FARMACOLOGIA

DE LA HTA
FARMACOLOGIA DE LA HTA
 DEFINICION de hta

 La hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la que

la presión ejercida por la sangre al interior del círculo arterial es
elevada. Esta afección trae como consecuencia el daño
progresivo de diversos órganos del cuerpo, así como el
esfuerzo adicional por parte del corazón para bombear
sangre a través de los vasos sanguíneos.
CLASIFICACION DE LA HTA SEGÚN
LOS PROTOCOLOS DEL JNC-7
FISIOPATOLOGIA de la hta
primaria(esencial)
CAUS CARACTERISTI
CAS
AS
 1. El gasto cardiaco aumenta, en parte por el
tejido adiposo extra.
 2. La actividad simpática nerviosa está
• Aument aumentada en los pacientes con sobrepeso,
o en especial en los riñones.
excesivo
de peso  3. Las concentraciones de angiotensina II y
• Vida aldosterona están aumentadas en 2 o 3
sedentar veces en pacientes obesos.
ia
 4. El mecanismo renal de natriuresis por
presión está alterado y los riñones no
excretaran cantidades adecuadas de sal y
agua.
ANTIHIPERTENSORES
EXISTEN 5 GRANDES GRUPOS DE HIPOTENSORES
 INHIBIDORES DE
DIURETICOS LA ENZIMA ANTAGONISTAS
CONVERSORA DE DEL RECEPTOR AT1
ANGIOTENSINA DE LA
(IECA) ANGIOTENSINA II
TIAZIDICOS:
Hidroclortiazida (ARA-II)
DE ASA:
Furosemida Irbesartán
Captopril
ANTAGONISTA DE Losartán
Enalapril
ALDOSTERONA:
Espironolactona

BLOQUEADORES
β-BLOQUEANTES DE LOS CANALES
DE CALCIO
NO
SIMPATICOLOTIC Atenolol DIHIDROPIRIDINAS:
OS Propanolol Diltiazem,
Verapamilo
DIHIDROPIRIDINAS:
AGONISTA alfa-2: Nifedipino
Metildopa
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA
Sulfhidrico
CAPTRO Antihipertensivo: Reduce la conversión de angiotensina I en
angiotensina II.Aumenta secundariamente la [] de renina
plasmática y reduce la de aldosterona.Produce una
PIL reducción de la resistencia arterial periférica.Además
interfiere con la degradación de bradicinina

DISTRIBUCION
BIODISPONIBILID
Amlia, no cruza METABOLISM
AD(%)
la BHE, O
75
atraviesa la Hepático
placenta y se
Tmáx excreta en la EXCRECION
(h) leche Renal 95%,
1 materna.Union 40 a 50%
a PM 25 a 30% inalterado.
ABSORCION
T1/2 (h) Rapida, 75% TGI,
2 los alimentos
reducen la
absorción un 30%
a 55%
 EFECTOS ADVERSOS

 CV: Hipotension, angina, taquicardia, ICC, palpitaciones, bochorno.

 DERMA: rash maculopapular, prurito,fotosensibilidad, lesiones penfigoides.
 GI: diarrea, pérdida del sentido del gusto, pancreatitis, hepatitis.
 GU: Proteinuria, impotencia, poliuria, oliguria.
 HEMA: neutropenia, agranulocitosis, anemia applasica, anemia
hemolítica.
 M.ESQ: artralgia.
 META: Hiperpotasemia.
 NEURO: Cefalea, fatiga, insomnio, ataxia.
 RESP: tos seca continua, broncoespasmo.
 OTROS: Fiebre. Angioedema.
INTERACCIONES DE MAYOR
IMPORTANCIA
 ALCOHOL: Puede aumentar su efecto hipotensor
 OTROS HIPOTENSORES: Efectos hipotensores aditivos.
 DIURETICOS AHORRADORES DE K, SUPLEMENTOS DE K: Riesgo de
hiperpotasemia.
 SIMPATICOMIMETICOS: Pueden reducir los efectos antihipertensivos de
los inhibidores de la ECA.
 AINEs: Pueden disminuir el efecto de Captropil.
 HIPOGLICEMIANTES: Puede aumentar el efecto antidiabético.
RECOMENDACIONES

