INTERACCION HOSPEDADOR - AGENTE

INFECCIOSO
 I.INTRODUCCION
INTERACCIÓN HOSPEDADOR - PARÁSITO

H
O P
S COMENSAL A
P R
E A
D SIMBIONTE S
A I
D T
O
PATÓGENO O
R

Agentes patógenos provocan signos y síntomas como respuesta del hospedador frente a la infección:
rubor, calor, dolor, edema e impotencia funcional, que se asocian generalmente a signos y síntomas
sistémicos como son la fiebre, cefalea, mialgias y anorexia
 Con la progresión del proceso de base aparece un síndrome con
entidad propia, el SRIS.

Cuando este síndrome es causado por una infección se denomina

sepsis, que si no es controlada da lugar a una sepsis grave y aun
shock séptico con complicaciones que pueden poner en peligro la
vida del paciente : la hipotensión y el síndrome de disfunción
multiorgánico.
 II.-TIPOS DE PARASITO
INTERACCIÓN HOSPEDADOR - PARÁSITO
HOSPEDADOR PARÁSITO

COMENSAL SIMBIONTE PATÓGENOS

+Parásito que obtiene alimento del +Mutuo beneficio +Parásito que provoca daño en
hospedador sin dar nada a cambio +Bact. Intestinales el hospedador
+Microbiota normal
+microbiota cutánea

ESTRICTOS OPORTUNISTAS

-Causan enfermedad en hospedadores normales

-procedencia exógena y producen cuadros clínicos Cuadros menos específicos, y casi siempre son de origen endógeno
específicos. Ejm: bacterias responsables de infx.hosp , hongos y virus
Ejm: Brucella y Shigella
 III.-GRADOS
INTERACCIÓN HOSPEDADOR - PATÓGENO
HOSPEDADOR AGENTE PATÓGENO

COLONIZACIÓN INFECCIÓN ENF. INFECCIOSA

No produce enfermedad No manifestaciones clínicas Expresión clínica

Ni respuesta inmunitaria Si respuesta inmunitaria
Ejm: microbiota normal Infección inaparente

PATOGENICIDAD VIRULENCIA
 IV.-PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA

PATOGENICIDAD VIRULENCIA
*Capacidad bacteria px enfermedad. Atributo
*Grado de patogenicidad.
cualitativo de bacterias.
Atributo cuantitativo que hace referencia a una
*Factores de patogenicidad: son componentes
cepa concreta.
estructurales o segregados,estrategias concretas
Puede modificarse en el tiempo, por mutación,
del ag. Infx que posibilitan que éste pueda
pases en medios de cultivo, etc.
originar enfermedad.

Aparición de enfermedad no depende sólo de la patogenicidad o

de la virulencia.
CALIDAD DE DEFENSAS DEL HOSPEDADOR
 V.-DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

FAVORECEDORES DE
PATOGENICIDAD COLONIZACIÓN - DAÑO TISULAR
DISEMINACIÓN

 Adhesinas  Fimbrias  Exotoxina

 Invasinas  Prot. no Fimbrias  Endotoxina
 Agresinas  Ac. Lipoteicoicos  Otros
 Glicocalix
 Impedinas  Cápsula
 Modulinas  Otros
 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD

ADHESINAS INVASINAS AGRESINAS IMPEDINAS MODULINAS

Proteicos Bloquean los Inducen liberacion

Posibilitan invasión
mec,.def- de citocinas
a cell
Facilitan diseminación Ejm: LPS
bacteriana Ejm; capsula,prot Ac. Teicoicos
Ejm: M de estreptococos
toxinas,haluronidasa
 DET.FAVORECEDORES DE
COLONIZACIÓN -
DISEMINACIÓN

ADHESSINAS
FIMBRIAS PROTEICAS AC.LIPOTEICOICOS GLOCOCALIX CÁPSULA
NO FIMBRIAS

Gram (-) PROT.F de Staphylococcus

Gram (+) principal
Adherencia a estreptococos epidermidis,
Cell del epit.resp determinante anti
células de Streptococcus fagocitario.
superficies
mucosas
Forma una
biocapa
 DETERMINANTE
S QUE
PRODUCEN
DAÑO TISULAR

