BOLI INFECȚIOASE

CURS 3
 BOLI RESPIRATORII ALE PĂSĂRILOR

VIRALE - ACUTE

}
- Sindromul infecţios rinotraheită-cap umflat
- Bronşita infecţioasă aviară
- Laringotraheita infecţioasă aviară CĂDERE A OUATULUI
- Bronşita prepeliţei
BACTERIENE
acută - Coriza contagioasă
cronică - MRA

Page  2
 Rinotraheita infecţioasă (RTI, TRT)
Simdromul infecţios al capului umflat (SET, SHS)
 Boală inf., virală, rinotraheită acută la curcă/ tumefierea capului la
găină, ambele sindroame la bibilică, expresia clinică potenţată de
inf.cu E.coli

Economic: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.

Etiologie
RTIV = SIGTV:
- Pneumovirus € Paramyxoviridae, -HA / - NH, polimorf
- 7 polipeptide structurale, din care 2 glicozilate, 2-3 polipeptide
nestructurale
- cultivă pe EG (inoc. vitelină), FEG - pasaje oarbe
- ECP - celute rotunjite, f. mari, detaşate; sinciţii; incluzii citoplasmice
acidofile
- Virus G şi virus C: reacţii încrucişate bidirecţional prin SN
- Virus G tulb. resp. la găină şi curcă Virus C tulb. resp. numai la
curcă

Page  4
 EPIDEMIOLOGIE
Africa de Sud - prima semnalare / 1980 Franţa, Anglia
Receptivitate:
- curci/ găini/ bibilici,
- fazanul experim.,
- NU palmipede şi porumbel,
- rasele de carne, reproducători la debutul pontei.
Transmitere:
- orizontală - cohabitare,
- aerogen: poarta de intrare mucoasele respiratorii, nazal, ocular,
- oral: apa de băut contaminată.
Morbiditate variabilă, mortalitate 0,5%-10%.

Dinamica enzootică

Page  5

PATOGENEZA:
- 2-3 zile incubaţie
- X în epiteliul ciliat traheal
ciliostază reacţie inflamatorie
şi imunologică distrugere cili
şi epiteliu eliberare virus +
porţi de intrare floră bacteriană.
Page  6
Restructurări imunobiologice:
- ac.SN, IFI, ELISA - 7zile după
debutul clinic
- ac. persistă 9 săpt
(inf.experim), persisentă mai
mare în efective convenţionale
- ac. vitelini dispar după 2
săptămâni
- ac. circulanţi = ac. protectori
 TABLOUL CLINIC

Broiler de curcă (v 2-3 săpt):

- tuse, jetaj lacrimo-nazal, lăcrimare 7-10 zile (100% morbiditate)
- vindecare sau +complicaţii bacteriene - mortalitate 30%, întârziere
în creştere
- bibilica ~ “corizei infecţioase"

Curci adulte reproducţie: - benignă clinic

- tuse, jetaj, cca. 5 zile (15 - 30%)
- scădere ouat cu 15% la 2 zile după debutul clinic, remitere
completă după 10 -12 zile
- durata 2-3 săptămâni.

Găină, bibilică:
- raluri, jetaj oculo-nazal discret, urmate de umflarea capului:
pleoape, periocular, sinusuri, mandibulă/ceafa;
- somnolenţă, deshidratare, pierderi echilibru, torticolis.

Page  7
BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
 Boală infecto-contagioasă, virală, a puilor de găină şi găinilor
ouătoare.