 EN EL EMBARAZO-> N.R: C Para el primer trimestre y D para el

segundo y tercer trimestre.
 *Los inhibidores de la ECA pueden producir morbilidad y mortalidad
fetal y neonatal.
 *Durante el segundo y tercer trimestre puede producir hipotensión,
insuficiencia renal, hipoplasia craneal y muerte del RN.
 DURANTE LA LACTANCIA: No dar de lactar o suspender el fármaco.
 EN PEDIATRIA: No se ha establecido la seguridad y eficacia.
 EN GERIATRIA: La sensibilidad a los inhibidores de ECA es variable,
prescribir con cautela.
 EN IR: Iniciar con 6,25 a 12,5 mg V.O. c/8h a 12h. Reajustar la dosis
c/1 a 2 sem.
DICARBOXIL
OENALAP Antihipertensivo: Mismo acción y efecto que Captropil.

RIL
Enalapril es un Profármaco.

PRINCIPIO DISTRIBUCION
ACTIVO Es detectable
Enalaprilato en sangre por EXCRECION
ABSORCION 4h. Union a PM Renal 60%,
60% TGI, NO 50 a 60%. Cruza 20% como
es afectado la placenta, se Enalapril y
BIODISPONIBILID
por los excreta en la 40% como
AD(%)
alimentos leche. Enalaprilato.
60
En heces
33%, 6%
METABOLISMO
como
Hepático, Es
Enalapril y
T ½ (h) hidrolizado a su
Tmáx (h) 27% como
11 metabolito
3-4 Enalaprilato
activo,
Enalaprilato.
 EFECTOS ADVERSOS
 CV: Hipotension, hipotensión ortostatica.
 DERMA: rash maculopapular, prurito, diaforesis, síndrome de Stevens- Johnson.
 GI: pérdida del sentido del gusto, náuseas, estreñimiento, gastritis, diarrea,
hepatitis, dispepsia, xerostomía, anorexia, insuficeincia hepática, hepatitis, íleo,
glositis, pancreatitis.
 GU: Oliguria, insuficiencia renal, impotencia, ginecomastia.
 HEMA: Neutropenia, agranulocitosis.
 M.ESQ: Dolor articular.
 META: Hiperpotasemia.
 NEURO: Depresion, ataxia, cefalea, fatiga, somnolencia.
 RESP: Tos seca continua.
 OTROS: Fiebre, angioedema, especialmente después de la dosis inicial.
INTERACCIONES DE MAYOR
IMPORTANCIA
 ALCOHOL: Puede aumentar su efecto hipotensor
 OTROS HIPOTENSORES: Efectos hipotensores aditivos.
 DIURETICOS AHORRADORES DE K, SUPLEMENTOS DE K: Riesgo de
hiperpotasemia.
 SIMPATICOMIMETICOS: Pueden reducir los efectos
antihipertensivos de los inhibidores de la ECA.
 AINEs: Pueden disminuir el efecto de Enalapril.
 HIPOGLICEMIANTES: Puede aumentar el efecto antidiabético.
RECOMENDA
CIONES
 EN EL EMBARAZO-> N.R: C Para el primer trimestre y D para el
segundo y tercer trimestre.
 *Los inhibidores de la ECA pueden producir morbilidad y mortalidad
fetal y neonatal.
 *Durante el segundo y tercer trimestre puede producir hipotensión,
insuficiencia renal, hipoplasia craneal y muerte del RN.
 DURANTE LA LACTANCIA: No dar de lactar o suspender el fármaco.
 EN PEDIATRIA: No se ha establecido la seguridad y eficacia.
 EN GERIATRIA: La sensibilidad a los inhibidores de ECA es variable,
prescribir con cautela.
 EN IR: Con una depuración de creatinina <30 ml/min se
recomienda una dosis inicial de 2,5 mg/dl
FARMACOLOGÍA DE
LOS DIURÉTICOS
FARMACOLOGÍA DE LOS DIURÉTICOS
-Los diuréticos son un grupo de fármacos,
utilizado para modificar el volumen y
composición de los líquidos corporales
incluida la hipertensión arterial.
-Todos incrementan la perdida de sal y agua
con la reducción del volumen plasmático,
pero actúan de manera diferente a nivel
renal:

