Infecciones odontógénicas son

potencialmente mortales, por :

 Están en la base del cráneo
 se diseminan al interior del craneo por
continuidad
 Ubicadas cerca de las vías aéreas
 Fenómeno de visatergo ( venas no tiene
valvas )
1. Infecciones leves …………. Vía Oral.

2. Infecciones
Moderadas …………………. Vía IM por 24
a 48 hrs. y, VO
hasta término.

3. Infecciones
Severas ………………….. Vía IV.
1. Infecciones
leves ………………. 5 a 7 días.

2. Infecciones
moderadas ......................... 7 a 10 días.

3. Infecciones
severas ……………….….. 10 días a más.

 NOMBRE EJEMPLO
Ácido D – amino – p –
NOMBRE QUÍMICO hidroxibencilpenicilina.

NOMBRE GENÉRICO
AMOXICILINA

AMOXIDAL – DUO
NOMBRE REGISTRADO AMOXIL
GRUNAMOX
Esta profilaxis se emplea para:
 Prevenir la infección cuando por un
procedimiento quirúrgico se pueda
causar contaminación bacteriana de los
tejidos que en condiciones normales se
encuentran libres de gérmenes.
El objetivo que se pretende alcanzar es:
- Impedir que la flora endógena
provoque infección en la zona operada
- y también prevenir la multiplicación de
los microorganismos exógenos que
tienen acceso al área quirúrgica.
1. Debe cubrir satisfactoriamente el PERIODO DE RIESGO DE INFECCIÓN de la herida quirúrgica.
2. Debe ser un procedimiento de CORTA DURACIÓN.
3. Se debe alcanzar rápidamente ALTOS niveles tisulares y plasmáticos del ATB seleccionado.
4. La VMP del antibiótico deberá ser por lo menos el doble del tiempo operatorio.
5. Si durante la cirugía hay una pérdida mayor a 1 litro de sangre, está indicado repetir la dosis
preoperatoria.
6. Para que la profilaxis resulte beneficiosa la intervención debe entrañar un riesgo significativo de
infección.
7. La vía de administración correcta es la INTRAVENOSA para todos los procedimientos, a
excepción de cirugía gastrointestinal abierta y, en la prevención de endocarditis bacteriana por
cirugía oral de BAJO RIESGO.
8. El inicio de la profilaxis antibiótica por vía intravenosa debe ser obligatoriamente de 15 a 30
minutos antes de la INCISIÓN (en cirugía ambulatoria) y, conjuntamente con la inducción
anestésica cuando se trata de cirugías en sala de operaciones. Comenzarla al final de la
operación resulta INEFICAZ , eso ya no es profilaxis antibiótica y, favorece la selección de
bacterias resistentes.
1. De acuerdo al tipo de herida.
2. En presencia de enfermedades sistémicas.
3. Circunstancias orgánicas NO patológicas.
 TIPO DE
DEFINICIÓN PROFILAXIS
HERIDA

Heridas no drenadas y cerradas. No traumáticas. Sin

LIMPIA inflamación aparente y sin problemas de técnica Qx NO
o asepsia.

Herida no traumática. Con drenaje mecánico

SI
LIMPIA -
posiblemente. No hay diseminación del material
CONTAMINADA contaminado.

CONTAMINADA
Inflamación aguda no purulenta. Herida traumática
reciente. SI

SUCIA
Presencia de pus. Herida traumática de mas de 4 hrs
de evolución. Tx ATB
 CIRUGIA LIMPIA: Riesgo de infección del
1 al 5 % sin profilaxis
 2. Cirugía limpia-contaminada:
riesgo de infección del 5 al 15 % sin
profilaxis
 3. Cirugía contaminada : riesgo de
infección del 15 al 25 % sin profilaxis)
 4. Cirugía sucia : riesgo de infección del
40 al 60 % sin tratamiento empírico
antimicrobiano.
 .
1. Prótesis valvulares cardiacas. 12. Cirrosis Hepática.
2. Endocarditis previa. 13. Diabetes,tipo I y II.
3. Disfunción valvular adquirida. 14. Desnutrición C.P.
4. Megacardias. 15. Corticoterapia a largo
5. Cardiopatías congénitas. plazo.
6. Prolapso de válvula mitral. 16. Obesidad severa.
7. Prótesis articulares. 17. Quimioterapia y radio-
8. Insuf. Renal Crónica. terapia antineoplásica.
9. Quemados hospitalizados. 18. S.I.D.A.
10. Leucemia. 19. Linfomas.
11. Drogadictos. 20. Transplantados.
1. Pacientes geriátricos mayores de 65
años.
2. Gestantes.
3. Pacientes niños de 3 años o menos.
4. Pacientes con prolongados períodos
de hospitalización.
 Debe haber un riesgo de infección superior
al 10%.
Este peligro aumenta si se alarga el tiempo
de intervención.
 En caso, de cirugía traumática ( esto es de
acuerdo al grado de ostectomía)
 si ha habido una infección previa
(pericoronaritis)
 Si se coloca un cuerpo extraño (también
el propio material de sutura, sobre todo
cuando es reabsorbible)
 O bien si el paciente presenta algún
trastorno de la inmunidad.
 En el ámbito de la Cirugía Maxilofacial
hay pautas de profilaxis en base a otros
motivos relacionadas a la duración de
la intervención quirúrgica:
Pautas de duración en intervencion
quirúrgica en Cirugía Bucal:

- Cirugía no complicada - Cirugía

Maxilofacial - de corta o media
duración, de 1 hora a 1 hora y media,
 Cirugía de larga y muy larga duración
(se considera muy larga duración las
que superan las 3 horas), requerirían a
juicio de algunos autores tratamiento
profiláctico. (Actitud discutible)
Paciente estándar
A) Pauta oral: amoxicilina.
 2 g -1 hora antes de la cirugía (niños 1 g).
 1 g -6 horas después (niños 0,5 g).
B) Pauta parenteral: penicilina G
 2 millones u.i., i.m. 30 minutos antes de la
cirugía (niños 50.000 u.i./kg).
 1 millón u.i., i.m. 6 horas después (niños
25.000 u.i./kg).
Paciente alérgico
A) Pauta oral: eritromicina (claritromicina,
diacetilmidecamicina, etc.
 1 g -1 hora antes de la cirugía (niños 20
mg/kg).
 0,5 g 6 horas después (niños 10 mg/kg).
B) Pauta parenteral: clindamicina.
 600 mg i.m., 30 minutos antes de la
cirugía (niños 10 mg/kg).
 300 mg i.m., 6 horas después (niños 5
mg/kg).
- Herida Limpia ………………1.5%
- Herida L-C ……………………7.7%
- Herida Contaminada………...15.2%
- Herida Sucia………….............40%

( Estudio realizado por el “National Research

Council” de USA, sobre 62,939 heridas )
 - Herida Limpia………………… 2 – 3%
- Herida L- C ……………………. 10%
- Herida Contaminada………….. 20%
- Herida Sucia ……………………30%

( revista “PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA”, Volúmen 1, Nº 3, Lima-Perú )

1. MÉTODO DE DOSIS ÚNICA.
Una sola antes de la intervención
2. MÉTODO DE DOBLE DOSIS.

En el preoperatorio y en el
intraoperatorio
3. MÉTODO DE 24 HORAS.
1 en el preoperatorio y 3 o 4 mas en el
postoperatorio, no excederse mas halla de 24
horas
- Heridas L – C………………. Método de dosis única o de
doble dosis.

- Heridas contaminadas…….. Método de 24 horas.

- Heridas sucias ……………… Tratamiento ATB ; en promedio

de 5 a 7 días.
Es limitar la duración de su uso.
 Para procedimientos cortos una única
dosis de antibióticos preoperatoria sería
suficiente para prevenir la infección de
la herida.
 Para procedimientos largos ya se
necesitaría de forma obligada repetir la
toma -a las 4 ó 6 horas- después de
haber acabado la intervención
quirúrgica.
 En situaciones de mayor riesgo se
recomendaría proseguir el tratamiento,
a dosis habituales, durante las primeras
24 horas.
 Lo que debe evitarse es el tratamiento
profiláctico a largo plazo, es decir aquel
que excede las 24 primeras horas.
Además de no proporcionar resultados
más favorables, induce mayores riesgos
y problemas adicionales.
 Cefazolina IV 2 grs. IDEM

Cefalotina IV 2 grs. IDEM

Clindamicina IV 600 mg. IDEM

Gentamicina IV 3 mg/kg --------

Amoxicilina/ác. PO
3 grs. 1.5 grs.
Clavulánico (IV en Europa
y USA)

Metronidazol IV 15 mg/kg 10 mg/kg

Los antibióticos mencionados podrán usarse solos o combinados entre sí,

dependiendo de cada caso.
CIRUGIA ORAL Y MAXILO FACIAL
Jorge Alberto Martínez Treviño
Editorial El Manual Moderno S.A de C.V.
2009 . PAG. 12
Como manejo estándar:
 –Amoxicilina 2 g Vo - 1 h antes de la
atención odontológica
• En pacienes que no pueden utilizar la vía
oral
 – Ampicilina 2 g. vía IV o IM 30 min antes
del tratamiento
En pacientes alérgicos a penicilina:
 Clindamicina: 600 mg VO 1 h antes del
tratamiento o bien
 Claritromicina: 500 mg VO 1 h antes del
tratamiento o bien
En pacientes alérgicos a penicilina,
imposibilitados para uso de vía oral
 – Clindamicina: 600 mg vía IV 30 min
antes del tratamiento
1. Cirugías de A.T.M.
2. Hemiresección maxilar ó mandibular.
3. Fracturas máxilofaciales con < de 4 horas sin atención
especializada.
4. Operación de Caldwell-Luc.
5. Procedimientos Ortognáticos.
6. Quistectomías maxilares y mandibulares.
7. Exodoncias múltiples, piezas retenidas, apicectomías,
gingivectomías amplias, profundización de surcos,
frenectomías, torus palatino o mandibular, etc.,etc.
1. Drenaje de abscesos bucales y
cérvicofaciales.
2. Suturas de heridas por arma
blanca.
3. Fracturas máxilofaciales con
más de 4 horas de evolución,
sin atención especializada.

J.C.A.
1. Cualquier método profiláctico se inicia como máximo 1 hora
antes del inicio de la intervención y finalizará como máximo a
las 24 hrs. posteriores al cierre de la incisión.

2. Cualquier procedimiento que exceda las 24 HORAS inducirá

resistencia bacteriana y, además, estadísticamente no
disminuye el número de infecciones, sin importar la
especialidad quirúrgica.

3. Todo procedimiento que no se rija por los protocolos de tiempo

establecidos NO SE CONSIDERARÁ profilaxis antibiótica
bajo ningún punto de vista.