Istoric: 1930 - Dakota de Nord (SUA)

Economic: - diminuarea sporului mediu
- scăderea ratei de conversia a furajului
- confiscări de abator
- mortalitate frecventă (agenţii secundari)
- scăderea producţiei de ouă

ETIOLOGIE
- fam. Coronaviridae, gen. Coronvirus,
- pleomorf, diametrul= 90-100nm,
- prelungiri în formă de măciucă ("corona")
- simetrie helicoidală
- ARN dublu catenar, v recombinări
- trei proteine structurale: S (S1 şi S2), N şi M
S2 – imunitate mediată celular
S1 – hemaglutinantă
Page  9
 Serotipuri: 7 în SUA + 1 în Australia

M 41 – Massachusset
JMK
Florida
Clarc 33 } Connecticut
Holte Delaware
Graj
}
Arkansas 99

SE 17 – Georgia Iowa 97

New Hampshire Iowa 609

Tulpina T - Australia

r.1.primar
IHA ~= SN
ELISA, Ac. Mo., secvenţializare RNA
- rezistenţă în mediu 4 săptămâni,
- sensibil la dezinfectante
Page  10
 PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE

Receptivitate: puii de toate vârstele, gravă la puişori 5-12 zile

C.T.: aerosoli enzootie rapidă, purtători asimptomatici
Dinamica: enzootie explozivă, morbiditate mare, mortalitate mică

PATOGENEZĂ:
- tropism pentru endoteliul traheal, rinichi şi aparat genital
- virus prezent în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius, 1- 7 zile
p.i. şi din fecale 20 zile p.i.
- anticorpi maternali la pui până la 14 zile

Restructurări imunologice:
- Ac nu au rol unic în protecţie (vaccinare la 1 zi în ciuda existenţei
Ac maternali ffi. I.M.C. testul de transformare
limfoblastică f. citotoxicitate dependentă de Ac
- vaccinare Ig A în trahee, gl. Harder
Page  11
 TABLOU CLINIC
- incubaţie 18-36 ore
- strănut, jetaj, raluri traheale, tuse (până la 6 săptămâni)
- febră, apatie, aglomerarea păsărilor
- tulpini nefrogene horiplumaţie, fecale moi, mortalitate
- la adulte: căderea ouatului, ouă anormale (extern şi intern),
scăderea eclozionabilităţii

Histopatologic:
- hiperplazie celulară, deciliere
- detaşarea celulelor rotunjite
- fibroblaşti
- infiltraţie limfocitară în submucoasă şi mucoasă noduli
limfoizi cu heterofile
- nefrită interstiţială

Page  12
 DIAGNOSTIC

Izolare şi identificare virus

Material patologic: trahee, pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale
(refrigerate, nu congelate)
!!! păsări santinelă
Substrat de izolare:
- ou embrionat 9-11 zile i.a., piticism, nefroză, mortalitate embrionară;
- inele traheale "in vitro“.

Serologic:
ELISA, IHA, SN
SN: diferenţiază tulpinile, cel mai specific
IHA: diferenţiază serotipurile, mai sensibilă
ELISA: estimarea răspunsului vaccinal uniformitatea imunităţii
pasive

Page  13
 Tratament:
- nu există tratament specific,
- creşterea temperaturii ambientale,
- antibiotice, minerale şi vitamine în apa de băut.

Profiaxie:
- dezinsecţii, efective cu vârstă uniformă, de origine unică.

Vaccinuri:
- vii (i. ocular, i. nezal, i. traheal, în apă, aerosol)
- inactivate (14-20 săptămâni).

Page  14
LARINGOTRAHEITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
 Boală infectocontagioasă, virotică, acută, accese de sufocare,
tuse, expectorat sangvinolent.

ETIOLOGIE:
- Herpesvirus aparţinând subfam. Alfaherpesvirinae;
- cubic, cu anvelopă, ADN, capsidă icosaedrală;
- glicoproteine: 60, 90,115 - 205 kd imunogene;
- sensibil la căldură (37 - 39 °C distrugere), agenţi lipolitici,
dezinfectante;
- nu există diferenţe antigenice.