 Exotoxina Endotoxina

Toxinas de modelo El lípido A del LPS es

Toxinas que alteran
A-B Superantígenos el responsable de la
la membrana
toxicidad

activa el
inducen la liberación complemento y
Corynebacterium de citocinas por las toxina del síndrome estimula la
Clostridium
diphtheriae y Vibrio células T del shock tóxico por formación de
perfringens
cholerae. S. aureus. citocinas.
 VIII.- TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA

TÓXICAS INVASIVAS MIXTAS

- Incapacidad de penetración -Determinantes posibilitan

diseminación en los tejidos - Capacidad de Diseminación
- Liberan toxinas - Producen Exotoxinas
- Difunden: contigûidad, torrente
circulatorio

Bacterias La mayoría de las

V. Cholerae bacterias
Clostridium tetani encapsuladas
S. Aureous
 IX.- FASES DE LA PATOGÉNESIS
Unión: bacteria Recep. Cel. (GP) piel o mucosas.
Primer paso para la colonización.
ADHERENCIA Componentes bacterianos: Adhesinas (fimbrias, ác. lipoteicoicos, glicocalix, etc).
Adhesinas – Receptores.

Deben atravesar epitelio cutáneo o mucoso para px enfermedad.

C. diphtheriae y Bordetella pertussis?
PENETRACIÓN PASIVA – ACTIVA
Penetran más fácil, las que liberan enzimas mucolíticas o histolíticas
Shigella (solo epitelio) – Salmonella (submucosa y se disemnina)

Se multiplican: submucosa , tej. SC.  difunden local, distan.

Mayor capac. Disem. si poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo
DISEMINACIÓN hialuronidasa, proteasas, lipasas, etc.
Propagación a distancia vía sanguínea o linfática
C. tetani: vía nerviosa.

El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,
DAÑO TISULAR mecanismo inflamatorio y mecanismo inmunológico.
XI.- FASES DE LA PATOGÉNESIS

DAÑO TISULAR

Exotoxinas interfieren el funcionalismo de

las células
ACCIÓN DIRECTA Local (enterotox. S. aureus), local y gnral ( C.
diphtheriae)

En tej. se px. liberación de enzimas

hidrolíticas cel. y bacterianas que originan
M. INFLAMATORIO una reacción inflamatoria
LPS activa el C´.

DT. por interacción Rpta. inmune hosped. y

bacteria (metabolitos)
M. INMUNOLÓGICO depósito de IC, hipersensibilidad celular y
reacciones autoinmunes.
 3°Línea de defensa

1° Línea de defensa

2° Línea de defensa
MECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS Barreras físicas y químicas (1° línea de defensa)
Inmunidad Innata

Células fagocíticas (segunda línea Neutrófilos

de defensa) Macrófagos
Células NK

Sistema de complemento, citoquinas, interferones

MECANISMOS DE DEFENSA ESPECIFICOS Inmunidad Celular

Inmunidad Adaptativa

Inmunidad Humoral
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA

PIEL

SALIVA MUCUS

Barreras
Naturales

LÁGRIMAS SUDOR

GLÁNDULAS
SEBÁCEAS
RESPUESTA INFLAMATORIA
RESPUESTA INMUNE INNATA SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Está constituido por más de 30 proteínas plasmáticas
VÍAS DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
RESPUESTA INMUNE INNATA SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
CÉLULAS SISTEMA INMUNE INNATO

Monocit
os / NATURAL CÉLULAS
Neutrófilos Eosinófilos Basófilos
KILLER DENDRÍTICAS
Macrófa
gos
 GRANULOCITOS –
NEUTRÓFILOS
tipo celular defensivo más abundante en nuestra
sangre(90 %). vida :corta(2-3 días)

Tras salir de la médula ósea, circulan por la sangre

durante 7-10 horas, y luego pasan a tejidos, donde
mueren a los 2-3 días

Son los primeros fagocitos en llegar a la zona de infección,

atraídos por quimiotaxis. Constituyen una buena barrera
defensiva frente a bacterias piogénicas.