4. La profilaxis antibiótica reduce hasta un 60 ó 70% el riesgo de

infección de la herida quirúrgica, pero no lo elimina.
1. PROFILAXIA: Su administración está justificada en la
prevención de infecciones serias post-quirúrgicas, con
una situación de riesgo definida.
2. TERAPIA EMPÍRICA: Cuando un síndrome clínico es
manejado antes de la confirmación, justificando la
presencia de una infección y su causa.
3. TERAPIA OBSERVADA: Cuando la administración de
antibióticos está dirigida a un microorganismo en
particular, confirmado como causa de la infección
mediante cultivo.
1. Aparición de resistencia bacteriana.
2. Efectos adversos de cada uno.
3. Costo del tratamiento completo.
4. La iatrogénica mala costumbre de
prescribir antibióticos “POR SI
ACASO”.
5. Costos para desarrollar nuevos
antibióticos.
6. Uso correcto de los antibióticos no es
conocido lo suficiente.
1. Más del 50% de las prescripciones de antibióticos
suele ser incorrecta en todo sentido.
2. 66% de los antibióticos usados son obtenidos sin
prescripción en muchos países.
3. 50% de consumidores compra 1 día/dosis.
4. 90% compra menos de 3 días/dosis.
5. Más del 50% del presupuesto que un paciente
gasta en drogas diversas, es a menudo en
ANTIBIÓTICOS.
1. Falta de conocimiento del profesional (Kunin 1993,
Bruneton et al 1997).

2. Diagnóstico incorrecto (Mamun 1991, Hogerzeil 1993 y Bosu

1997).

3. Selección incorrecta del Antibiótico (Hossain 1982, Hui

1997).

4. Régimen terapéutico incorrecto (Gumodoka et al 1996,

Chalker 1997).
100%
90%
80%
70%
60% S
50% I
40%
R
30%
20%
10%
0%
Penic. Am/A.cl Am/Sul. Clnd. Eritro. Amox. Metron. Azitr.
Se piensa inadecuadamente que
solo al apreciar tumefacción
facial estamos frente a una
infección, lo cual es incorrecto.

Justamente, ese es el inicio de un

tratamiento farmacológico
inadecuado
El odontólogo por lo general :
Receta al paciente un tratamiento
sintomático en base a antiinflamatorios
no esteroides
de tal modo que si bien el dolor
disminuye o es eliminado, la infección
seguirá progresando.
Por tanto, un paciente que llega a la
consulta con odontalgia espontánea,
dolor a la percusión, dolor de larga
duración, pulsátil y, que se intensifica
con cambios térmicos (principalmente
calor)
deberá ser diagnosticado
como: una infección odontogénica
aguda de FASE-I y no como una simple
pulpitis aguda
 NIVEL DE
FASE DESCRIPCIÓN
SEVERIDAD

INFECCIÓN Odontalgia espontánea, duradera, pulsátil, dolor a la percusión

I ODONTOGÉNICA y, de intensidad variable. No hay edema facial y, si lo hubiera,
LEVE es muy leve.

INFECCIÓN Odontalgia similar a FASE-I. Puede haber trismus de intensidad

II ODONTOGÉNICA variable. Hay edema facial leve o moderado, pero sin presencia
MODERADA AFEBRIL de fiebre ni signos sistémicos de ningún tipo.

INFECCIÓN La odontalgia y el trismus similar a lo descrito en FASE-I y

FASE-II, respectivamente. Hay edema facial moderado o
III ODONTOGÉNICA
severo. Presencia de fiebre, la que a veces puede estar
MODERADA FEBRIL acompañada de malestar general y cefaleas.

La odontalgia y el trismus se presentan similar a lo descrito en

FASE-I y FASE-II, respectivamente. Se aprecia edema facial
INFECCIÓN moderado o severo. Presencia de signos sistémicos como
IV ODONTOGÉNICA fiebre y taquicardia, lo que nos indica un estado de SRIS o
SEVERA SEPSIS. Posible aparición de metástasis sépticas a distancia.
El cuadro puede evolucionar a SEPSIS SEVERA y SHOCK
SÉPTICO.
PROTOCOLOS
DR. CABREJOS
 VÍA DE
OPCIÓN ANTIBIÓTICO DÍAS
ADMINISTRACIÓN

1ª AMOXICILINA ORAL (c/6h) 5

2ª AMOXICILINA / ÁC. CLAVULÁNICO ORAL (c/6h) 5

3ª AZITROMICINA ORAL (c/24h) 4

4ª CLINDAMICINA ORAL (c/6h) 5

 VÍA DE
OPCIÓN ANTIBIÓTICO DÍAS
ADMINISTRACIÓN

1ª CEFALEXINA + METRONIDAZOL ORAL (c/6h) 6a8

AMOXICILINA / ÁC. CLAVULÁNICO

2ª ORAL (c/6h) 6a8
+ METRONIDAZOL

CEFAZOLINA + IM (c/8h) 1a2

3ª
METRONIDAZOL ORAL (c/6h) 6a8

En la OPCIÓN – 3, la Cefazolina se reemplazará por Cefalexina o Cefuroxima por vía oral, para que
acompañe al metronidazol hasta el término del tratamiento.
 VÍA DE
OPCIÓN ANTIBIÓTICO DÍAS
ADMINISTRACIÓN
CLINDAMICINA + IM (c/6h) 2a4
1ª
CIPROFLOXACINA ORAL (c/12h) 7 a 10
CEFUROXIMA + IM (c/8h) 2a4
2ª
METRONIDAZOL ORAL (c/6h) 7 a 10
AMPICILINA / SULBACTAM + IM (c/8h) 2a4
3ª
CIPROFLOXACINA ORAL (c/12h) 7 a 10

En las 3 opciones señaladas, los antibióticos de uso IM, serán reemplazados por su presentación oral o un
equivalente, hasta el término del tratamiento.
 VÍA DE
OPCIÓN ANTIBIÓTICO DÍAS
ADMINISTRACIÓN
CEFEPIME + METRONIDAZOL +
1ª I.V. Mínimo 09
CIPROFLOXACINA

MEROPENEM + AMIKACINA +
2ª I.V. Mínimo 09
METRONIDAZOL

TEICOPLANINA + AZTREONAM +
3ª I.V. Mínimo 09
AMPICILINA / SULBACTAM

En ésta fase siempre se aplica el MARGEN DE SEGURIDAD ANTIBIÓTICA

  EL HOMBRE MAS MUERE POR SUS
REMEDIOS QUE POR SUS ENFERNEDADES
(Moliere)

 LA PRESCRIPCION ES UN MAL NECESARIO

(Hipócrates)
 BINOMIO

RIESGO BENEFICIO
BACTERICIDAS: (se indica 5 días a mas)
 Betalactámicos
 Aminoglucosidos
 Quinolonas
BACTERIOSTATICOS: (se indica 7 días a
mas)
 Macrólidos
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
 Lincosamidas
 Sulfas
 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS
Inhibidores de la síntesis de la pared
bacteriana.
También pertenecen los inhibidores de las
Beta-lactamasas (inhibidores suicidas):
- Ácido clavulánico
- Sulbactam
Los inhibidores de betalactamasas :
 no tienen ninguna actividad
antimicrobiana
 se administran conjuntamente con los
antibióticos beta-lactámicos.
 Su propósito único es prevenir la
inactivación de los antibióticos beta-
lactámicos por beta-lactamasas ya que se
unen irreversiblemente a éstas.
 Las beta lactamasas son enzimas
producidas por las bacterias que les da la
habilidad de ser resistentes a la acción de
los antibióticos beta-lactámicos.
Penicilinas naturales:
 Penicilina G
 Penicilina V
SEMI-SINTETICAS:
 Dicloxacilina: resistente betalactamasas
(uso en parotoditis y glándulas salivales)
SINTETICAS: Aminopenicilinas: de amplio
espectro
 Ampicilina
 Amoxicilina
AMOXICILINA:
Es de amplio espectro
 Es el mas usado porque alcanza el mas
alto nivel en el fluido crevicular.
 (Hoy se usa en termino de nivel que
alcanza en el compartimiento).
 Se puede usar acompañado con Ac.
Clavulánico.
 De 1ra elección:
 bajo costo y baja toxicidad
 Espectro reducido: gram + y algunos
anaerobios.
 La penicilina G no se absorbe bien, vía oral
 La Penicilina V resiste la inactivación
gástrica y se absorbe mucho mejor.
 La amoxicilina se absorbe mejor que la
ampicilina (95% contra 40%).
Las penicilinas del tipo G son:
potásica, sódica, procaínica y benzatínica.
 - Sódica y potásica son de rápida
absorción, alcanzando concentraciones
rápidas en plasma. (cada 6 horas)
 - Procaínica y benzatínica son de
absorción retardada alcanzando
concentraciones más bajas pero con
mayor tiempo de duración en el
organismo.
 penicilina G procaína: es un antibiótico
betalactámico, del grupo de las
penicilinas, resultante de la
combinación de la penicilina G con un
anestésico local, la procaína.
 Pacientes sufren alergia a veces por la
procaina y no por la penicilina.
Contiene penicilina G, asociada a la sal sódica y al
antihistamínico clemizol.
La penicilina G es un antibiótico bactericida, actúa inhibiendo la
pared celular de las bacterias.

Composición:
Penicilina G sódica 3 600 000 U.I.

Penicilina clemizol 400 000 U.I.