TIAZIDICOS (eficacia antihipertensora superior)

ASA (pueden actuar en función renal disminuida)
 CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN
 I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a. DIURÉTICOS DEL ASA
- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida
b. TIAZÍDICOS
- Bendroflumetiacida
- Hidroclorotiazida
- Clortalidona - Indapamida
c. AHORRADORES DE POTASIO
Espironolactona
- Amilorida
- Triamtereno
DIURETICOS DEL ASA
 Inhiben el cotransportador Na-K-2Cl- en el segmento grueso
de la rama ascendente del asa de Henle.
 Al fijarse los diuréticos al cotransportador, inhiben su acción
impidiendo la reabsorción de NA+, K+ y Cl en la porción
gruesa de la rama ascendente.
 Adicionalmente, el aumento de Na+ que llega al túbulo distal
favorece su intercambio con el K+, por lo que incrementan su
eliminación de K+.
 Conforman un grupo quimicamente heterogeneo:
 Sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y
piretanida.
 Sulfonilureas: torasemida
 Àcido fenoxiacètico: ácido etacrìnico.
1- FUROSEMIDA:
Mecanismo de acción:
- Diurético:
- Efecto Antihipertensivo: Reducción de la volemia aumentando la filtración
glomerular
Y reduciendo el gasto cardiaco , las resistencias periféricas permanecen bajas ,lo que
resulta en una reducción arterial. .
 TIAZIDICOS
 Inhiben la reabsorción de Na+ en la porción proximal del túbulo
contorneado distal por un mecanismo que implica la inhibición
del cotransportador de Na + - Cl- de la membrana luminal,
incrementando así la excreción de Na+, Cl- y agua, también
incrementa la excreción de K+ y fosfato.
 Los diuréticos mediante al aumento de excreción de Na+ y
agua, reduce el volumen extracelular y gasto cardiaco.
 Los pacientes con niveles bajos de renina son sensibles a las
TIAZIDAS.
1- HIDROCLOROTIAZIDA:
Mecanismo de acción hidroclorotiazida:
- Diurético: Aumenta la excreción de agua y sodio
por inhibición de la reabsorción tubular de sodio.
Se acompaña de pérdida de potasio y
bicarbonato.
- Antihipertensivo: Disminuye el volumen
plasmático y el líquido extracelular, reduciendo
el gasto cardiaco.
 F. DIURÈTICOS

(-) Reabsorción de Na+ Pérdida de K+

Hiponatremia Saluresis y diuresis

(-) Volumen plasmático

(-) Gasto cardiaco (-) Flujo sanguíneo ARP

Hipotensión ALDOSTERONA
(-) Velocidad
filtración glomerular
KALIURESIS

HIPOPOTASEMIA

TOLERANCIA A LA GLUCOSA
 AHORRADORES DE POTASIO
 Inhiben los canales de Na+ en el último segmento del
túbulo contorneado distal y primero del túbulo
colector.
 Al inhibir la reabsorción de Na+ por el túbulo
contorneado distal y porción inicial del túbulo
colector, reducen su intercambio con el K+,
disminuyendo así la eliminación de K+.
 2 clases:
Inhibidores de canales de Na+ en el epitelio renal.
Inhibidores de aldosterona.
1- ESPIRONOLACTONA:
Mecanismo de acción:
 Diurético: Inhibe la acción de la aldosterona sobre su receptor
específico, situado en el citoplasma de las células epiteliales
del túbulo distal, en consecuencia, estimula la secreción de
sodio, cloro y agua y reduce la secreción de potasio.
 Antihipertensivo: Disminuye la precarga, el volumen
plasmático y el gasto cardíaco, puede ser debido a la
capacidad del fármaco para inhibir los efectos de la
aldosterona en el músculo liso arteriolar, alterando el gradiente
de sodio a través de la membrana celular.
ARA II: valsartan, losartan e irbesartan