La presencia de infección o lesión tisular conduce a que los

macrófagos liberen altas cantidades de G-CSF y GM-CSF
 MONOCITO - MACROFAGO
Representan el 5-10% de los leucocitos y
viven desde semanas hasta meses

macrófagos tisulares,
No se replican pero pueden diferenciarse macrófagos alveolares,
en células de acuerdo al lugar donde macrófagos deciduales,
habitan. células de Kupffer,
células de microglía
o en células dendríticas

Una vez activados, son capaces

de producir inmediatamente
grandes cantidades de especies
IL1, IL6, reactivas del óxigeno (ROS),
IL10 , FNT prostaglandinas y citoquinas
proinflamatorias
 GRANULOCITO -
EOSINOFILOS
Su principal papel es la protección frente a infecciones
originadas por parásitos, principalmente helmintos.

Presentan en su membrana receptores Fc específicos de

baja afinidad, tanto para IgE como para la IgA
 GRANULOCITO -
BASOFILOS
Presentan un papel defensivo frente a los parásitos; sin embargo,
junto con los mastocitos, son los principales responsables de la
inducción de las respuestas inflamatorias alérgicas.

la citoquina IL-3 es indispensable para su diferenciación

Los basófilos presentan receptores Fc de alta afinidad para la IgE

 MASTOCITOS – CÉLULAS
CEBADA
Constituyen una de las primeras y más rápidas Los mastocitos
barreras innatas defensivas – TEJIDO CONECTIVO expresan en su
superficie miles de
IgE

Los mastocitos inician la inflamación y son

responsables, junto con los basófilos y los
eosinófilos, de reacciones severas del sistema
inmune como las reacciones alérgicas
 CÉLULAS DENDRÍTICAS
Su función principal consiste en enlazar el sistema
inmune innato con el sistema inmune adaptativo.

Son células encargadas de detectar patógenos,

procesarlos y trasladarse a los órganos linfoides
secundarios más cercanos para presentar los
antígenos

Las primeras células dendríticas descubiertas

fueron la células de Langerhans en 1968
TIPOS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS EN FUNCIÓN
DE LA HISTOLOGÍA
1. Las células dendríticas presentes en el tejido linfoide, en médula ósea, timo y
en la zona marginal del bazo se denominan células interdigitantes.

2. A las células dendríticas, fuera de los órganos linfoides y presentes en la

epidermis y en las mucosas se les denomina células de Langerhans.

3. A las células dendríticas fuera de los órganos linfoides y presentes en tejidos

como el riñón, el corazón y el pulmón se les denomina células intersticiales.

4. Las células dendríticas presentes en las vías aferentes linfáticas dirigidas hacía
los órganos linfoides secundarios se denominan células veladas
.
5. Las células dendríticas presentes en la sangre , son denominadas células
dendríticas mieloides o plasmacitoides
 CÉLULAS NATURAL KILLER
Las células NK están implicadas en la primera línea de
defensa frente a infecciones víricas, bacterias
intracelulares y la eliminación de células neoplásicas

Representan entre el 5-15% de los linfocitos sanguíneos

circulantes;

Receptores como el CD244 son importantes en este

proceso de maduración y no agresión por parte de los
linfocitos NK
 SENSORES DEL SISTEMA INMUNE INNATO

PAMP patrones moleculares asociados a patógenos

PRR

DAMP patrones moleculares asociados a patógenos

Macrófagos y CD
Linfocitos T y B

TLR (receptores tipo toll)

CLR ( receptores lectina tipo c) Endosomales y de membrana
NOD-like Intracelulares. Señales de peligro endógeno y exógeno
RIG-like (RLR) Intracelulares y reconocen ARN virus
MACROFAGO – PRESENTACION DE ANTIGENOS

Mediante sus receptores de superficie, principalmente TLR, reconocen

patrones moleculares asociados a los patógenos (PAMP).