Clorhidrato de
40 mg
lidocaína

Excipientes c.s.p. 1 frasco

MEGACILINA FORTE
 Por contener penicilina G sódica su acción
antibacteriana se inicia muy rápidamente.
 Y gracias al clemizol posee un marcado
efecto de depósito con concentraciones
antibacterianas en la sangre entre 48 y 72
horas.
 El clemizol actúa como factor de depósito,
y por ser un antihistamínico no incrementa
el riesgo de reacciones alérgicas que se
presenta con otras sales de depósito con
carácter alérgico potencial.
 Tratamiento de ataque: 1 frasco de
MEGACILINA FORTE cada 24 horas por 1
o 2 días.
 Tratamiento de consolidación: Continuar
con MEGACILINA FORTE cada 48 o 72
horas.
 Administrándola 24 horas después de la
dosis de ataque.
 De 1ra generación: cefalexina(VO) –
cefazolina - cefalotina (parenteral)
 De 2da generación: cefuroxina
 De 3ra generación; ceftraxiona
 De 4ta generación
A mas poderosas mas tóxicas
Alérgicos a penicilinas hay un 50% a ser
también alérgico a cefalosporinas.
 Puede Producir: colitis pseudomenbranosa:
Tienen actividad predominante contra:
 - cocos grampositivos
 - Streptococcus
 - y Staphylococcus—
Las cefalosporinas usuales no son activas
contra cepas de Staphylococcus aureus
resistentes a meticilina.
 se amplia el espectro incluyendo
anaerobios y microorganismos gram
negativos.
 Están indicadas en el tratamiento de la
sinusitis, otitis, infecciones respiratorias
bajas, peritonitis y diverticulitis.
 Debe evitarse la administración
intramuscular debido al dolor
insoportable
 Suelen resultar más eficaces frente a los
bacilos gramnegativos y frente a los cocos
grampositivos (excepto S. aureus), que los
fármacos de primera y segunda
generaciones.
 Las cefalosporinas de tercera generación
son el tratamiento de elección en la
meningitis por bacilos gramnegativos y se
utilizan también para combatir otras
infecciones por bacilos gramnegativos
II. AMINOGLUCOSIDOS: disponibles:
 gentamicina
 amikacina
 y estreptomicina para uso parenteral.
ESPECTRO DE ACCIÓN: SON SOBRE TODO
CONTRA BACTERIAS GRAM NEGATIVAS.
 Estreptomicina contra TBC
 Efecto Adverso: ototoxicidad ,(sordera)
nefrotoxicidad.
III. MACROLIDOS: bacteriostático
 Eritromicina (ilosone o pantomicina)
 Azitromicina: viene caja de 3 tabletas
tomar 1 diaria y da una acción
bacteriostatica por 10 días
indicados en pautas de tratamiento
empírico de infecciones respiratorias y de
piel y partes blandas.
 Efecto adverso: bloqueo neuromuscular,
hepatotoxicidad
IV. LAS LINCOSAMIDAS: bacteriostático
 Lincomicina : selectivo a G+ .
 El Lincosin es muy bueno: alcanza
grandes concentraciones en hueso
 Riesgo de colitis seudomenbranosa ,
pero no sed observa este complicación.
Clindamicina:
 Se prescribe sola no se combina.
 Es un antibiótico de amplio espectro con
actividad contra los aerobios
grampositivos y una extensa gama de
bacterias anaerobias, entre ellas los
patógenos productores de
betalactamasa.
 Los estudios in vitro e in vivo han
demostrado que este fármaco alcanza
una concentración elevada en el punto de
infección.
 reduce la virulencia de las bacterias y
refuerza las actividades fagocíticas de los
linfocitos inmunitarios del huésped.
 La clindamicina por vía oral se absorbe con
rapidez y eficacia, y su concentración
permanece por encima de la
concentración inhibidora mínima, por lo
menos durante 6 horas
 alcanza una concentración elevada en el
punto de infección
 reduce la virulencia de las bacterias y
refuerza las actividades fagocíticas de los
linfocitos inmunitarios del huésped.
 por vía oral se absorbe con rapidez y
eficacia,
 y su concentración permanece por
encima de la concentración inhibidora
mínima de la mayoría de los organismos
por lo menos durante 6 horas
 La clindamicina se distribuye por casi
todos los tejidos orgánicos y alcanza
concentraciones elevadas en los tejidos
orales, como la saliva, el líquido
intersticial gingival y el hueso mandibular
 La penetración en el hueso alveolar
puede ser un factor determinante
crucial sobre el desenlace terapéutico
en algunos casos, especialmente en
infecciones que afectan a estructuras
óseas, como la periodontitis y la
osteomielitis.
Estudios comparó el tratamiento de
clindamicina frente al de tetraciclina en
pacientes con periodontitis avanzada.
 Las mejoras en el grupo de clindamicina
fueron estadísticamente superiores a las
de los pacientes que tomaron
tetraciclina en lo referente a inflamación
gingival y a sangrado ante la
exploración.
 Y se observó una tendencia hacia la
mejora significativa en el tratamiento del
ensanchamiento de las bolsas dentales
 El uso de antimicrobianos sistémicos está
especialmente indicado en la
periodontitis crónica y en la periodontitis
agresiva.
 Todos los estudios mencionados
apuntan a la clindamicina como opción
superior para el tratamiento de estas
infecciones potencialmente graves.
V. QUINOLONAS:
 1ra generacion:
 2º generación: norfloxacina y
ciprofloxacina: (La ciprofloxacina es la
mas usada)
 3º generación: levofloxacina,
gatifloxacina: retienen la actividad
sobre G- y mejoran la actividad sobre
G+.
 Mucho mas tóxicos que cefalosporinas.
 Altos hepatotóxicos
VI. GRUPO NITROIMIDAZOLES: el mas
representativo es: METRONIDAZOL
 El espectro del Metronidazol abarca
solamente las bacterias anaerobias,
tanto gram (-), como gram (+),
incluyendo multirresistentes como el
Bacteroides fragilis y Clostridium difficile.
 El espectro antiparasitario incluye
Amebas, Tricomonas y Giardias
METRONIDAZOL: (flagil )
Es antiparasitario efectivo contra ANAEROBIOS
 Se prescribe combinado con penicilina, de
8 a 10 días
 La amoxicilina se puede suspender a los 6
días.
Efecto Adverso:
 Produce sabor metálico
 Ser enfáticos en decir que no tome alcohol
porque puede producir la reacción
ANTABUSE:
 Dosis: 500 mg cada 8 horas por 8 a 10 días
Debido al aumentar la concentración de
acetaldehído en el organismo, esto
desencadena los diversos síntomas de
efecto antabus, que incluyen:
 Malestar general, Mareos y vértigos.
 Rubor facial (enrojecimiento de la cara),
Ojos rojos, Palpitaciones y ansiedad.
 Baja presión, Náuseas y vómitos.
 Sudoración, Visión borrosa.
 Disminución del nivel de conciencia
(somnolencia bastante profunda).
 Problemas para respirar.
 Encefalopatía hepática (cuando el
hígado ya no es capaz de eliminar las
toxinas de la sangre se produce pérdida
de la función cerebral).
¿Cuáles medicamentos provocan efecto
antabus?
 Principalmente cefalosporinas y
metronizadol
 Pero también antidiabéticos orales, el
tinidazol, clorpropamida, ketoconazol e
isoniazida.
TETRACICLINAS:
 Alta concentración del compartimiento
 En Fluido crevicular: se encuentra muy altos
, (la amoxicilina es mas alta)
 Se fija y tiene alta permanencia en
cemento.
 Tratamiento termina a los 10 días y después
de 10 días, sigue siendo alta la
concentración.
 Hasta 20 días y mas. después sigue siendo
alta
 Doxiciclina: 1 diario
 Si en 24 horas no hay mejoría lo
cambiamos
 La mejoría puede ser solo una ligera
baja en la fiebre o algún otro signo o
síntoma.
 A veces no tratamos la causa de la
infección y por ello no hay mejoría
Penicilinas Naturales
 Estructuralmente una penicilina consiste
en un anillo tiazolidina enganchado a
otro beta-lactámico del que parte una
cadena lateral.
 las variaciones sobre esta cadena son
las responsables del espectro
antibacteriano, de la sensibilidad a las
beta-lactamasas y de las propiedades
farmacocinéticas.
El mecanismo de acción es similar para
todos los beta-lactámicos:
 inhiben los procesos de síntesis y
reparación de la pared bacteriana.

 esto implica que han de actuar:

- sobre células en crecimiento o en fase
reproductiva.
- y que lógicamente deben poseer una
pared celular
 penicilinas naturales ha perdido su
preponderancia, respecto a las
aminopenicilinas.
 Su principal problema siguen siendo las
reacciones de hipersensibilidad.
 Su espectro de acción se califica como
limitado en comparación con otras
penicilinas, pero es suficiente para tratar
eficientemente gran parte de las
infecciones odontogénicas no
complicadas.
 Su efecto es rápido, alcanzando picos
plasmáticos con rapidez.
 Utilizadas por vía intramuscular, éstos se
obtienen entre los 30 y 60 minutos.
 Presentan el inconveniente , los niveles
plasmáticos efectivos empiezan a
desaparecer entre las 3 y 6 horas
(dependiendo de la dosis)
 Esto da a entender que se necesitarían
como mínimo cuatro inyecciones diarias
aunque, debido al "efecto
postantibiótico", realmente basta con
dos
 Penicilina G sódica y potásica: (Efecto
post-antibiotico – 2 amp)
Hay que evitar la forma potásica en el
nefrópata por el aporte de potasio que
supone, mientras que la forma sódica ha
de usarse con precaución en el
paciente con insuficiencia cardíaca
 La adición de procaína dificulta la absorción de la
penicilina G.
 lo que permite obtener una acción más
retardada, con picos plasmáticos máximos entre
dos y cuatro horas
 estos niveles aún son eficientes a las 24 horas, con
lo que se consigue una posología más cómoda.
 Pueden administrarse entre 300.000-2,4 millones de
unidades cada 12 ó 24 horas, siempre por vía
intramuscular.
 Como inconvenientes, la procaína incrementa el
riesgo de reacciones adversas (aumenta la
posibilidad de reacciones alérgicas.)
 Son productos semisintéticos que
aumentan el espectro de la penicilina G
hacia una serie de bacterias aerobias
Gram negativo como Escherichia coli,
Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp.
etc. pero no sobre Enterobacter spp. y
Pseudomona spp.
 Pero ninguna de ellas participa en la
infección odontogénica
 por lo que no representan una ventaja
esencial
Posiblemente el interés real quedaría
centrado en:
 Su superioridad frente al Haemophilus
influenzae beta-lactamasa negativo
que se aísla en algunas infecciones de
los senos maxilares, así como frente a los
enterococos.
productos semisinteticos
 Ampicilina:
tiene el inconveniente que su absorción
intestinal es baja, en concreto entre un
30 y un 55%
 Los niveles plasmáticos alcanzados -a
dosis de 500 mg cada 6 horas- no son
comparables a los que se obtienen con
la bacampicilina y la amoxicilina -con
una posología similar-
 AMPICILINA:
Su uso, en la infección odontogénica,
queda reservado a la administración
parenteral:
 vía parenteral -infecciones moderadas
 sea endovenoso si la infección es grave.
AMPICILINA MAS SULBACTAN
 Presenta una mejor absorción enteral
(60-80%) hecho que permite que se
obtengan niveles plasmáticos efectivos
con una posología de 750- 1.000 mg
cada 8 horas.
 Atraviesa la placenta y se difunde con
la leche materna.
 Se elimina básicamente por vía renal.
 Es bactericida, que actúa inhibiendo la
síntesis de la pared celular de la
bacteria. Es un bactericida de
crecimiento, que solo actúan sobre
bacterias en crecimiento activo: FASE
LOGARITMICA DE LA CURVA DE
CRECIMIENTO.
Otra de sus indicaciones:
 Debido a su seguridad de absorción y a
la buena tolerancia gastrointestinal, sería
la profiláctica.
 El tratamiento debe
continuarse como mínimo
48 a 72 horas después de la
desaparición de los
síntomas
RESISTENCIA:
 En ocasiones la causa de resistencia
bacteriana es inducida por la presencia
del propio antibiótico.
 Por lo que se aconseja el uso de dosis
apropiado y durante el tiempo
necesario para evitarla.
Los principales mecanismos de resistencia
son :
 alteración del transporte del antibiótico al
interior de las bacterias.
 Alteración de la estructura del antibiótico
mediante enzimas producidas por las
bacterias.
 Expulsión del antibiótico mediante un
mecanismo activo
 Cambio en el lugar de fijación del
antibiótico.
 Alteración del metabolismo bacteriano
para evitar el efecto tóxico del antibiótico.
INTERACCIONES DE LA AMOXICILINA:
 Con Aminoglucosidos: inactivación
mutua
 Con cloranfenicol, eritromicina,
sulfamidas, tetraciclinas: Estas drogas
bacteriostaticas pueden interferir
 Anticonceptivos Orales, que contienen
estrógenos: reducción de la efectividad
de los anticonceptivos
 Los macrólidos se emplean
prácticamente siempre por vía oral,
puesto que por vía parenteral ocasionan
dolor e irritación venosa.
 Son eminentemente bacteriostáticos
aunque a altas concentraciones actúan
como bactericidas
 macrólidos clásicos:
la eritromicina y la espiramicina, descubiertas en 1952 y 1954.
 Posteriormente se han ido introduciendo en el mercado
nuevos macrólidos:
(josamicina, acetilespiíamicina, diacetilmidecaiiiicina,
roxitromicina,
claritromicina, diritromicina, azitromicina)
aportan una serie de ventajas:
 Mejora de la absorción intestinal.
 Tiempo de vida media superior con lo que se reducen las
tomas a una o dos veces al día.
 Menor incidencia de efectos adversos, en especial de la
esfera digestiva.
 Como crítica podría decirse que el
espectro de acción sigue siendo muy
similar al de los macrólidos clásicos, y
sobre todo que el costo es
sensiblemente superior.
 Reservada solo al tratamiento de
infecciones leves o moderadas, cuando no
se pudiera emplear una penicilina, por
antecedentes de alergia .
 la dosis indicada sería de 250-500 mg cada
6 horas.
 Puede usarse en el tratamiento profiláctico
de la endocarditis bacteriana.
 Preparados: Pantomicina - Ilosone
 Macrólido, de uso exclusivamente oral,
que se ha comercializado solo y en
asociación con el metronidazol,
 queriendo de esta forma aumentar el
espectro antibacteriano y aprovechar la
acción sinérgica que se da entre ambos
fármacos.
Otros macrolidos:
 Espiramicina: Rovamycine, Dicorvin.
Asociado al metronidazol: Rhodogil
 Claritromicina