En condiciones fisiológicas, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) desempeña
un importante papel en la regulación de la
presión arterial y de la homeostasis hidrosalina
En condiciones patológicas, la activación del SRAA y el aumento
de los valores tisulares de angiotensina II(A-II) participan en la
génesis de numerosos procesos cardiovasculares que aumentan la
morbimortalidad del paciente, tales como la hipertensión arterial
(HTA), la hipertrofia cardiaca, el remodelado cardiovascular, la
nefropatía diabética, la cardiopatía isquémica o la insuficiencia
cardiaca y renal

Las acciones fisiopatológicas de la A-II son

consecuencia de su interacción con receptores
Los receptores AT1 se distribuyen
INTRODUCCION específicos localizados en la superficie de la
por todos los tejidos del adulto, en membrana de las células diana.
particular, en el corazón, los vasos,
el riñón, el endotelio y el sistema
nervioso central.

También se ha descrito la existencia de

Los AT2, que predominan en
los tejidos fetales, disminuyen
tras el nacimiento y en el
adulto sano se encuentran en
pequeñas cantidades en el
riñón, las adrenales, el
corazón, el cerebro, el útero y
el testículo
receptores AT3, activados por la
angiotensina III, y receptores AT4,
activados por la angiotensina IV en células
endoteliales y musculares lisas vasculares,
adrenales, el sistema nervioso central, el
corazón y el riñón. Aunque la función de
los receptores AT4 no es bien conocida,
participan en la regulación del flujo cerebral
y en procesos de aprendizaje.
 Los ARA-II producen un bloqueo
competitivo y selectivo de los
receptores AT1, inhibiendo las acciones
Su afinidad por los receptores AT1 es
de la A-II mediadas por éstos,
10.000-30.000 veces mayor que por los
independientemente de cuál sea su vía MECANISMO DE AT2, por lo que a concentraciones
de síntesis.
ACCIÓN fisiológicas no bloquean a los AT2

En presencia de un ARA-II, la A-II

sintetizada puede estimular los
receptores AT2, que no se
encuentran bloqueados y cuya
expresión, puede haberse
incrementado tras el bloqueo de los
receptores AT1 . La estimulación de
los receptores AT2 es importante ya
que:
 no bifeniltetrazoles
bifeniltetrazoles

Los ARA-II pertenecen a 2 grupos

químicos
entre los que se
incluyen losartán, que incluyen
valsartán, eprosartán y
irbesartán y telmisartán.
candesartán

 Candesartán cilexetil y olmesartán medoxomilo

son profármacos que se convierten durante el
proceso de absorción en candesartán y
olmesartán, respectivamente

El valsartán es un antagonista específico de la
angiotensina II que bloquea selectiva- y
competitivamente el receptor AT1, que media los
efectos vasopresores de la angiotensina II y de la
aldosterona. A diferencia del losartán, no posee
metabolitos activos o con actividad uricosúrica.
El valsartán antagoniza los receptores de la angiotensina II subtipo AT1.
El valsartán bloquea los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la
angiotensina II. Por lo tanto, el valsartán disminuye la resistencia vascular sistémica sin un
marcado cambio en la frecuencia cardíaca. Los niveles circulantes tanto de renina como
de angiotensina II aumentan 2 a 3 veces en la respuesta al bloqueo de los receptores AT1.
Debido a que el valsartán no inhibe la ECA, tampoco inhibe la degradación de la
bradiquinina. A diferencia de losartán, valsartán no tiene ningún efecto sobre el ácido úrico
plasmático

MECANISMO DE
DESCRIPCION VALSARTAN ACCIÓN

FARMACOCINÉTICA

el valsartán se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente, alcanzándose concentraciones plasmáticas máximas 2-4 horas después de la administración.
La administración con alimentos disminuye el Área bajo la curva de concentraciones plasmáticas
(AUC) de 40% si bien el efecto terapéutico se mantiene a pesar de la reducción en la biodisponibilidad.
La duración de la actividad antihipertensiva es de aproximadamente 24 horas, lo que permite la administración una vez al día.
se excreta principalmente en las heces, muy probablemente a través de la vía de eliminación biliar. Los pacientes con enfermedad hepática leve a moderada muestran un
aumento de dos veces en el AUC. Sólo el 10% de la dosis se excreta sin cambios por la orina. La semi-vida de eliminación del valsartán es de unas 6 horas y no aumenta
significativamente en pacientes con insuficiencia renal de leve a moderada. La reducción máxima de la presión arterial se alcanza generalmente después de 4 semanas con
la administración crónica.