De esta manera reconocen a los patógenos, se activan y

liberan grandes cantidades de las citoquinas

TNF- IL1 o
1
INFLAMACION Y
IL-8, RECLUTAMIENTO CELULAR

La activación de los macrófagos tiene como principal objetivo

destruir a los microorganismos patogénicos
3° LÍNEA DE DEFENSA
 Especificidad

Funciones
Regulación
de la Clonalidad

respuesta
adaptativa

Memoria
Inmunológica
Producen Linfocitos M0,CPA,Linfocitos T y B
Diferencias Linfocito T Linfocito B

Inmunidad Celular Humoral

Receptores TCR BCR

Presentación Si No
Antigénica

Madura Timo Médula Ósea

Anticuerpos No Si
Que es el cmh ???
El CMH es un conjunto de genes
alineados en una región grande y
continua del genoma.

Cromosoma 6
PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS EN MOLÉCULAS
DE HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I

Destinada a alojar y presentar

péptidos antigénicos de 8-9
aminoácidos de longitud,
ANTIGENOS INTRACELULARES

Presentes en todas las celulas

del organismo

Interaccionan con el CD8

Linfocito T
 Presentación de antígenos en
moléculas
de histocompatibilidad de clase II
Destinada a alojar y presentar
péptidos antigénicos de 13-25
aminoácidos de longitud.
ANTIGENOS EXTRACELULARES

La expresan solo las APC y

los Lt B

Es importante por :
Interaccionan con el CD4
 Los linfocitos T CD8+ - CITOTOXICO
reconocen antígenos presentados en
CMH de clase I.

La población CD4+ o cooperador

reconoce antígenos presentados por
CMH clase II que son expresadas por
APC
Respuesta inmune adaptativa
por linfocitos T
Para detectar estos patógenos que viven en el interior de nuestras células
son necesarios sistemas que recojan los antígenos presentes en su
citosol y en sus vesículas intracelulares, y los transporten a la
membrana celular donde podrán presentarlos a otras células.

Los linfocitos T reconocen

antígenos procesados
enzimáticamente y presentados
por las APC.
 Reconocimiento de antígeno
por linfocitos B
Cada célula B fabrica copias idénticas
de un solo BCR que reconoce un solo
antígeno

El BCR está formado por una parte

variable que se une al antígeno
(región Fab) y una región
constante (región Fc) responsable
de su función inmune

La parte concreta del antígeno que es

reconocida por el sito de unión del
anticuerpo se denomina epítopo.
Asimismo, para que la célula B responda
a la estimulación con el antígeno que
reconoce su BCR, es importante que la
célula B reciba señales de confirmación
o segundas señales desde otras
moléculas correceptoras como CD21
(receptor de C3d), las cuales aportan
una señal de coestimulación al informar
de que el antígeno está asociado al
complemento y, por tanto, es un
antígeno opsonizado que ha estimulado
la activación del complemto
Activación de las células B

Timo
dependiente
Lt T
activado
CD
CD 40
Timo 40L

independiente
COMPLEMENTO
RESPUESTA DEL HUÉSPED FRENTE A
LA INFECCIÓN
 SIGNOS Y SÍNTOMAS LOCALES DE LA INFECCIÓN
 Tumefacción: Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.
 Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de
aumento de presión por vasodilatación.
 Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la
vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
 Dolor: Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son
signos de carácter objetivo.
 Pérdida o disminución de la función: Llamado 5to signo de Virchow
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES Y SUS EFECTOS
SISTÉMICOS
 FIEBRE
Elevación de la temperatura corporal por encima de lo que es normal para cada persona: Temperatura superior
a 37,2º C a primera hora de la mañana y 37,8º C por la tarde.

El mecanismo de producción de la fiebre radica en el estímulo inducido en el núcleo preóptico del hipotálamo
anterior por las citocinas excretadas por las células mononucleares: IL-1 y IL-6, TNF, IFN-γ con elevación de PE2

El principal mecanismo generador de calor es la actividad muscular. En primer lugar la sensación de frío
producido por la actividad muscular y se inicia una vasoconstricción periférica.

Seguidamente aparece una sensación de calor debida a la vasodilatación que ocurre para regular la temperatura
por conducción hacia las superficies, convección y radiación y evitar un máximo ascenso febril
FIEBRE
 ANOREXIA

Estudios en animales han demostrado que con la

La pérdida del apetito es una manifestación
administración de IL-1β y TNF-α se produce una
temprana de la infección
brusca disminución de la ingesta.