EPIDEMIOLOGIE:
Receptivitate: găina, fazanul, păunul
≠ f. (vârstă) la găină; purtători şi eliminatori discontinui
Surse de infecție: păsări bolnave, purtătoare (8 zile p.i.)
Dinamica: enzootică - explozivă, morbiditate 90 - 100%, mortalitate
5 -70% (10-20%media)
Page  16
 PATOGENEZĂ:

a) virus ataşare pe suprafaţa celulară pătrundere prin

pinocitoză ADN viral migrează în nucleu şi iniţiază
multiplicarea virală incluzii intranucleare virusul formează
anvelopa proprie şi este eliminat în trahee
b) virusul X în tractusul respirator, viremia secundară posibilă sau
absentă
c) unii subiecţi cantonează virusul în ggl. trigemen de unde se
poate reactiva 15 luni p.v.

Page  17
 TABLOUL CLINIC

- incubaţie - 6 - 12 zile (inf. naturală) sau 2 - 4 zile (i. traheal)

- jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent
- în formele moderate: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită,
sinuzită (uneori hemoragică) tuse, scăderea ouatului
- în 10 - 14 zile afectează un efectiv, vindecare

TABLOUL LEZIONAL
- edem + congestie la nivel conjunctival, sinusuri intraorbitale
- laringotraheită hemoragică, coaguli de sânge pe cioc
- afectate uneori bronhiile, pulmonii, sacii aerieni

Histopatologic:
- hipertrofia celulelor epiteliale, pierderea cililor
- infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă
- incluzii intranucleare

Page  18
 DIAGNOSTIC
Suspiciunea: dificilă în formele moderate
Confirmarea:
- ex. histopatologic: - incluzii intranucleare în epiteliul traheal
- identificare virus în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei
- infecţia experimentală cu exsudat traheal la pui indemni şi imunizaţi
- izolare virus pe ou embrionat, i.a., noduli identif. prin IF,
imunoperoxidază, ME

Anticorpi: ELISA; SN, ID, IF

PROFILAXIE
Vaccinuri: intermediar atenuate, în zone endemice adm.: i.oc, i. nazal,
în apă, în aerosoli!!!!
- încălzirea adăposturilor la 37- 38°C timp de 48 ore

Page  19
ADENOVIROZE AVIARE
 FAM. ADENOVIRIDAE
Gen. Mastadenovirus bovine 1949
Gen. Aviadenovirus: CELO (chiken embryolethal orphan)
GAL (gallus adeno-like)

I. CELO, GAL, v.bronşitei prepeliţei şi v.

hepatitei cu incluzii
II. V. enteritei hemoragice a curcii, v. bolii
3 grupe
splinei marmorate şi al splenomegaliei puilor
de găină
III. virusul sindromului căderii ouatului la găină
şi raţă

Page  21
BRONȘITA PREPELIȚEI
 Boală virală, acută, a prepeliţei

Etiologie: Adenovirus grup l

Cultivă pe ou embrionat şi FEG

Epidemiologie
Receptivitate: prepeliță, găină, curcă, tineretul
C.T.: orizontal
Morbiditate 100%, mortalitate 10%, evoluţia durează 1 - 3 săpt.
Dinamică: enzootică

SIMPTOME ŞI LEZIUNI:
Ac - depresie, raluri traheale, tuse, strănut, uneori lăcrimare şi
conjunctivită
B: opacifierea corneei, conjunctivită, congestia sinusurilor
intraorbitare, nazale, mucus în trahee, exudat mucos, aerosaculită,
mici focare necrotice hepatice
Histopatologic: deciliere, hiperplazie epitelială, incluzii intranucleare
în epiteliui traheal, hiperplazie şi necroză fibrinoidă a splinei, necroza
bursei Fabricius

Page  23
 DIAGNOSTIC

Confirmare:
- izolare virus din trahee, pulmon, sac aerian sau fecale, pe ou
embrionat
- embrionii mor la cca 6 zile p.i. cu focare necrotice sau aspect
marmorat al splinei şi ficatului
- identificare virus prin SN

Profilaxie:
- nu există tratament specific
- atenţie la temperatură, ventilaţie, densitate
- întreruperea lanţului epidemiologic

Page  24
SINDROMUL CĂDERII OUATULUI EDS 76
 ETIOLOGIE:

Aviadenovirus grup III

- cultivă pe: celule primare renale/hepatice de embrion de găină,
pe fibroblaste embrionare de raţă şi gâscă;
- ubicvitar.

EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găină, raţă, gâscă;

Surse: aşternuţ, obiecte de inventar, păsări sălbatice;

Căi transmitere:
- vertical;
- orizontal - fecale contaminate cu secreţii din oviduct.

Dinamica: enzootică.
Page  26
TABLOUL CLINIC

- depigmentarea ouălor, ouă mici, cochilie fragilă, rugoasă, albumen apos;

-durata evoluţiei 4-10 săptămâni, scădere a producţiei cu 10 - 14 ouă/găină
(40% din producţie).

TABLOUL LEZIONAL
- ovar inactiv, oviduct atrofiat, edem;
- histopatologic: incluzii intranucleare în epiteliul glandei cochiliare a
oviductului, infiltraţie limfocită.

DIAGNOSTIC
- izolare virus
- identificare: ECP + moarte embrionară + hemaglutinine în lichidul alantoidian
- serologic: IHA, ELISA, SN, FC, ID

PROFILAXIE
- NU există tratament
- separarea ecloziunilor, controlul mişcării şi transporturilor, curăţenie şi
dezinfecţia adăposturilor după fiecare serie,
- recoltarea rapidă a ouălor,
- vaccin inactivat, uleios: 14 - 16 săptămâni, imunitate la 7 zile postvaccinare,
peak ac. 2-5 săpt. p.v., durează până la 1 an.
Page  27
ENTERITA HEMORAGICĂ
 Boală i.c., specifică curcanilor în creştere, exprimată prin abatere,
depresie imună,diaree sanguinolentă şi moarte bruscă.

Răspândită în toate ţările unde se creşte intensiv curca.

ETIOLOGIE:
Adenovirus de grup II (grup comun cu v. bolii splinei marmorate a
fazanului şi cu v. splenomegaliei găinii); se cultivă pe limfocite B de
curcan sau găină.

EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: curcanul, fazanul, găina cu virusurile specifice
6-10 săpt. la curcan; 3-8 săpt fazan - BSM, puiul de gril şi găini ouătoare
v. splenomegaliei; posibilă la toate categoriile de vârstă.
Cale de transmitere: orizontală.
Sursa: virusul eliminat prin fecale pe aşternut, în apa de băut, pe obiecte
de inventar, diseminat de vectori pasivi.
Dinamica: enzootie/ trenantă, mortalitate variabilă 1-10%.

Page  29
TABLOUL CLINIC:
- incubaţie 5-6 zile, urmată de: abatere, diaree cu sînge, moarte bruscă.
Durata evoluţiei: 6-10 zile de la apariţia diareei.

TABLOUL LEZIONAL:
- cadavre palide – anemie;
- intestine congestionate/ destinse, cu coaguli de sânge roşu-brun uneori
necroze ale epiteliului intestinal şi depozite de fibrină puţin aderentă la
mucoasă;
- splina mărită, marmorată, friabilă;
- congestie pulmonară, cordul palid;
- ficat mărit şi/sau palid, peteşii pe organe.

Histopatologic:
- congestie duodenală, degenerescenţa epiteliului apexului vilozităţilor
hemoragie;
- incluzii intranucleare în splină şi alte organe SRE;
- splina: hiperplazia pulpei albe, necroza celulelor limfoide şi proliferarea
celulelor SRE cu incluzii intranucleare.

Page  30
 DIAGNOSTIC
- diferenţial faţă de reticuloendotelioză, boala Marek, leucoze, infecţii
bacteriene, intoxicaţii, micotoxine.