El losartan es el primer miembro de una nueva
familia de antihipertensivos orales denominada
antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Tanto el losartan como su metabolito activo son
antagonistas selectivos del receptor AT1
Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la
angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II formada
pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del losartan es 10-40 veces
más potente que el mismo losartan como ligando de los receptores AT1, siendo el principal
responsable de los efectos farmacológicos del losartan. Una vez unidos al receptor, ni el losartan,
ni su metabolito, muestran actividad agonista.
el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia
cardíaca. tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto
uricosúrico.

MECANISMO DE
DESCRIPCION LOSARTAN ACCIÓN

FARMACOCINÉTICA

el losartan se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un importante metabolismo de primer paso. Su biodisponibilidad
sistémica es de aproximadamente el 35%. Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado
Las concentraciones séricas máximas se obtienen al cabo de una hora para el losartan y de 3-4 horas para su metabolito activo, si bien la
AUC del metabolito es unas 4 veces mayor. Los alimentos reducen las máximas concentraciones plasmáticas y la AUC del losartan en un
10%. Tanto el losartan como su metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina. Este fármaco
no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El losartan es metabolizado a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el
citocromo P430 hepático en particular por los sistemas CYP2C9 y CYP3A4. Este metabolismo se encuentra reducido en los pacientes con
insuficiencia hepática o cirrosis, pacientes en los que el aclaramiento del fármaco disminuye considerablemente, siendo necesarios reajustes
en las dosis.
Aproximadamente el 35% de una dosis oral se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina como losartan sin alterar y el resto en forma
de metabolitos. El 60% de la dosis se excreta en las heces.
El irbesartán es un antagonista oral del receptor de la
angiotensina II utilizado para tratar la hipertensión, similar al
losartán y al valsartán. El irbesartán tiene una semi-vida más
larga que losartán y valsartán, si bien los tres fármacos son
efectivos cuando se dosifican una vez al día. En
comparación con el losartán, el irbesartán no requiere ajuste
de dosis en la insuficiencia hepática, no se origina un
metabolito activo, y carece de efectos uricosúricos.
El irbesartán es un antagonista de la angiotensina II en el subtipo de receptor
AT1.
El irbesartán tiene una afinidad de aproximadamente 8500-veces mayor para el
subtipo AT1 que el subtipo AT2, no interviniendo este subtipo AT en la
homeostasis cardiovascular.
Al igual que el losartán, irbesartán tiene efectos antiproteinúricos, no tiene efectos
sobre el ácido úrico en suero. Debido a irbesartán no inhibe la ECA, no inhiben la
degradación de la bradiquinina. Además, el irbesartán no afecta
significativamente los triglicéridos en ayunas, el colesterol total, el colesterol HDL,
o las concentraciones de glucosa en ayunas.