IL-1β induce patrones de sueño de ondas lentas que explicarían por qué la fatiga acompaña a la fiebre y a
la anorexia en la infección. Al mismo tiempo el sueño serviría para reducir la actividad física y el
metabolismo del músculo

La leptina parece actuar por inhibición del

La leptina, está implicada en la patogenia de la
neuropéptido y en el hipotálamo. “Proteínas de fase
anorexia reduciendo la ingesta y favoreciendo la
aguda”, cuya producción se ve incrementada bajo la
pérdida de peso
influencia de la IL-6
 RESPUESTAS METABÓLICAS DEL HUÉSPED A LA
INFECCIÓN
La energía que se consume se obtiene del glucógeno hepático, pero éste se acaba durante las primeras horas.

La mayor reserva energética del organismo la constituye La energía se obtiene, nuevamente, de la proteína
la grasa, pero durante la infección su uso se encuentra muscular, y son necesarias la proteólisis y conversión
inhibido por las mismas citocinas que inician la fiebre y de aminoácidos en glucosa mediante la
otras respuestas del huésped. neoglucogénesis en el hígado

Se asocian a hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y aumento plasmático de la hormona del

crecimiento. La resistencia periférica a la insulina en los músculos conlleva la utilización de
aminoácidos ramificados para obtener energía.
 METABOLISMO VITAMÍNICO

• Algunas vitaminas incrementan su eliminación urinaria durante

la inflamación sin repercusión clínica en las fases tempranas.
• Pacientes con déficit de vitamina A en el curso de una infección
y/o inflamación pueden presentar desde mínimos cambios en
el ojo a una ceguera por queratomalacia.
• La vitamina C es también un reactante de fase aguda con,
posiblemente, papel en la respuesta fisiológica frente a la
infección del mismo modo que la vitamina E.
 METABOLISMO MINERAL

• Durante la infección existe una reducción brusca de hierro y cinc y un

aumento del cobre plasmático
• El secuestro del hierro puede inhibir el número de microorganismos que
requieren dicho mineral para su metabolismo y sería un mecanismo de
“inmunidad nutricional”
• El cambio de hierro y cinc de un compartimiento a otro obedece a que
ambos minerales son necesarios en metaloenzimas y factores de
trascripción, muchos de ellos relacionados con la síntesis del ADN y la
replicación celular que ocurre como respuesta a la infección o inflamación.
 PATOGÉNESIS MICROBIANA

• COLONIZACIÓN
• INVASIÓN
• MULTIPLICACIÓN
• DISEMINACIÓN
• DAÑO
MECANISMOS DE DEFENSA NO
INMUNOLÓGICOS
 BARRERAS MECÁNICAS (PIEL Y MUCOSAS)

• La piel tiene una serie de mecanismos que dificultan su colonización bacteriana:

humedad escasa, pH ácido, ácido láctico libre producido por las glándulas
sudoríparas y ácidos grasos libres, ceras y alcoholes segregados por las glándulas
sebáceas.
• Incluso la propia actividad de las bacterias comensales tiene un efecto defensivo.
• Las mucosas segregan una serie de sustancias con capacidad defensiva, como la
lisozima que destruye el peptidoglicano de las bacterias grampositivas, y la
lactoferritina que fija los iones Fe2+ necesarios para el crecimiento de las
bacterias.
• Existe también inmunoglobulina A (IgA) y en menor medida IgM que completan
este complejo mecanismo defensivo
 RESPUESTA INFLAMATORIA

Los lipopolisacáridos (LPS) de los microorganismos grammegativos y los peptidoglicanos de los grampositivos
pueden iniciar la producción y liberación de citocinas proinflamatorias como la IL-1β y TNF-α.