Confirmare:
a) incluzii intranucleare în limfocitele splenice sau imunofluorescenţă /
imunoperoxidază pe ţesuturi
b) izolarea virusului - bioprobă pe păsări de 5-10 săptămâni
c) serologic: ID, ELISA

PROFILAXIE
- seroterapie cu ser de convalescent;
- măsuri sanitare;
- vaccinuri cu tulpini vii, apatogene - de necesitate.

Page  31
NEFRITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ
 Boală produsă de un Enterovirus, caracterizată prin întârzierea
în creştere şi/sau nefrită interstiţială.

1979 - Japonia
Picornavirus, produce ECP pe cultură de celule renale de pui de
găină
Transmitere: orizontală, verticală ? - vaccinuri de ovocultură

CLINIC: diaree
Anatomopatologic: nefrită, cristale de uraţi pe seroase.
Histopatologic: degenerescenţă renală, necroza celulelor tubulare,
antigenul viral determină granulaţii citoplasmatice în celulele
epiteliale tubulare.
Confirmarea diagnosticului:
- ex. serologic: IF, SN, ELISA
- nivelul plasmatic al ac.uric »» 10 ori
Page  33
BOALA LIMFOPROLIFERATIVĂ A CURCII
 Boală inf. contag., specifică curcii, transmisibilă la pui,
proliferare limfociară, splenomegalie şi infiltraţie limfoidă în
diferite organe.

Etiologie: retrovirus ≠ REV ≠ ALSV, NU cultivă pe TC, clonat de

israelieni.

Page  35
CORIZA CONTAGIOASĂ AVIARĂ
 Boală inf. contag, Haemophillus paragallinarum, inflamaţie acută a
mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare + conjunctivită
catarală şi fibrinoasă.

Istoric: 1920; 1960 - încadrarea agentului cauzal.

ETIOLOGIE:
Haemophillus paragallinarum
- cocobacil, imobil, nesporulat 0,4-0,8 µm/1-3 µm
- Gram negativ, bipolar, în cultură izolat sau lanţuri scurte

Cerinţe de cultivare:
factor (X) - hemina (protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene);
factorul (V) - NAD (oxidoreducere); aerob/anaerob facultativ, la izolare +CO2;

Morfologie: se cultivă pe geloza cu sânge sau geloza şocolat, la 32°-34°C,

dezvoltă colonii mici, transparente "picături de rouă"

Biochimic: nu produce indol, uree şi nu hemolizează, hidrolizează

(inconstant) polialcoli
Page  37
 Structură antigenică:
a) 3 serotipuri A,B şi C sau I, II şi III neidentificate prin aglutinare pe
lamă
b) 2-3 tipuri de hemaglutinine - ha (LT, ST) ha1/A, B; ha2/A,B,C

Sensibilitate:
 24 ore la 6°C în formol 0,25%
 2-10 min. la 45°C-55°C
 mai multe zile la +4°C
 4-24 ore la 18°C - 20°C
 ani de zile la congelare şi liofilizare.

Page  38
 EPIDEMIOLOGIE

Receptivitate: găina; fazanul şi bibilica - rar;

prepeliţa şi gâsca - experimental.
Factori de risc:
a) intrinseci - vârsta: toate categoriile, evoluţie mai gravă
la adulte (4-8 săpt. - 90%, > 3 luni 100%)
- starea sanitară - inf intercurente, imunodeficienţe.
b) extrinseci - factorii de mediu şi conditiile de exploatare:
densitatea mare, oscilaţiile de temp. şi umiditate (sezonieră),
stresul individual şi de grup, avitaminozele

Surse: animalele trecute prin boală devin purtători şi

eliminatori, "animalizarea" creşte patogenitatea.
Cale de transmitere: orizontală-coabitare (respirator, digestiv)

Dinamica: enzootică; răspândire f(ţară, regiune, an), morbiditate

maximă/ mortalitate mică.
Page  39
 PATOGENEZA

- bacteria aderă la epiteliul mucoaselor respiratorii

- hiperemie + edem în lamina propria descuamare epitelială
hiperplazia epiteliului glandular din cavităţile nazale, sinusuri, trahee
- modificări la 20 ore p.i./gravitate maximă. la 7-10 zile p.i.
- tulpinile f. virulente pot afecta aparatul respirator - incl. sacii
aerieni.