 Azitromicina
 Diacetilmidecamicina
 Roxitromicina
Implican ya un salto cualitativo en nuestro
tratamiento y estarán indicados
 en casos clínicos graves
 ante una falta de respuesta con los
antibióticos de primera elección.
 También hay posturas más drásticas que
prefieren ya de entrada utilizar
rutinariamente estos antibióticos de
segunda elección
 Es el único antimicrobiano activo frente
a bacterias y parásitos - protozoos-
 su actividad frente a los anaerobios ya
fue comprobada en 1962 cuando Shinn
lo empleó para tratar gingivitis
ulceronecrotizantes agudas.
 Su actividad se ejerce fundamentalmente
sobre los anaerobios, sean cocos Gram
positivo o bacilos Gram negativo; algunos
cocos Gram negativo como Veillonella,
presentan un comportamiento variable.
 Su punto débil lo representan los
microorganismos aerobios. Ello obliga, en
la infección odontogénica, a emplearlo en
forma asociado a otro antibiótico que
corrija estas deficiencias, como puede ser:
- una penicilina
- o un macrólido: como la espiramicina.
 Se absorbe rápidamente por vía oral;
 la presencia de alimentos retarda la
absorción pero la biodisponibilidad
queda inalterada.
 Su distribución por los tejidos de la
cavidad bucal es buena.
 Cuando se fuerza la dosis -750 mg- las
concentraciones en el flujo crevicular
llegan a ser superiores a las plasmáticas.
 Algunos, al observar niveles óseos -
maxilares- efectivos lo han empleado
tanto para el tratamiento como para la
profilaxis de la alveolitis seca.
 Es bien tolerado, a veces produce
manifestaciones gastrointestinales
(dispepsia, náuseas, vómitos), cefaleas,
disgeusia (sabor metálico) y, más
raramente, estomatitis, diarrea,
erupciones cutáneas, tinción oscura de
 la orina y escozor uretral.
 También se le ha imputado un efecto
antabús con el alcohol.
 Recordemos que está proscrito en el
embarazo y en la lactancia.
 La pauta para infecciones odontogénicas
sería de 250-500 mg cada 8 horas.
 A parte de su indicación clásica -vaginitis
por Trichomona vaginalis-, otras
aplicaciones serían el tratamiento de la
colitis pseudomembranosa,
 utilizándose especialmente en infecciones
bacterianas pulmonares, cerebrales e
intraabdominales (urinarias y
ginecológicas) Ahora en asociación con
otros antibióticos -cefalosporinas,
aminoglicósidos-.
 Actualmente se aconseja administrar
preparados que contengan 875- 1.000
mg de amoxicilina –
(pues los requerimientos de ésta han ido
en aumento).
 Por una dosis de 125 mg de ácido
clavulánico, cada 8 horas.
 El ácido clavulánico,
Por sí solo ya tiene cierto poder
bactericida, inhibe a las beta-
lactamasas de las clases II, III, IV y V de
Richmond- Sykes producidas por el
Staphylococcus aureus y por los bacilos
anaerobios Gram negativo.
Pero no a la clase I, elaborada (no
tienen ninguna trascendencia en
nuestra actividad )
Por vía parenteral es preferible recurrir a la
asociación ampicilina y sulbactam,
que posee un espectro antibacteriano muy
similar al anterior,
con el inconveniente:
ambos tienen una vida media corta, por lo
que se necesitan varias inyecciones al día,
por vía intramuscular
Ante una infección considerada como
moderada sería de 3 gramos de ampicilina
al día:
una de (0,5 g sulbactam y 1 g de
ampicilina) cada 8 horas.
Preparados:

 - Amoxicilina y ácido clavulánico

 - Ampicilina y sulbactam
 En la mayoría de los casos que tratemos
ambulatoriamente se seguirá
preferentemente la vía oral
 en pacientes que presenten patología
gastrointestinal se debe ser más
selectivo con los antibióticos
 En los afectados de úlcera
gastrointestinal -aunque no esté en fase
activa- prescribir una pauta
medicamentosa de "protección
gástrica“ con ranitidina u omeprazol
víaparenteral se
usa:
En los casos graves
donde es importante asegurar niveles
altos y estables de antibioticos
DOSIFICACIÓN
 Por regla general los antimicrobianos
con pocos problemas de toxicidad,
como por ejemplo, los beta-lactámicos,
se administran sin tener en cuenta el
peso corporal del individuo.