Los receptores tipo puente a lo largo de los CD14 y sus moléculas accesorias constituyen los receptores que
detectan los PAMP. El CD14 antes se conocía como “receptor de la endotoxina” y se encuentra anclado a la
superficie proteica de las células mieloides

Permeabilidad bactericida o BPI y representa el 1% del contenido proteico del PMN. La producen únicamente los
PMN inmaduros, queda almacenada en los gránulos primarios celulares y se libera cuando se activan las células
para degranularse.
 RESPUESTA INMUNOLÓGICA INESPECÍFICA
La regulación de estas respuestas es compleja e incluye varios
factores como:
• Células y productos secretados como son los factores de
crecimiento y los mediadores de traducción de señal.
• Proteínas inmunosolubles como los anticuerpos.
• Activación de cascadas que afectan a las proteínas circulantes y
formación de complejos proteína-proteína y productos
hidrolíticos con actividad biológica.
 RESPUESTA INMUNOLÓGICA ESPECÍFICA

El defecto en cada uno de los cuatro pilares del sistema inmune (células fagocíticas, células
T, complemento y anticuerpos) favorece la aparición de ciertas infecciones y no de otras:
• Defectos en la fagocitosis disminuyen las defensas del huésped frente a ciertas bacterias
y hongos pero no a virus y protozoos.
• Defectos en la inmunidad celular predisponen a infecciones por micobacterias y
bacterias intracelulares facultativas pero no a bacterias piógenas.
• Defectos en el complemento puede disminuir la defensa frente a microorganismos
encapsulados y no frente a hongos.
• Defectos en los anticuerpos disminuyen la respuesta frente e gramnegativos
encapsulados y grampositivos pero no frente a virus y hongos.
 FAGOCITOSIS

• Las células fagocitarias, PMN y monocito-macrófago, que derivan de los monocitos.

• Su función es más eficaz cuando los patógenos son opsonizados previamente por
componentes del sistema del complemento como C3b, por anticuerpos, o por ambos.
• Los PMN se adhieren a las moléculas de adherencia celular expresadas por las células
endoteliales. Éstas expresan dichos receptores llamados selectinas (CD-62 y ELAM) en
respuesta a la IL-1β y TNF-α.
• A continuación, tiene lugar una regulación al alza, mediada por las citocinas, y la
expresión de la molécula de adherencia intracelular (ICAM 1) sobre las células
endoteliales. Este último receptor se une a integrinas β2, existentes en los PMN,
facilitando su diapédesis hacia el compartimiento extravascular
 INMUNIDAD CELULAR

• Los macrófagos y linfocitos B activan a los linfocitos T y éstos actúan de

diferentes maneras para combatir la infección.
• Las células T citotóxicas pueden lisar directamente las células del huésped
que presentan antígenos extraños.
• Los linfocitos T colaboradores estimulan la proliferación de las células B y
la producción de inmunoglobulinas.
• Las células T elaboran citocinas que inhiben directamente el crecimiento
de los patógenos o estimulan su destrucción por los macrófagos y las
células citotóxicas, y además estimulan la respuesta inflamatoria.
 INMUNIDAD CELULAR
CÉLULAS NK
Se caracterizan por ser células granulares grandes, de
baja densidad y carecer de receptores T celulares y de
inmunoglobulinas.
No requieren activación para funcionar. MHC de tipo I
Intervienen de forma prioritaria en la infección vírica.
INF’S
Existen tres clases de interferones: IFN-α o leucocitario, IFN-
β o fibroblástico e IFN-γ o inmune.
Los dos primeros se producen en respuesta a las infecciones
víricas
El IFN-γ se produce durante la activación de los linfocitos T y
de las células NK, primariamente en respuesta a la liberación
de IL-12 por los macrófagos.
La acción conjunta de IL-12 e IFN-γ favorece el desarrollo de
la respuesta de los linfocitos “T helper-1” o facilitadores.
 INMUNIDAD HUMORAL

• Los anticuerpos son glucoproteínas complejas o Ig producidas por los

linfocitos B maduros, que circulan en los líquidos orgánicos o que son
secretadas hacia las superficies mucosas.
• Los de la clase IgM son los primeros en aparecer en respuesta a la infección.
La IgM es capaz de activar el complemento y generar bioproductos activos
de la vía clásica del C3a y C5a
• Los de la clase IgG predominan en la circulación y están presentes durante
más tiempo, son más específicos y pueden ser más eficaces. También actúan
como una opsonina. “Manosa-binding lectina” (MBL)
• IgA e IgE
¡GR AC I A S !