MECANISMO DE
DESCRIPCION LOSARTAN ACCIÓN

FARMACOCINÉTICA

el irbesartán se administra por vía oral. Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica y sistólica ocurrir en las 3-6 horas
siguientes. Después de la administración oral, la absorción es rápida y completa. La biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y no
es afectada por la comida. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan aproximadamente en 1.5-2 horas después de la
dosificación. La farmacocinética de irbesartán es lineal en el intervalo de dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-respuesta
antihipertensiva no es lineal, con disminuciones proporcionalmente pequeñas en la presión arterial obtenidos a medida que aumenta
la dosis. La unión a proteínas de irbesartán es de aproximadamente 90% (principalmente a la glucoproteína albúmina y alfa1 ácido-),
con unión insignificante a los componentes celulares de la sangre.
 SIMPATICOLÍTICOS
LAS DROGAS SIMPATICOLÍTICAS O ADRENOLÍTICAS SON UN GRUPO
NUMEROSO DE FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON LAS FUNCIONES DEL
SISTEMA SIMPÁTICO, LAS MISMAS ACTÚAN BÁSICAMENTE DE DOS
MANERAS DIFERENTES:
I- INHIBEN LA LIBERACIÓN DE LAS CATECOLAMINAS EN LA TERMINACIÓN
ADRENÉRGICA, ACTUANDO A NIVEL PRESINÁPTICO
II- BLOQUEAN LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LAS CÉLULAS
EFECTORAS A NIVEL POSTSINÁPTICO.
CLASIFICACIÓN:
1.- SIMPATICOLITICOS PRESINAPTICOS
a.- Axosplasmáticos
b.- Agonista α -2 (Adrenolíticos de acción central).

2.- SIMPATICOLÍTICOS POSTSINAPTICOS:

. ALFA- BLOQUEANTES
a.- Bloqueadores α1 adrenérgicos
b.- Bloqueadores α2 adrenérgicos
c.- Bloqueadores α1 y α2 adrenérgicos
. BETA- BLOQUEANTES
I.- Bloqueadores β1 y β2 (no selectivos)
II.-Bloqueadores β1 (cardioselectivos)
III.- Bloqueadores β2
IV.- Bloqueadores α y β
 METILDOPA
-Es una AGONISTA α-2
- Actúa a nivel
cerebral (núcleo
tracto solitario)
- Antihipertensivo
- Primera elección en
los dos primeros
trimestres del
 FARMACOCINÉTICA

Vía de Unión a
Oral de un 1-16%
Administración Proteínas

Biodisponibilidad 42% +- 16% Cruza la BHE y la

: Distribución placenta, se excreta
en la leche
hepático, excreción
Metabolismo urinaria.
Tiempo de 1,8 +-
vida media 36min
Excreción Renal 70%
 - Usos clínicos:

Hipertensión Arterial esencial, preferiblemente asociado a

diurético.
Hipertensión arterial en la embarazada
Pre-enclampsia.

- Efectos adversos
Bloqueo del flujo simpático central
- Hipotensión - Sedación
- Bradicardia - Hiperprolactinemia
- Sequedad de mucosas
INTERACCIONE
S
Antidepresivos Antidepresivos
tricíclicos, AINES: tricíclicos: reducen
reducen los efectos los efectos de la
de la Metildopa. Metildopa

Agentes
hipotensores:
hipotensión
adictiva.
 B-BLOQUEANTES
Un betabloqueante es un fármaco que bloquea el receptor beta
adrenérgico, de tal forma que impide la unión de la
catecolamina y evita su estimulación. El efecto final es una
reducción de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la
contractilidad (fuerza del corazón) favoreciendo la diástole
(llenado) cardiaca y con esto mejorando la función del corazón
y el flujo de sangre a las arterias coronarias.
 RECEPTOR β1 Efectos inotrópicos y cronotópicos positivos

Relajación de la musculatura lisa

Vasodilatación arterial
Receptores Glucogenólisis y Gluconeogénesis
b- RECEPTORES β2 Liberación de la renina
adrenérgicos Inhibici+ón de la liebración de la
histamnina y de los mastocitos

RECEPTORES β3 Lipolisis
 CARACTERISTICAS: ß-BLOQUEADORES

• Los BB cardioselectivos tienen un

CARDIOSELECTIVIDAD
(Es dependiente a la dosis y puede
perderse a dosis altas)
afinidad mayor por los beta 1.
(corazón, riñón y adipocitos)
• Que por los beta 2 que se
encuentran:
(Nivel bronquial, arterial, muscular,
pancreático y hepático.)
ß-bloqueantes no
selectivos
(PROPRANOLOL)