Page  40
 TABLOUL CLINIC

- incubaţie 3-7 zile, evoluţie clinică acută sau supraacută

- strănut frecvent, scuturături ale capului, sensibilitate la
palpaţia capului
- jetaj seros, mucos, muco-purulent
- respiraţie bucală
- inflamaţia conjunctivelor, a sinusurilor infraorbitare/uni- sau
bilaterală, pleoape umflate, dureroase, lipite de secreţia muco-
purulentă ="cap de bufniţă"
- inapetenţă, diaree, slăbire, căderea ouatului cu 10 - 40%
- evoluţia în corelaţie cu agresivitatea tulpinii şi existenţa
infecţiilor intercurente
- vindecarea clinică: cca. 10 zile.

Page  41
 TABLOUL LEZIONAL

- inflamaţie catarală a căilor respiratorii superioare şi a

sinusurilor (roşeaţă, tumefacţie, exudaţie),
- inflamaţia catarală a conjunctivelor, crestei, bărbiţelor.

Histopatologic:
- degenerescenţă celulară,
- hiperplazia epiteliului mucos şi glandular,
- infiltraţie PMN în lamina propria.

Page  42
 DIAGNOSTIC

Suspiciunea: dificilă, f(virulenţa tulpinii, statusul efectivului)

Confirmare:
- izolare şi identificare: material patologic-păsări în viaţă, lichid sinusal
sau exudat traheal
- însămânţare pe geloză cu sânge/ incubat la 37°C, + C02, 24 - 48 ore
- identificare: prop. biochimice, serotipizare: aglutinare pe lamă, ID, IHA.

Diagnostic serologic:
RFC, hemaglutinarea pasivă, imunofluorescenţa.
AcMo: serotipizare tulpini

Tratament: E, Gm, Sm, Te, furazolidonă, sulfamide-trimetoprim.

Atţ. Nu asigură sterilizarea bacteriologică !

Page  43
 PROFILAXIE

Sanitară:
- eliminarea păsărilor bolnave şi vindecate
- carantină
- dezinfecţie
- păstrarea statusului în efective indemne

Vaccinare - în zone cu antecedente:

- culturi inactivate cu formol şi adjuvantate (AI(OH)3, ulei mineral);
- concentraţie 108 UFC/ml;
- vaccinare la 10 - 20 săptămâni (eventual rapel);
- durata protecţiei 6-8 luni;
- reproducţie şi ouătoare.

Page  44
 Mycoplasmozele aviare

 Boli produse de diferite specii de micoplasme dintre care

Mycoplasma gallisepticum (MG), M. synoviae (MS), M.
meleagridis (MM) si M. iowae (MI) sunt patogene fata de
gaina si curca, generand pierderi economice prin
 intarzierea dezvoltarii corporale, scaderea productiei de oua
 confiscari la abatorizare din cauza aerosaculitelor si
sinovitelor
 scaderea eclozionabilitatii

Page  45
 Etiologie
» Micoplasmele
» - bacterii f. mici
» - lipsite de perete celular - pleomorfe, poseda numai membrana
celulara
» - fragilitate la act factorilor fizico-
chimici
» - rezistente la antibioticele care
actioneaza asupra peretelui celular
» (betalactamice, cefalosporine)
» - genom minim → metabolism redus → necesita medii de cultura
speciale, imbogatite cu ser sanguin (sursa de colesterol si acizi
grasi)
» - in mediu lichid determina turbiditate fff. redusa; pe agar det.
colonii sub forma de « oua ochiuri »
» - desi fragile, rezista cateva zile in afara organismului, pe penaj
sau in alte materii, MG rezista 61 de zile la uscaciune si 4°C, sau 5
Page  46 zile in apa de fantana ; MI supravietuieste 6 ziele in parul
ingrijitorilor
 Epidemiologie