 En cambio esto debe vigilarse

en aquellos cuyo margen entre niveles
terapéutico y tóxico sea estrecho, tal
sería el caso de los aminoglicósidos.
El "efecto post-antibiótico" :
 explica que, aunque la semivida de la
mayoría de los antibióticos sea de entre 1 y
2 horas, la posología pueda hacerse sin
problemas cada 6 u 8 horas.
 Una de las varias justificaciones de este
"efecto postantibiótico" es que algunas
células del sistema inmunitario como los
neutrófilos, macrófagos y fibroblastos,
pueden almacenar en su interior el
antibiótico para irlo liberando -"liberación
dirigida"- en presencia de los agentes
patógenos.
Representantes: Lincomicina y Clindamisina:
 Actualmente la clindamicina ha substituido
prácticamente a la lincomicina debido a :
 poseer un espectro antibacteriano más amplio,
una mejor farmacocinética, y un menor índice de
efectos adversos.
La clindamicina se absorbe mucho mejor que
la lincomicina por el tracto digestivo, razón por la
que debe ser preferida por vía oral.
La presencia de alimentos no interfiere dicha
absorción.
La posología recomendable sería
para:
 la clindamicina de 150-300 mg. cada 6
horas por vía oral.
 y de 600 mg cada 8-12 horas por vía
parenteral.
 Su espectro antibacteriano es bastante
superponible al de los macrólidos,
 superándolos en su acción frente a los
anaerobios -Peptostreptococcus,
 Bacteroides, Prevotella, Porphymmona,
Fusobacteriummientras
 que serían inferiores frente a
Streptococcus, Staphylococcus,
 Haemophilus y Neisseria
 Entonces queda su indicación preferente
sobre las infecciones producidas por
anaerobios.
 Se ha mencionado el inconveniente de
que Eikenella corrodens y Actinobacillus
actinomycetemcomitans , los que sean
resistentes. hecho de significancia en el
tratamiento de las parodontopatías pero
no de la infección odontogénica.
 Su distribución es amplia, y se acumula
preferentemente en huesos y
articulaciones.
 en el flujo crevicular alcanzarían unas
concentraciones similares a las
plasmáticas
 no es aconsejable su administración
durante el embarazo, ya que no se ha
demostrado su inocuidad
Como efectos desagradables:
 la producción de una colitis
pseudomembranosa, originada por las
toxinas del Clostridium dtfficile, que es un
germen resistente a las lincosamidas;
 este trastorno es reversible con el
tratamiento adecuado –metronidazol.
 En caso de aparición de diarrea es
aconsejable la suspensión inmediata del
tratamiento.
 Aunque sus indicaciones primordiales
son las infecciones sistémicas en las que
hay alta sospecha de anaerobios -
intraabdominales, pélvicas, pulmonares-
 En nuestra actividad debería reservarse -
estratégicamente- como de segunda
elección.
La posología recomendable sería para la
clindamicina:
 de 150-300 mg cada 6 horas por vía oral
 y de 600 mg cada 8-12 horas por vía
parenteral
la lincomicina
ha quedado relegada a la vía
intramuscular, a dosis de 300-600 mg
cada 8 horas
Son todos aquellos que, deberían reservarse
para ocasiones determinadas como puede
ser:
 la alta sospecha de un determinado agente causal
-por ejemplo, si se sospecha una estafilococia-
 la existencia de un substrato específico -caso de los
inmunodeprimidos-,
 o simplemente cuando lo indique el antibiograma
 Algunos de estos antibióticos deberían quedar
restringidos al medio hospitalario.
 Se trata de un grupo representado por la estreptomicina, la
gentamicina, la tobramicina, la amicacina, etc., cuya
utilización se ha ido reduciendo con la aparición de nuevos
antibióticos menos tóxicos.
 Los aminoglicósidos tienen dos grandes inconvenientes:
nefrotoxicidad reversible
y ototoxicidad irreversible
 -que afectan entre un 1 y un 10% de los pacientes tratados
 - y que su administración debe hacerse siempre por vía
parenteral.
 Así, han
quedado confinados al tratamiento
hospitalario de infecciones causadas por
bacilos aerobios Gram negativo.
Actualmente también se usa
gentamicina en la infección odontogénica
siempre y cuando el paciente:
 presente un estado de inmunodeficiencia,
 en situaciones poco comprometidas –pacientes
seniles, diabéticos, hospitalizados- o no -enfermos
de SIDA
 o con patología hematológica grave
La dosis habitual
Es de 1,5 mg/kg/día por vía intramuscular.
 Otra posible aplicación es su administración tópica
-en forma de perlas que permiten una lenta
liberación local del antibiótico- en el caso
concreto de la osteomielitis de los maxilares
 También conocidas como penicilinas penicilinasa-
resistentes.
 encontramos comercializada la cloxacilina;
 Esta puede estar asociada a la ampicilina,
asociación que únicamente presenta la ventaja
de la comodidad de la posología.
 la cloxacilina sólo está indicada:
 cuando hay la seguridad -por cultivo- o la alta
sospecha clínica - de que la infección está
producida por un estafilococo.
 En el campo odontológico se usa en:
 Sospecha de infecciones estafilococias
cutáneas leves o moderadas ya que su
papel en la infección odontogénica es
irrelevante.
En nuestra actividad la emplearemos:
 por vía oral a dosis de 500 mg cada 6
horas,
 En casos de mayor gravedad también
puede usarse la vía parenteral.
 La estructura es similar a la de la
penicilina con un anillo beta-lactamina
al que se añade otro -dihidrotiazina- que
le confiere una cierta dificultad para ser
degradado por las beta-lactamasas.
 Su mecanismo de acción es igual al de
las penicilinas.
 En nuestra actividad pueden tener
interés las cefalosporinas de primera
generación que se administran por vía
oral, como el cefadroxilo;
 En general éstas están indicadas en
infecciones menores del tracto
respiratorio, oído medio, piel y tejidos
blandos, huesos y articulaciones,
siempre y cuando estén originadas por
un germen susceptible.
Por vía parenteral se ha preconizado el
uso de la cefazolina –entre otros
motivos:
 Por su larga vida media- para el
tratamiento de infecciones severas por
Staphylococcus aureus, estreptococos
aerobios y anaerobios -excepto los
enterococos-
 y como profilaxis de muchos
procedimientos quirúrgicos aunque no
precisamente del territorio
bucomaxilofacial.
En cuanto a las cefalosporinas de
segunda generación, por vía oral,
 la cefuroxima-axetil podría tener su
aplicación frente a Moraxella catarrhalis
y Haemophilus influenzae, productores
de beta-lactamasas,
 mientras que por vía parenteral la
cefoxitina podría tener interés ante una
infección por anaerobios.
 Se trata de un antibiótico del grupo de
los glucopéptidos
 En nuestra actividad:
Se reduce a la vía parenteral, y dentro
de ésta a la vía endovenosa ya que por
vía intramuscular la inyección de
vancomicina es dolorosa y puede tener
una acción necrosante; ante tales
dificultades , que quede reservada a un
uso hospitalario
 está esencialmente indicada en
infecciones severas por Staphylococcus
aureus,
 presentando la ventaja de que, además
de provocar escasas resistencias, es
activa frente a las cepas meticilin-
resistentes.
 Forma parte también de algunos
esquemas de profilaxis de la
endocarditis, sola o en asociación con la
estreptomicina o la gentamicina -
aprovechando su sinergia con los
aminoglicósidos-
 Sus efectos colaterales son importantes.
 cuando se administra por vía
endovenosa puede producir dolor y
tromboflebitis.
 También es posible la observación del
síndrome del cuello rojo aunque son más
comunes las erupciones urticariformes.
 Posee oto y nefrotoxicidad similar a la
de los aminoglicósidos.
 No debe emplearse en la mujer
embarazada
 Su indicación recae en la profilaxis de la
endocarditis bacteriana
 se ha de administrar diluida, por goteo
lento -debe durar una hora- a una dosis
total de 1 g, antes del tratamiento
odontológico.
 Las tetraciclinas semisintéticas :
doxiciclina y minociclina
 Presentan una serie de ventajas respecto a las
clásicas :
 Su absorción no se ve reducida por la
presencia de alimentos; esto ya condiciona el
que se requieran dosis menores para obtener
un mismo efecto.
 Además, su vida media plasmática es
considerablemente superior, lo que da lugar a
una posología más cómoda: dos tomas al día
 Su penetración tisular es excelente,
adquiriendo buenas concentraciones en
los tejidos de la cavidad bucal
 Atraviesan la barrera placentaria
 y se excretan con la leche materna.
 Por su acción:
- decoloradora sobre el diente
- y por retardar el crecimiento óseo,
están totalmente contraindicadas en la
gestante, en la mujer lactante y en los
menores de 8 años
 Por su efecto bacteriostático y por la
generación rápida de resistencias,
han quedado desplazadas para el
tratamiento de infecciones trascendentes
en las que se requiere un tratamiento
enérgico con bactericidas.
 Frente a la flora anaerobia destaca su
actividad frente a los bacteroides,
actinomices y fusobacterias
 Pero en realidad, sin ninguna ventaja
substancial respecto a las penicilinas.
 su papel en la infección odontogénica es
poco relevante.
Como complicaciones habituales
destacan:
 los trastornos gastrointestinales
 y las reacciones fototóxicas.
Preferentemente son utilizadas por vía
oral;
por vía parenteral: la vía endovenosa
Las dosis recomendadas son de 100 mg
cada 12 horas, por vía oral, tanto para
la doxiciclina como para la minociclina.
 Merece un comentario por su buena
actividad in vitro sobre la mayoría de las
bacterias anaerobias incluyendo el
Bacteroides fragilis.
 Por sus efectos tóxicos y por disponer de
antibióticos igualmente eficaces como
la clindamicina, el metronidazol, etc. no
es aconsejable su uso en nuestra
actividad
 su sensibilidad es muy desigual para los
anaerobios Gram negativo. Esto,
sumado a su elevado costo, hace que
en nuestra actividad su utilización sea
poco frecuente;
 quedarían, en cierto modo, restringidas
a aquellos casos en que las pruebas de
susceptibilidad lo justificasen
 Se trata de un nuevo grupo de antibióticos
sintéticos cuyo primer representante es el
Linezolid.
 Las oxazolidinonas poseen una estructura
química y un diferente mecanismo de
acción respecto a los antibióticos hasta
hoy en día disponibles
por lo que la generación de resistencias
 cruzadas frente a éstos parece a priori
poco probable
 reservarlo para el tratamiento de
infecciones de potencial gravedad como
son las que se registran primordialmente en
ámbito hospitalario
 su indicación viene fundamentada
generalmente tras la práctica de un cultivo
y el antibiograma correspondiente, o bien
si existe una sospecha muy evidente de
que el agente productor es una bacteria
Gram positivo.
 también estaría indicado en la
constatación de resistencias ,tras el
tratamiento con antibióticos glucopéptidos
del tipo vancomicina o teicoplanina
 Sensación desagradable mal definida,
en general suscitada por un estímulo
nocivo externo o interno. Es una señal de
alarma de naturaleza protectora, pero
causa malestar y sufrimiento y puede
llegar a ser insoportable.
Son fármacos que calman el dolor
actuando:
 sobre el sistema nervioso central o
 Sobre mecanismos periféricos
Si producir una alteración significativa de
la conciencia.
Alivian el síntoma del dolor, sin afectar la
causa de la misma.
  Acción periférica
Elevan el umbral doloroso del SNC

NO NARCOTICOS - NO

 Fáciles de obtener
OPIOIDES
 Menor riesgo
 Triple acción
 No crean adición ni dependencia
 Son efectivos en el dolor de causa
inflamatoria

 Acción central
NARCOTICOS -OPIOIDES

 Difíciles de obtener
 Mayor riesgo
 Única acción
 Si crean adición y dependencia
El tratamiento sintomático puede realizarse
con cuatro tipos de fármacos con
actividad analgésica:
 1. opiáceos mayores,
 2. opiáceos menores,
 3. analgésicos no antiinflamatorios
 4. y analgésicos antiinflamatorios no
esteroidales (AINEs).
 Todos ellos son derivados de los
opiáceos
 Actúan básicamente a nivel central
 y el más representativo es la

morfina
 Su uso es limitado e intrahospitalario
 Participan de las propiedades de los opiáceos
mayores pero con una potencia notablemente
menor
 y con muy poca capacidad de causar
dependencia.
Sus representantes de uso clínico más frecuente son:
 - la codeína (análgesico, sedante y antitusígeno)
 - y el dextropropoxifeno.
 Se absorben bien por vía oral
 se metabolizan en el hígado
 y se excretan por vía renal.
 Traspasan la barrera placentaria y se encuentran en
la leche materna.
1. CODEINA:
 Se asimila en el hígado metabolizándose
en morfina.
 Pero, debido a la baja velocidad de
transformación, es mucho menos
efectiva y potente como analgésico y
sedante que la morfina
 Se toma para aliviar la tos y es útil para
aliviar dolores moderados
 No tiene los mismos riesgos que la
morfina de provocar dependencia o
tener efectos adversos, como son:
náuseas, mareos, vértigos, somnolencia,
retención urinaria e hipotensión
 En dosis altas y por periodos de tiempo
prolongados puede producir depresión
respiratoria.
 Los opiáceos no deben consumirse con
otras sustancias depresoras del Sistema
Nervioso Central (SNC) como alcohol,
antihistamínicos, ansiolíticos
(tranquilizantes) o anestésicos
 Su semivida es de 3 horas.
2. EL DEXTROPROPOXIFENO :
 tiene una vida media bastante más
larga
 y recomiendan dosis de 150 mg cada 8
ó 12 horas; sus preparados comerciales
son
 Darvon con 65 mg
 y Deprancol con 150 mg.
 La asociación con el ácido acetilsalicílico,
y también con el paracetamol,
proporciona un efecto analgésico aditivo.
 Dionne aconseja utilizarla simultáneamente
con los AINEs, para conseguir un efecto
analgésico significativo. pero matiza que el
efecto de la codeína es transitorio y queda
en cierta forma enmascarado por la más
prolongada acción de los AINEs de
reciente introducción.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Paracetamol + diazepam + dextropropoxifeno

