TA
• Acidosis metabólica • .Cirrosis
• Perdidas de grave • Daño cerebral
volumen
• Shock hipovolémico
Tratamiento
 Tratamiento
• Desferoxamina:
• I.V. 15 mg/Kg/H Max: 6g/24h
• I.M: 50 mg/kg/dosis cada 6 horas
• S.C: 20 a 40 mg/kg/dosis 1 vez al día o como infusión durante 8 a 12 h
 Tratamiento
1. Administrar carbón activado 1g/kg V.O o por SNG c/1-6 hrs
2. Realizar un ECG
3. Síntomas extrapiramidales:
a. Difenhidramina:
Dosis para niños. 1 mg/kj^dosis (máximo 50 mg) lentamente durante 2-5 min
Dosis para adultos. 25-50 mg; administrar cada 6 h durante 48 h.
Se puede dar por
vía i.v., i.m. o v.o.
b. Benztropina intravenosa:
Dosis para niños.
Niños > 3 años. 0,02-0.05 mg/kg/dosis (1-2 dosis al día)
Niños < 3 años emplear sólo en situaciones graves que
comprometen la vida
Adultos. 1-2 mg i.m. o i.v.
 Tratamiento
4. Síndrome neuroléptico maligno:

a. Reducir la hipertermia con mantas frías, aplicación externa de esponjas

empapadas,ventiladores y lavado gástrico/colónico. Los antitérmicos no
son útiles
b.Tratamiento de soporte respiratorio y cardiovascular; monitorizar el estado
neurológico y de los líquidos

c.Parálisis neuromuscular con o sin benzodiazepinas para la hipertermia

grave y la rigidez muscular

d.Dantroleno y bromocriptina pueden usarse en casos seleccionados de

toxicidad grave
Ty