 indemne sau au o prevalenta ce tinde spre « 0 » a MG si MS in efectivele de

selectie si reproductie
 frecventa in efectivele de productie (hibrizi de carne si oua)
 contaminarea :
 a) respiratorie in conditiile coabitarii intre pasari bolnave sau purtatoare si
 pasari susceptibile. Este posibila si transmiterea mediata de om ( sexare,
insamantare), pasari salbatice, insecte sau obiecte de inventar.
 b) vertical prin ou (hematogen sau prin contactul oviductului cu sacii aerieni
– mai intens in infectiile recente si in mijlocul pontei)) urmata de diseminare
aerogena in eclozionator
 c) venerian prin sperma MM si MI
 rata excretiei creste in conditii de microclimat necorespunzatoare, in
prezenta infectiilor intercurente, sub actiunea factorilor de stress.
 MS disemineaza mai repede decat MG. Variatii intre tulpini.

Page  47
 Factori de risc

 a) Boala Respiratorie Cronica (BRC): infectie MG asociata cu virusuri

salbatice sau vaccinale, E. coli, Haemophilus, Pasteurella,
Ornithobacterium, alte micoplasme, paraziti (Aspergillus...).
 b) Infectia cu MS: exacerbata de asocierea bacteriilor cu virusuri cu
tropism respirator sau articular (Reovirus...).
 c) Conditii necorespunzatoare de microclimat (NH3, pulberi, umiditate +,
ventilatie necorespunzatoare)
 d) stres : social, manipulari, actiuni sanitare sau tehnologice
 e) carentele alimentare si parazitismul predispun sau agraveaza.

Page  48
 Patogeneza (I)

Dependenta de gazda, specie, tulpina micoplasmica :

Mycoplasma stp. gaina curca ap.respirator ap.genital articulatii

M.iowe (MI) - + + + +

M.meleagridis - + + + +
(MM)

M.gallisepticum + + + + -
(MG) (tulpini )

M. sinoviae + - - - +
(MS)

Page  49
 Pathogeneza (II)

 dependenta de gazda, specie, tulpina micoplasmica :

 modificarea rapida a naturii si structurii suprafetei membranei
 antigenele membranare pot varia in ceea ce priveste exprimarea lor (+/-),
caracteristicile (dimensiuni) si accesibilitatea la epitopii lor in vitro si in vivo.
 aceasta variabilitet variabilité este un mecanism evolutiv care le permite sa
« scape » de raspunsul imun al gazdei si ii asigura persistenta si portajul
 poseda adezine adhésines, codificate la MG si MS prin gene multiple copii
 induc ciliostaza, elibereaza toxine, peroxizi si nucleaze
 competitie cu celula gazda pentru metaboliti initiali
 interactiuni pozitive sau negative cu celulele sistemului imun , leziunile fiind
consecinta raspunsului imun sau inflamator al gazdei.
 consecutiv infectiei sunt sintetizati anticorpi specifici, cu rol neprotector, IgM si
IgG, cei din urma se transmit prin vitelus

Page  50
 Tablou clinic si leziuni

Mycoplasma gallisepticum

- singura sau in asociere MG este agentul BRC

- incubatie 5 – 10 zile experim, mai mare in inf. naturala.

- pasari provenind din gaini sau oua de incubat tratate cu antibiotice pot prezenta
sau nu semne clinice si seroconversie dupa mai multe luni.

Semnele clinice la gaina: sindrom de coriza, sindrom de laringotraheita, sindrom de

pneumonie, sindrom de aerosaculita, scaderea ouatului (10-15 oua mai putin /gaina).

Semnele clinice la curca: sinuzita infra-orbitara, impiedicand deschiderea pleoapelor

si furajarea, morbiditate crescuta, mortalitate variabila.