 El paracetamol alivia el tipo de dolor somático

actuando como antagonista de la bradicinina
formada por los focos inflamatorios; asimismo, inhibe
la síntesis de prostaglandinas en el SNC.
 El dextropropoxifeno se fija a los receptores opiáceos
produciendo analgesia; a nivel del SNC bloquea y
modula las señales dolorosas a los cordones
espinales y cerebro.
 El diazepam posee cuatro acciones fundamentales:
tranquilizante (ansiolítica), miorrelajante,
anticonvulsivante e inductora del sueño, siendo la
miorrelajante la más destacada.
Los efectos adversos más frecuentes de los
opiáceos menores son:
 náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y
estreñimiento
 en caso de sobredosificación puede
aparecer euforia, hipotensión y
depresión respiratoria.
TRAMADOL:
 Es un analgésico de tipo opioide menor
 que alivia el dolor actuando sobre
células nerviosas específicas de la
médula espinal y del cerebro.
 su efecto analgésico se debe a su
acción en el sistema de
neurotransmisores, ya que inhibe la
recaptación de serotonina y
norepinefrina.
TRAMADOL:
 Esta indicado en tratamiento del dolor
de intensidad de moderada a grave.
 Usado también para aliviar lumbalgias
 Puede provocar somnolencia y visión
borrosa. No se aconseja la conducción
de vehículos ni el manejo de maquinaria
peligrosa o de precisión, especialmente
durante los primeros días de tratamiento.
 Debe evitarse el consumo de alcohol
mientras se utiliza este medicamento.
 Con las primeras dosis de tramadol
pueden aparecer náuseas y vómitos
que suelen desaparecer si se suspende
por algún tiempo
ANALGÉSICOS NO ANTIINFLAMATORIOS:
 Esencialmente son los derivados del
paraaminofenol cuyo representante
más conocido es el paracetamol
(acetaminofén) del que hay
numerosísimos preparados comerciales
 se absorbe bien y rápidamente por vía
oral.
 Se metaboliza en el hígado y se excreta
por la orina
 La eficacia y la potencia analgésica son
comparables a las del ácido acetilsalicílico
pero inferiores a las de los AINES.
 Al ser su vida media corta y la unión
plasmática escasa, requerirá tomas frecuentes
 la dosis recomendada es de 600-900 mg cada
4 ó 6 horas siempre por vía oral.
 Una de sus ventajas, al tener una buena
absorción gastrointestinal, es la rapidez con
que se obtienen niveles plasmáticos
terapéuticos: empezarían a los 10 minutos y
serían máximos a la hora.
 Tiene también efecto antipirético
 a grandes dosis puede llegar a producir
necrosis hepática
 es importante remarcar que en
alcohólicos bastarían 3 ó 4 gramos
diarios para producir esta complicación.
 Es el analgésico a preferir en pacientes
ulcerosos y en alérgicos al ácido
acetilsalicílico.
 Se recomienda también en las diátesis
hemórragicas por ejemplo en los
hemofílicos.
 En los pacientes que siguen tratamiento
con anticoagulantes orales puede
potenciar la acción de éstos, siempre
que se administre a altas dosis.
 También se ha incluido dentro del grupo
de analgésicos no antiinflamatorios:
 METAMIZOL: (o DIPIRONA) derivado de
la pirazolona
 Se lo separa de los AINES ya que no
parece producir las complicaciones, en
forma de hemorragias
gastroduodenales, propias de los AINES.
 LA DIPIRONA puede administrarse por todas las vías
 el pico plasmático es a los 30 minutos por vía
intramuscular
 60 minutos por vía rectal y 120 minutos por vía oral
 el metabolismo es hepático y la excreción renal
 atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.
 Su vida media es corta -3 horas- y la fijación con las
proteínas
 débil (15%), razón por la cual es necesario un mínimo de 4
tomas diarias.
Las dosis recomendadas son:
 por vía oral de 500-1.000 mg cada 4-6 horas
 por vía rectal 1 g cada 6-8 horas
 y por vía parenteral 1 g cada 4-6 horas.
EL METAMIZOL:
 Es un analgésico de más potencia que el
paracetamol
 estando asociado a un riesgo de hipotensión
cuando se utiliza por vía endovenosa, sobre
todo cuando la inyección se ha hecho de
forma rápida,
 Por lo cual es mejor introducirlo dentro de un
frasco de 100 cc de suero fisiológico y no
directamente en la vena.
 Raramente produce agranulocitosis,
(neutropenia) efecto indeseable que años
atrás se le había imputado con una mayor
incidencia.
 En este apartado juntamos -quizás un poco
forzadamente- el ácido acetilsalicílico y sus
derivados con los analgésicos
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) ya
que tienen muchas características en
común;
 todos estos fármacos son esencialmente
analgésicos y antipiréticos
 pero cuando se quiere que tengan una
acción antiinflamatoria se deberán
administrar a dosis bastante más altas.
 El ácido acetilsalicílico es el fármaco de
este grupo con el que se tiene una más
amplia experiencia de uso, y se emplea
como analgésico de referencia en
muchos estudios.
 Se diferencia de los otros
porque su efecto
antiagregante plaquetario es
irreversible.
 ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
 Este hecho se aprovecha
terapéuticamente para la patología
tromboembólica.
 Aunque al mismo tiempo le confiere un
mayor riesgo de ocasionar:
- hemorragias gastrointestinales
- y un aumento de la tendencia
hemorrágica
en cualquier localización.
 HAY DECENAS DE AINES COMERCIALIZADOS
 Se absorben bien por vía oral
 los alimentos y los antiácidos retardan pero
pero no modifican su absorción intestinal
 traspasan la placenta y difunden en la
leche materna
 se metabolizan en el hígado y se excretan
por vía renal.
 Presentan variados porcentajes de unión
con las proteínas plasmáticas
 Los principales efectos secundarios de
los AINEs son gastrointestinales
 con frecuentes epigastralgias, dispepsia,
náuseas, vómitos, etc.
 estas molestias se reducen si se
administran justo después de comer.
 Pero también hay consecuencias
mayores como son las complicaciones
de tipo hemorrágico -aunque la
administración no se haga por vía oral-
 POR ESTA RAZÓN han de ser proscritos
(prohibido su uso) en pacientes con
antecedentes de úlcera
gastroduodenal.
 Este efecto desagradable se explica
porque los AINEs inhiben:
 la síntesis de prostaglandinas que
estimulan la secreción mucosa de la
mucosa gástrica, por lo que falta
entonces esta protección
 ENTONCES los efectos adversos de los
AINES clásicos sobre el tracto
gastrointestinal, además de tener una
notable incidencia,
 son potencialmente graves
cuando inducen hemorragias
Por este motivo han ido apareciendo en el mercado
una serie de preparados que intentan evitar, con
mayor o menor eficacia, este tipo de
complicaciones:
TENEMOS:
 PRIMERO: los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa- 2 (COX-2); ésta es la
ciclooxigenasa que interviene en los fenómenos
inflamatorios
 ESTA SE DIFERENCIA DE la ciclooxigenasa-1 (COX-1)
 PORQUE SU función es eminentemente fisiológica
y protectora en diversos tejidos:
- como la mucosa gástrica
- u órganos como el riñón o la próstata
 Recordemos que los AINEs clásicos
inhiben indistintamente a las:
- COX- 1
- y COX-2
 A ELLO SE DEBE de la mayor parte de sus
efectos adversos.
Los inhibidores totalmente selectivos de la
COX-2 como:
 el rofecoxib y el celecoxib.
 Estos presentarían teóricamente la ventaja
de:
 poseer una acción antiinflamatoria similar a
la de los AINES convencionales -y además
conseguida con una dosis menor.
 sin las repercusiones a nivel sistémico
ocasionado por la inhibición de la COX- 1.
 En la práctica esto no se produce de
forma estricta y de hecho se han
reportado efectos adversos letales en
pacientes de riesgo para los AINEs
clásicos, después de la administración
de estos inhibidores totalmente
selectivos para la COX-2
Estos fármacos se han comercializado con
una indicación terapéutica concisa:
 En el tratamiento de las crisis dolorosas
de las enfermedades osteoarticulares
crónicas
 pero no para el dolor agudo
postquirúrgico
 Y no en el dolor de origen dentario.
 Todos los AINEs tienen una actividad
antiagregante plaquetaria, muy
especialmente la aspirina.
 Esta acción se explica por la disminución
de la producción del tromboxano A2, lo
que facilita así la presentación de
complicaciones hemorrágicas
digestivas.
 Ante un paciente con riesgo importante de
sufrir alguna complicación hemorrágica
gastrointestinal, desde el punto de vista
formal, el odontólogo no debe arriesgarse
y tiene que efectuar la consulta pertinente
al médico
 Lo que sí parece comprobado es que la
coadministración de un AINE con ranitidina
u omeprazol (pero no la de antiácidos)
reduce sensiblemente el riesgo de
hemorragia.
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX
(AINES CONVENCIONALES)
 Salicilatos: acido acetilsalicílico o aspirina
(AAS)
 Derivados del acido Propiónico:
Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno
 Derivados del ácido antranílico: ácido
mefenamico
 Derivados del ácido arilacético:
diclofenaco
 Derivados del oxican: piroxican ,
tenoxicam
 Derivados del grupo pirrolo-pirrol:
ketorolaco
 Derivados indolacéticos: indometacina
 Derivados de la Pirazolona:
fenilbutazona, oxifenilbutazona
INHIBIDORES PREFERENCIALES DE LA COX2:
 Nimesulida
 Meloxican
 nabumetona
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2.
 Celecoxib
 rofecoxib
 Valdecoxib
 etoncoxib.
 Derivados del paraaminofenol:
paracetamol
 Derivados de pirazolona:
metamizol (dipirona)
propifenazona
 Derivados de la benzoxazocina:
nefopam
 Puede efectuarse con analgésicos-
antiinflamatorios no esteroidales (AINE) o
bien con corticosteroides
 A los que obligatoriamente deberá
añadirse algún analgésico puro; tal sería
el caso del paracetamol y/o un opiáceo
menor como la codeína.
Disminuyen el edema, la tumefacción el
hematoma.
COMO ?
 mejorando la circulación del fluido
tisular y la absorción por los vasos
linfáticos
 Estreptoquinasa y estreptodornasa:
varidasa
 1 cada 6 horas o 2 cada 8 horas por 5 días
 Buenos hemolíticos
 Rompen la membrana piógena
 No dar en inflamaciones infecciosas
purulento si no tenemos el antibiótico.
 Produce diseminación , ya que se rompe la
membrana por acción de las enzimas
hialuronidasa.
 Mas usado TRAMADOL
 Mezclado con paracetamol y
ketorolaco
IMPORTANTE:
 Relacionar mucho la farmacocinética y
la farmacodinamia del medicamento
con la
FISIOPATOLOGIA
EJEMPLO: EN OSTEITIS SECA:
OPCIONES:????
1. NAPROXENO. 550 mg c/12 horas x 5 días
VO
2. KETOROLACO. 10mg c/8 horas x 5dias.
VO
3. DICLOFENACO 50 mg/ codeína 50 mg.
VO c/8 horas x 5 días
Recordar la fisiopatología de alveolitis
seca:
 Se produce con mas frecuencia en
maxilar inferior.
 El coagulo formado se disuelve , se
desorganiza y se pierde el coagulo
 Entonces el hueso se queda denudado
expuesto y se produce el dolor intenso
PORQUE???:
 Cirugía muy traumática
 Cirugía muy prolongada , muchas horas
 Exceso de anestesia con vasoconstrictor,
(intra-ligamentosa) por lo que en hueso
hay menos vascularización y no hay
buen coagulo.
 Uso de anticonceptivos orales
 otros
 Necesitamos cicatrización por segunda
intención.
Analizamos:
 NAPROXEMO
 KETOROLACO
 DICLOFENCO
NAPROXENO Y KETOROLACO son potentes
antiagregantes plaquetarios
ENTONCES:
 No podrá formarse un nuevo coagulo y
que se organice bien este coagulo
LA OSTEITIS ES UNA INFLAMACIÓN
 El KETOROLACO tiene poco efecto
antinflamatorio
 Por lo que no ayuda mucho en el dolor.
 El Ketorolaco : su efecto solo es de 4 -5
horas
 Entonces debemos dar 10 mg. cada 6
horas VO. Y no cada 8 horas.
 LO RECOMENDABLE ES: (DICLOFENACO
MAS CODEINA) voltaren forte-
comprimidos