ß-bloqueantes
selectivos
(ATENOLOL)
 BLOQUEANTES INESPECÍFICOS

PROPANOLOL
Beta bloqueante no selectivo, muestra afinidad a receptores β1 y β2
adrenérgicos.
 Propanolol Mecanismo De Acción
Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad
simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1
incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y
ejercicio, La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un
aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel
bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros
efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y
disminución de la secreción de renina y carece de actividad
simpaticomimètrica intrínseca.
FARMACOCINÉTICA

 BIODISPONIBILIDAD: aumenta con ingesta de alimentos

(26% ± 10%).
 TIEMPO DE VIDA MEDIA: Tableta estándar 3,9 h ± 24min;
formula de liberación pronlongada 12h.
 ABSORCIÓN: casi completa en el TGI
 DISTRIBUCION: Distribución amplia en la mayoría de los
tejidos fluidos corporales tiene una elevada solubilidad en
grasas. Unión a proteínas plasmáticas un 87% más ± 6%.
Cruza placenta y se excreta por la leche materna es
detectable en sangre hasta por 48 horas
 METABOLISMO: hepático de primer paso, y tiene un
metabolito activo 4-hidrixi.
 EXCRECIÓN: 96% a 99% renal
Efectos adversos
 Cardiovascular: bradicardia sintomática, reducción de la circulación
periférica, arritmias, dolor toráxico, hipotensión ortostática y extremidades
frías.
 Dermatologícamente: rash, erupción psoriasiforme, exacerbación de la
psoriasis, prurito.
 Gastrointestinal: estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos y malestar
estomacal.
 Genitourinario: polaquiuria, impotencia.
 Neurológico: depresión, confusión, mareo, insomio, cansio y ansiedas.
 Respiratorio: broncoespasmo en pacientes asmáticos(disnea).
 BLOQUEANTES ESPECÍFICOS

ATENOLOL

Es un antagonista adrenergico competitivo

cardioselectivo muestra afinidad por los receptores
Beta--1-adrenérgicos y la selectividad disminuye a
medida de que Se incrementa la dosis.
reduce la presión arterial por disminución del gasto
cardíaco del tono simpático en la vasculatura periférica
por la inhibición de la liberación de renina en el riñón.
 Atenolol Mecanismo De Acción

Antianginoso reducen el consumo del miocardio de oxígeno por

acción inotrópica y cronotropica negativa.

Su mecanismo de acción cardioprotector es desconocido disminuye

la frecuencia de contracciones prematuras y ventriculares. Reduce la
mortalidad secundaria al infarto, dada su cardioselectividad, tiene
menor tendencia a producir broncoespasmos en pacientes
asmáticos bronquíticos o enfisematosos.

.
FARMACOCINÉTICA

 BIODISPONIBILIDAD: 56% ± 30%.

 TIEMPO DE VIDA MEDIA: 6h ± 2,0 h.
 ABSORCIÓN: 70% en el tracto gastrointestinal y
alcanza su efecto máximo entre 2 a 4 horas.
 DISTRIBUCION: amplia en la mayoría de los tejidos y
fluidos corporales, salvo el cerebro y en líquido
cefalorraquídeo tiene muy baja la solubilidad en
grasas. Unión a proteínas plasmáticas de 6 a 16%.
 METABOLISMO: Escasamente hepático.
 EXCRECIÓN: 85 a 100% de la dosis se elimina inalterado por vía renal.
Efectos adversos
 Cardiovascular: bradicardia sintomática, reducción de la circulación
periférica, síndrome de raynaud.
 Dermatologícamente: rash, erupción psoriasiforme, exacerbación de la
psoriasis.
 Gastrointestinal: estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos y malestar
estomacal.
 Genitourinario: micción frecuente, impotencia.
 Neurológico: depresión, confusión, mareo, insomio, cansio y ansiedas.
 Respiratorio: broncoespasmo en pacientes asmáticos(disnea).
REFERNACIAS :
Sociedad de Anestesiologia del Oeste Bonaerense
http://www.saob.org.ar/index.php?operation=view&node=229
Salud.Com http://www.salud.com/medicamentos/metildopa_oral.

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas

http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=528

VADEMECUM
https://www.vademecum.es/principios-activos-
metildopa+%28levogira%29-c02ab01