Leziuni : initial inflamatie catarala a mucoaselor cailor respiratorii, aspect sidefat sau
edem al sacilor aerieni, inflamatie fibrinoasa a sacilor aerieni si uneori ale unor
organe interne ( peritonita , perihepatita).
La curca: sinuzita seroasa, apoi fibrinoasa-cazeoasa, pneumonie fibrinoasa,
cheratoconjunctivita,
Page  51 tenosinovita, artrita sau salpingita.
 Mycoplasma synoviae

• paliditatea crestei, intarziere in crestere, tumefactia articulatiilor.

• leziunile articulare : edem al membranelor sinoviale, al tesuturilor
periarticulare si al tendoanelor.
• in articulatiile labelor la puii de curca : exudat vascos/cremos/cazeos,
amiotrofie cu posibilitatea afectarii articulatiilor vertebrelor cervicale si
capului.
• in formele cronice : articulatii tumefiate, imobile, refuz deplasare, morbiditate
cca.10 %, cu pierderi la abatorizare.
• forme respiratorii inaparente, frecvent portajul.

Page  52
 Mycoplasma meleagridis

 infectie specifica curcii

 consecutiva infectiilor congenitale, aerosaculitein sacii toracici, cervicali,
abdominali
 la tineret subclinica sau intarzierea cresterii, penaj neuniform, deformari
vertebre sau art. tarsometatarsiene
 scade eclozionabilitatea, mortalitate embrionara la finele ecloziunii
 Actiuni sinergice MM - MI - MS sunt la originea aerosaculitelor si
sinuzitelor.

Page  53
 Mycoplasma iowae

 la curca reducerea eclozionabilitatii cu 5% pana la 20% datorata

mortalitatii embrionare tardive (18 – 24 a zi de incubatie).
 Embrioni mici, congestionati, cu edem al capului si gatului, depozite de
urati pe corp si in uretere, hepatita, paralizie labe.
 Infectia experimentala la puii de curca in varsta de 1 zi: aerosaculita,
intarzierea cresterii, anomalii de acoperire cu penaj si deformarea labelor
(condrodistrofii, cubura oaselor, ruptura tendonului flexor al degetelor.

Page  54
 Diagnosticul

Izolare : mat patologic tampoane traheale, palatine, sinusale, oviduct, sperma de preferinta de
la subiecti recent morti sau sacrificati pentru recoltarea de probe.
 Coloniile cu morfologie specifice se identifica
 - prin IF sau IE (imunoenzimatic
 - prin determinarea caracterelor antigenice (test de inhibitie a cresterii)
 - teste biochimice sau genetice (PCR): rapid, pe mat biologic dificil de analizat.

Metode serologice (Metode de depistare)

 Reactia de aglutinare rapida pe lama RSAL pt MG, MM si MS, nu si pt. MI : precoce dar cu
specificitate limitata
 Reactii incrucisate MG/MS
 Inhibarea hemaglutinarii (IHA) (dificil de conservat antigenele) sau ELISA (scumpa).

Page  55
 Tratament si control

 Profilaxia
 Profilaxia sanitara (dezinfectie, vid sanitar, izolarea si protectia exploatatiei,
igiena, all in/all out) Imunoprofilaxia pt.patologia aviara majora
 Supraveghere pe esantion reprezentativ

 Eradicarea
 Reducerea transmiterii verticale : tratament gaini, oua de incubatie cu macrolides
(eritromicina, spiramycine, josamycine, lincomycine, tylosine…), clortetraciclina,
oxitetraciclina, doxiciclina), la spectinomicina, la tiamulina sau quinolone
 injectabil, oral, in apa, in furaj sau dipping
 Preincalzirea oualor inainte de incubare la 46-47°C timp de 12 ore reduce nivelul
de contaminare al oualor.
 Vaccinuri pt. MG. Vii si inactivate. MG F, MG ts11 si MG 6/85.

Page  56