 El diclofenaco tiene poco efecto

antiagregante buen AI y buen
analgésico
 Codeina potencia la actividad
analgésica del diclofenaco.
 Tomar cada 8 horas por 5 días.
 Los AINES convencionales inhiben la vía
de la cicloxigenasa.
 COX 1: fisiológica o constitutiva
 COX 2: produce prostaglandinas que
producen dolor e inflamación
 Los AINES . Inhiben ambas
ENTONCES:
 Efectos en Cox 1: mayor riesgo de
gastritis , úlceras. efecto antiagregante ,
mayor tendencia sangrado, efecto
potencialmente nefrotóxico.
 Hay AINES mas afines por COX 1 y por
COX2
Corticoides:
 (dexametasona) actúan en 1er nivel.
Inhiben la fosfolipasa A2.
Inhiben la inflamación en forma
temprana
 Para que haya dolor, debe llevar la
información al cerebro.
 Nuestro organismo tiene sistema de
inhibición del dolor.
 También podemos modificar el dolor en
otras zonas
 Corticoides inhibe en el 1er nivel
 Inhiben la fosfolipaza A 2
 Por lo que se dice: Inhibe la inflamación
en forma temprana
 El tiempo de acción de una dosis: de 6 a
8 horas.
 El mecanismo exacto de acción no está
totalmente descubierto, pero se cree
que el mecanismo primario, responsable
de su acción antiinflamatoria y
analgésica es:
 Evita la síntesis de prostaglandinas
causada por la inhibición de la enzima
cicloxigenasa (COX).
 La inhibición del COX-1 también
disminuye la producción de
prostaglandinas en el epitelio del
estómago, haciéndolo mucho más
vulnerable a la corrosión por los ácidos
gástricos.
 Éste es el principal efecto secundario
del diclofenaco.
 El diclofenaco posee una preferencia
baja a moderada, a bloquear la
isoenzima COX2, y se cree que por eso
posee una baja incidencia de efectos
negativos gastrointestinales, en
comparación con los mostrados por la
indometacina y la aspirina.
 El diclofenaco se usa regularmente para
tratar el dolor leve a moderado posterior
a cirugía o tras un proceso traumático.
 Es el mas comercializado en el 1er mundo.
 Es el que mas se ajusta a lo que
necesitamos.
 Tenemos dolor asociado a una condición
inflamatoria
 Se acumula en el tejido inflamado de 8 a
12 horas
 Entonces por vía oral 3 veces. IM 2 veces al
día
 Buen analgésico y buen antinflamatorio.
EFECTO:
 Si deseo tener efecto máximo se
empieza 1ro por vía sistémica, 1 o 2
ampollas IM. Luego seguimos por vía
oral.
 Se acerca mas al AINE ideal, porque
inhibe preferentemente a la COX2
 Inhibe poco a la COX 1 casi nada
 El diclofenaco se encuentra entre los AINES,
mejor tolerados.
 Sin embargo, el 20% de los pacientes en
tratamientos a largo plazo experimentan
efectos secundarios :
efectos gastrointestinales, sangramiento
gastrointestinal oculto y ulceración gástrica
—aunque las úlceras ocurren con menor
frecuencia que el de otros AINEs.
 Los problemas que más se ven en la
práctica son los gastrointestinales.
 Como profilaxis durante los tratamientos
largos, la mayoría de los pacientes pueden
recibir algún fármaco protector de la
úlcera .
Por ejemplo:
 150 mg de ranitidina al acostarse,
 20 mg de omeprazol al acostarse.
 Es uno de los pocos AINES que inhiben
ambas enzimas: cicloxigenasa y
lipoxigenasa (tambien produce
inflamación).
 También potencia los mecanismos
endógena de nuestro cuerpo.
 AINE bastante completo.
 Se ha demostrado que el diclofenaco
asociado con paracetamol produce un
efecto analgésico supra-aditivo (efecto
mayor) mejor que darlos separado. o
sinérgico, por lo que considera una
excelente alternativa en el tratamiento
del dolor.
 Medicamento de los países tercer-
mundistas.
 En otros países del 1er mundo no se usa,
fue retirado del mercado.
 Porque tiene muchas limitaciones.
 Tenemos mejores opciones en el
mercado.
 Buen efecto analgésico.
 poco efecto AI ( muy pobre)
 No se acumula en tejido inflamado, por
lo que su acción demora 4 o 5 horas.
Entonces debemos indicarlo cada 6
horas.
 Por lo que es difícil que lo cumpla el
paciente.
 Ketorolaco inhibe COX1 y COX2: pero se
demostró ser un inhibidor preferencial
por la COX 1 .
 Por lo que habrá mayor efectos
adversos: riesgo de efecto gastritis ,
efecto antiagregante.
 Contraindicado en alveolitis seca,
porque no dejo que el coagulo repare y
los tejidos
Investigaciones indican:
 Que en las 1ras horas del posoperatorio
inmediato quien inicia produciendo el
dolor son las prostaglandinas dependientes
del COX1
 Y a mediado y largo plazo las COX2
 Entonces es mas razonable darlo en las 1ras
horas, una sola dosis.
 Incrementa la acción de las beta-
endorfinas
En Trabajo comparativos diclofenaco y
ketorolaco para prevenir el dolor posterior
a cirugía de tercera molar retenida.
 En pacientes del grupo diclofenaco en
preoperatorio, experimentaron menor
intensidad de dolor y necesitaron
consumir menos cantidad de
analgésicos.
 Muy buen antiinflamatorio con buen
efecto analgésico.
 Tiene acción prolongada , puede durar
si usamos 15 mg. Puede durar hasta 24
horas
 Preferencial por la COX-2. entonces con
pocos efectos adversos
 Estudios indican que el dolor puede ser
controlado con:
 Meloxican de 7.5 mg. Para cirugías sin
osteotomia
 Meloxican de 15 mg. Para cirugías con
osteotomia.
OXICANOS
Ej. piroxican
 Dolores de ATM y dolores de espalda de
los odontólogos
 Bueno porque solo 1 o 2 diarios de 20
mg
 Mas usado TRAMADOL
 MEZCLADO CON PARACETAMOL Y
KETOROLACO
 Es opioide (solo analgésicos) moderno
especial
 Produce analgesia debido a diversos
mecanismos, como su afinidad por los
receptores opiodides
 Inhibe la recaptación de serotonina y
noradrenalina.
 Solo es analgésico muy efectivo en cirugías
de terceros molares.
 Usado para dolores de alta intensidad.
 Alivio total del dolor solo se consigue
con opioides.
 Y esto se puede conseguir con
Tramadol.
TRANADOL Comparado con Ketorolaco;
 El tiempo de sangrado fue mayor en
ketorolaco.
 Tramadol produjo mayor duración de
analgesia.
DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO
 Naproxeno
 Ketoprofeno
 Ibuprofeno
 Naproxeno no sirve como desinflamtorio es por
gusto solo es Antinflamatorio darlo antes de la
cirugía – pero no se ha visto mejoría en los
pacientes que se la ha dado antes el
naproxeno.
 Solo dar para el dolor o la fiebre
posoperatorioa sino queremos dar metamizol
Sólo naproxeno ha sido hallado como el
único que no incrementa el riesgo de
enfermedad cardíaca, pero se sabe
que el naproxeno tiene un rango mayor
de producción de úlcera gástrica que el
diclofenaco
IBUPROFENO:
 Buen analgésico y antipirético
(demostrado en niños)
 Es un fármaco efectivo para el alivio de
la fiebre y de los dolores leves a
moderados
 Poca irritación gástrica
 Inhibe la síntesis y liberación de
prostaglandinas en los tejidos corporales
por inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2
(COX1 y COX2),
 Inhibe de manera reversible la
agregación plaquetaria, pero menos
que el ácido acetilsalicílico.
 La recuperación de la función
plaquetaria se produce en el plazo de
un día después de suspender el
tratamiento
 La administración junto con corticoides
o alcohol aumenta el riesgo de efectos
gastrointestinales secundarios.
 El Ibuprofeno puede causar reacciones
alérgicas en pacientes con alergia al
Ácido Acetilsalicílico y a otros
analgésicos o AINEs.
 Parecido al diclofenaco
 No tiene actividad preferencia, inhibe
igual COX1 Y COX2.
 Antagoniza directamente a la bradikinina
(junto con las prostaglandinas inicia la
actividad del dolor)
 Buena actividad analgésica y AI
 También potencia la acción endogena de
nuestro cuerpo.
 Potencia la actividad central, la analgesia
endógena.
 Se demostró el efecto analgésico
preventivo con la administración de
ketoprofeno 100 mg. cada 12 horas
 Los corticosteroides

