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● Hematuria
● Oliguria
● Daño renal agudo
● Edema
● Hipertensión arterial
● ↓ Filtración Glomerular
Sx NEFRÍTICO
Sx NEFRÍTICO
● Se depositan proteínas catiónicas en el glomérulo y dan
lugar a la formación in situ de complejos inmunes:
● Clínica
● ↓ C3 (90% de los pacientes)
● ↑ estreptolisinas (60% - 80% de los pacientes)
Sx NEFRÍTICO
● Tratamiento:
● Perfil lipídico
● Diuréticos
● Esteroides
● Inmunosupresores
● ↓ Sal
● Si es por exposición a fármacos, retirarlos.
Las glomerulopatías pueden ser por:
Mutaciones genéticas
Infecciones
Exposición a toxinas
Autoinmunidad
Aterosclerosis
Hipertensión
Embolias
Trombosis
Diabetes
GLOMERULONEFRITIS
-Ocurre después dePOSESTREPTOCÓCICA
la infección con ciertas cepas de la
bacteria estreptococo.
Puede haber ↑ concentración sérica de creatinina, pero con los tratamientos actuales
muy pocas veces el trastorno evoluciona hasta llegar a insuficiencia renal crónica.
Tratamiento:
-Lesión
-Infiltración leucocítica
Biopsia de riñón - único método fiable para identificar las variantes morfológicas de la
nefritis lúpica.
NEFRITIS LÚPICA
Tratamiento:
2 - 6 meses.
Pronóstico: alrededor de 20% de los individuos con nefritis lúpica alcanzará la etapa
final de la enfermedad que obligue a diálisis o trasplante.
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS
ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Generación de autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de la membrana basal
glomerular (anti-GBM).
Sx de Goodpasture.
La hemoptisis es más frecuente en los fumadores y los que tienen como manifestación
inicial hemorragia pulmonar.
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS
ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Diagnóstico:
-Trasplante renal, pero ante el peligro de recidiva, esperar 6 meses y hasta que no se
detecten en su suero los anticuerpos.
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS
ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Pronóstico:
Es peor si:
Enfermedad de Berger.
Datos clínicos:
Tratamiento:
● -Azotemia
● -Oliguria
● -Insuficiencia renal progresiva (se desarrolla en
semanas o meses)
● -Semilunas extensas
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA (RPGN)
● Diagnóstico:
-Mecanismos inmunitarios
-Tipo I
-Hepatitis B, C
-Factor nefrítico
-Inflamación MB y C3 bajo
Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo III
-Depósitos de inmunocomplejos y
complemento en subendotelial y
subepitelial
Etiología MPGN
Tratamiento:
Corticoesteroides
Plasmaféresis*
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
-Expansión de matriz e
hiperproliferación mesangial
-15%
-Hematuria o proteinuria
-Adultos 10-15%
-Electrónica
-Citocinas - borramiento
pedicelos
-Proteinuria selectiva
-Prednisona y ciclofosfamida
-33% Sx nefrotico
-Inhibidores de RA
-Autoanticuerpos A2 fosfolipasa
y endopeptidasa neutral
-Espículas en Microscopía
electrónica
Glomerulonefritis membranosa
-Complicaciones trombóticas
-Proteinuria no selectiva
-Corticosteroides y
ciclofosfamida
Nefropatía diabética
-1-2 años de DM clínica
-Hiperfiltración
- Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
-Disrupción de podocitos
-IECA y ARB
Nefropatía mesoamericana
-Forma de ERC
-FG <60ml/min