 A dosis altas, están indicados en procesos

graves, sobre todo si se intuye un
compromiso de las vías aéreas altas; sin
embargo, su empleo está discutido:
 Puesto que si bien tienen un efecto:
antiedema muy evidente, pueden
disminuir la capacidad defensiva del
paciente y favorecer la diseminación del
proceso infeccioso.
 Disminuye la liberación de los
mediadores inflamatorios en los tejidos
injuriados
 Inhibe la migración de leucocitos al sitios
de la injuria, disminuyendo el proceso
inflamatorio.
 Es el AI mas potente de los corticoides.
 Bloquea toda la vía de inflamación en
un nivel superior.
 Posee una vida media biológica de 36 a
72 horas .
 Es 25 veces mas potente que la
hidrocortisona.
 En odontología diversos estudios
sugieren la administración intramuscular
de dexametasona, puede ser efectiva
administrada como dosis única
preoperatoria o posoperatoria.
Lo recomendable de la Dexametasona:
 Es una sola dosis preoperatoria.
 Máximo 2 o 3 días posoperatoria.
DOLOR POSQUIRÚRGICO:
ESQUEMA. 1
 Diclofenaco: 75 mg.
 1 amp IM c/12 h, durante 1 día: ( 1 amp.
en la mañana y 1 amp. en la noche)
 Continuar vía oral , 1 tab.(25 mg) cada
8 horas por 4 días.
 No exceder mas de 5 días todo el
tratamiento.
ESQUEMA 2:
 Dexametasona 4 mg.
 01 amp IM
Luego continuar:
 con diclofenaco mas paracetamol por 4
días (NC. dolocordralan extraforte –
dolomuscular)
Otra forma de usar la dexametasona:
 Dexametasona: técnica submucosa
infiltrando en la zona operatoria,
alrededor directamente. ( 4 mg en 1 ml)
 4 mg. Minimiza la inflamación, el trismus
y dolor posterior a cirugías de 3er molar y
su efecto es comparable con 4 mg. De
dexametasona por vía IM.
ESQUEMA 3.
KETOPROFENO 100 mg.
 01 amp IM c/12 horas ( solo 1 día)
mañana y noche.
Solo durante el 1er día
Luego vía oral:
 Tramadol 37,5 mg con paracetamol 325
mg. Se puede usar cada 6 o cada 8
horas.
 Recomendable: El 1er día cada 6 horas ,
luego del 2do día cada 8 horas. Por 4
días.
 Se administra previamente al estímulo
doloroso para prevenir o reducir el dolor
posoperatorio.
 Si se sabe que sera un procedimiento
doloroso y traumático.
 Los mejores efectos se alcanzan con los
corticoides por vía parenteral y
administrarlos antes de la cirugía:
La dexametasona.
ESQUEMA 1.
DICLOFENACO 75 mg
 01 amp. IM 30 minutos antes de la
cirugía
Luego en Posoperatorio:
 Diclofenaco mas paracetamol.
 Estudios indican la disminución del dolor
y uso menor de analgésicos.
ESQUEMA 2.
 Dexametasona 4 mg.
 01 amp IM – 30 minutos antes de la
cirugía.
Posoperatorio.
A. DICLOFENACO MAS PARACETAMOL
B. Tramadol 37.5 mg / paracetamol 325
mg.
 01 comp VO c/6-8 h
 Durante 4 a 5 días
 El tramadol usado combinado lleva
menos concentración
 Por lo que tiene menos efectos
secundarios: vértigo , mareos , nauseas.
 Si se usa solo el tramadol tiene estos
efectos ya que solo viene con mayor
concentración ( 100 mg.)
 ALGUNOS PACIENTES ASI QUE ES BAJA
TIENE ESTOS INCONVENIENTES
Tenemos otra alternativa:
C. Diclofenaco 50 mg / codeina 50 mg.
 NC: Voltaren forte.
01 comp. VO c/8h durante 4 a 5 días.
 CODEINA: buen analgésico opioide ,
pero sus efectos de nauseas , vómitos,
mareos , son menos que el tramadol
 Disminuyen el edema, la tumefacción el
hematoma.
 mejorando la circulación del fluido
tisular y la absorción por los vasos
linfáticos
 Estreptoquinasa y estreptodornasa:
varidasa
 1 cada 6 horas o 2 cada 8 horas por 5 días
 Buenos hemolíticos
 Rompen la membrana piógena
 No dar en inflamaciones infecciosas
purulento si no tenemos el antibiótico.
 Produce diseminación , ya que se rompe la
membrana por acción de las enzimas
hialuronidasa.
 los corticoides son más efectivos para
eliminar los síntomas de inflamación y
trismus y los AINES son más bien efectivos
como analgésicos.
 La dexametasona y la metilprednisolona
son los corticoides más utilizados.
 Ahora bien, la combinación de corticoides
con AINES, según la bibliografía revisada,
mejora significativamente las secuelas
postoperatorias en la exodoncia quirúrgica
de terceros molares.
No obstante, son medicamentos con
efectos secundarios a tener en cuenta y
contraindicaciones que el clínico debe
conocer.
Teniendo en cuenta las características
individuales de cada paciente y de
cada cordal, no parece conveniente
establecer unas recomendaciones
rígidas
Es esperable mas inflamación, dolor y
trismus cuanto:
 Mas despegamiento, mas osteotomía,
mas manipulación, mas intentos de
avulsión, y en general mas duración de
la operación.
Por lo tanto, se impone un tratamiento
adecuado a cada situación.
Además parece que no hay relación entre
el volumen de la inflamación y la
cantidad de dolor..
 Deber tenerse en cuenta el hecho de
administrarlos antes y conjuntamente o
después de alimentos.
Así Petersen y cols. Recomiendan:
 el ibuprofeno -200-400 mg, 1 hora antes-, lo
cual es correcto ya que el pico plasmático
se obtiene en ayunas alrededor de los 45
minutos,
 pero cuando se ingiere conjuntamente con
comida, este pico se retarda hasta casi las
dos horas.
 Actualmente la utilidad de los fármacos
antiedema –AINEs y corticosteroides- es muy
discutida.
 Hauteville y Cohen los INDICAN de forma
rutinaria durante 2 ó 3 días.
 Sin embargo, referente al uso de
corticosteroides, indican emplearlos por vía
parenteral y en una administración única
 Así Gersema y Backer obtuvieron buenos
resultados con una sola inyección de
metilprednisolona -125 mg por vía
intramuscular-justo antes de empezar el acto
quirúrgico.
La aparición de dolor en el período
postoperatorio es normal y su intensidad
variará:
 según la técnica quirúrgica aplicada
 y fundamentalmente por las
características psicológicas del
paciente, es decir dependiendo de su
umbral para la tolerancia al dolor.
LA FUENTE DEL DOLOR ES:
 la zona operatoria, con el edema
 el espasmo local
 y otros factores locales
 mediadores químicos.
EL DOLOR PRODUCE ANSIEDAD en el
paciente y, en ocasiones, puede ser el
causante de alteraciones secundarias
vitales tales como:
 hipertensión -sobre todo de la tensión
sistólica-
 y taquicardia.

.
Después de las primeras horas suelen
aparecer dolor y trismo antiálgico, por lo
que recomendamos:
 Que se inicie el tratamiento
farmacológico antes de que estos
síntomas se presenten.
 Asimismo, el medicamento escogido debe
pautarse de forma adecuada y pertinente,
y no recomendar al paciente que tome
analgésicos sólo si tiene dolor.
 No obstante, el tratamiento antiálgico
prescrito de base podrá ser reforzado
cuando se muestre insuficiente para
calmar el dolor -por ejemplo si sobreviene
alguna complicación imprevista.
Van destinadas a:
 paliar los efectos de la infección sobre
el estado general del paciente
 y a mejorar sus defensas.
 Además del lógico reposo, consistirán en
la reposición de líquidos y electrolitos
 Tener en cuenta que cuando el dolor es
importante el paciente come poco
 puede coexistir un trismo que limitará la
masticación
 y que la fiebre favorece la
deshidratación
 En régimen ambulatorio hay que
procurar que el paciente beba, por lo
menos unos 8-10 vasos de agua al día, y
que ingiera una dieta moderadamente
hipercalórica, rica en nutrientes, sea
blanda o líquida.
Es conveniente la aplicación de calor:
 Para mejorar el aporte sanguíneo local y
por tanto la llegada de defensas
naturales y del antibiótico administrado.
 Este calor local, también consigue un
alivio de la sintomatología
 También puede favorecer el aspecto
edematoso de la inflamación, sobre
todo en zonas donde abunde el tejido
celular subcutáneo, como las regiones
labial, palpebral y geniana ( advertir al
paciente)
 En caso de celulitis cervicofacial, este
calor puede aplicarse mediante
compresas de calor húmedo o
radiación infrarroja, cada 20 minutos.
Es importante ante la existencia de un
flemón bucal realizar enjuagues,
 Una vez cada hora, con suero fisiológico
templado manteniendo el líquido cerca
de la zona afectada
 No es conveniente administrar colutorios
que contengan germicidas –(contra la
opinión popular)
 ya que con ello aumentamos el
desequilibrio ecológico de la flora bucal
ya amenazado por la antibioticoterapia.
 Únicamente recomendaríamos
enjuagues con suero fisiológico u otras
substancias -peróxidos, timol, etc.- que
tengan un suave poder antiséptico
pero cuya misión sea,
 Por un lado, permitir la repoblación de la
flora normal,
 Pero muy en especial ejercer una
limpieza mecánica de la cavidad bucal.
 Se debería insistir además en que el
paciente no abandone la rutina del
cepillado cotidiano.
 “Después de la automedicación y la medicación por personal no especializado,
ambas identificadas como las principales causas del alarmante incremento de la
resistencia bacteriana a nivel mundial, es lamentable encontrar como tercera causa
estadística el PREOCUPANTE DESCONOCIMIENTO Y MAL USO DE LOS
ANTIBIÓTICOS POR LOS MISMOS PROFESIONALES DE LA SALUD (médicos y
odontólogos), siendo Latinoamérica una de las regiones más afectadas a nivel
mundial, destacando entre ellos Bolivia, Perú, Ecuador, Venezuela, Colombia,
Honduras y Guatemala”.
 Principios
para el tratamiento
de infecciones odontogénicas
con distintos niveles de
complejidad
 Rev Chil Cir vol.64 no.6 Santiago dic.
2012

 http://dx.doi.org/10.4067/S0718-
40262012000600016
 Rev. Chilena de Cirugía. Vol 64 - N0 6,
Diciembre 2012; pág. 586-598