COLESTASIS

Martin Alan Valero Carrete

299563
Anatomía de vías biliares

 Vías biliares intrahepáticas

 Se conforman por canalículos, que se forman por la unión de los hepátocitos
 Formando los conductos perilobares o de Herring
 Son conductos biliares que discurren en los espacios portales hasta formar los
conductos hepáticos
 Vías biliares extrahepáticas
 Formada por los conductos hepáticos derecho e izquierdo, conducto hepático
común, vesícula biliar, cístico y colédoco
Conductos hepático izquierdo, derecho y
común
 Los conductos hepáticos izquierdo y
derecho se unen para formar el conducto
hepático común
 La unión se encuentra a .25 a 2.5 cm de
la superficie del higado
 El conducto izquierdo es más largo que el
derecho (1.7 cm en promedio)
 Las medidas del conducto hepático común
en promedio son de 1.5 a 3.5 cm de largo
Conducto cístico

 Tiene un diametro de 3 mm y unos 2-4

cm de largo
 Es posible que penetre de manera
inadvertida en el colédoco
 Rara vez éste no existe y la vesícula
biliar se abre directamente en el
colédoco
 En su interior presenta valvulas
semilunares, llamadas valvulas en
espiral o de Heister
Conducto colédoco

 Su longitud varía de 5 a 15 cm
 Puede dividirse de manera albitraria en cuatro porciones
 SUPRADUODENAL – RETRODUODENAL – PANCREATICA - INTRAMURAL
Triangulo de calot

 El triangulo está determinado abajo, por

el conducto cistico, a la izquierda, por el
conducto hepático, arriba por borde
inferior del higado
COLESTASIS

 Se define como la ausencia o disminución del flujo normal de bilis del higado
hasta el duodeno. La bilis fluye en condiciones normales desde las celulas
hepáticas por un sistema de colector representado por los conductos
extrahepáticos e intrahepáticos
Fisiología

 La vesicula biliar tiene una capacidad de 30

– 60 ml
 El epitelio de la vesícula abosrbe
principalmente agua y parte de los
electrolitos
 Transporte activo de Na con transporte
pasivo de Cl y agua
 La bilis sirve para neutralizar el quimo por
sus caracteristicas alcalinas favorece la
digestión de las grasas
Fisiopatología

 La principal característica bioquímica es el aumento sérico de los acidos

biliares, en combinaciòn con aumento de Fosfatasa Alcalina,
gamaglutamiltranspeptidasa, y 5 Nucleotidasa
 Esta disfunción del metabolismo de los acidos biliares, a menudo se acompaña
de alteración del metabolismo de la bilirrubina (ictericia)
 Los sintomas clínicos de la colestasis derivan de la
acumulación de sustancias que son habitualmente
excretadas por las bilis, en higado, la sangre y otros
tejidos y de la mala absorción de grasas y vitaminas
liposolubles por disminucion de ácidos biliares en el
intestino delgado
--CLASIFICACION: Extrahepática
(obstructiva)
 La obstrucción al flujo biliE puede ser consecuencia de:
-Obstrucción intraluminal
-Enfermedad obliterante de las paredes de los conductos biliares
-Compresión extrínseca
 Esta forma de colestais puede darse de modo agudo o progresivo; puede ser
transitoria o persistente y presentarse como una obstrucción incompleta o
completa con ictericia
--CLASIFICACION: Extrahepática
(obstructiva)
--CLASIFICACION: Intrahepática
 1. INTRAHEPATICA
OBSTRUCTIVA
 Esta forma de colestasis deriva
de una obstrucción permanente
o temporaria de los conductos
biliares intrahepáticos,
originada por procesos difusos
que comprometen el
parenquima hepático, o por
procesos localizados en los
conductos de maypr calibre
2. INTRAHEPATICA NO
OBSTRUCTIVA
Son procesos multifactoriales.
Los factores que causan
colestasis intrahepática
desencadenan disfunciones
bioquímicas y/o daño en
estructuras subcelulares con
cambios en el metabolismo de
los ácidos biliares
Existe predisposición genéti a
asociada a influencia de raza y
los hábitos (drogas, alcohol,
farmacos, embarazo, etc.)
DIAGNOSTICO
Historia Hallazgos Otras
Laboratorios Imagen
clínica clínicos pruebas
 El médico sospecha de colectasis cuando la persona presenta ictericia, en
cuyo caso intenta determinar si la causa es intrahepática o extrahepática en
función de los síntomas y de los resultados de la exploración.

 El uso reciente de fármacos que pueden producir colestasis sugiere una causa
intrahepática. La presencia en la piel de pequeños vasos sanguíneos en forma
de araña (denominados arañas vasculares), el aumento del tamaño del bazo y
la acumulación de líquido dentro del abdomen (ascitis, que son signos de
enfermedad hepática crónica, sugieren también una causa hepática.
Hallazgos clínicos

 Fatiga: Ocurre en el 65 – 68 % de los casos con colestasis crónica

 Ictericia: No necesariamente acompañada de colestasis
 Prurito: Puede ocurrir en estadios muy tempranos, a veces siendo el primer
signo de colestasis
 Xantomas: Como resultado de un metabolismo deteriorado y excreción de
disminuida de colesterol
 Malestar abdominal: El deficit de bilis en la materia fecal produce disturbios
en la flora bacteriana con afectación de la digestión
 Esteatorrea y diarrea: Materia fecal abundante (>200 gr / 24hrs) con
aumento de la excreción de grasas (> 7gr /24hrs)
 Acolia: Generada por la ausencia de bilis en la materia fecal
 Laboratorio
• Dosaje de acidos biliares: La elevación de los noveles séricos de los ácidos biliares es
un marcador especifico, pero no sensible de la enfermedad hepatobiliar
• Fosfatasa alcalina: Es uno de los más importantes marcadores de colestasis
1. Los valores de FA se encuentran elevados en: Obstrucción biliar, enfermedades
infiltrantes del higado, cirrosis biliar, colangitis esclerosante, colestasis por
farmacos
2. El grado de elevación de la FA no diferencia la localización o causa de la
colestasis
• Gammaglutamiltranspeptidasa: El principal valor de la determinación de los
niveles de GGT es excluir enfermedades óseas que aumenten la FA
• 5- Nucleotidasa: El aumento de esta enzima ocurre en enfermedades
hepatobiliares y tumores
Tratamiento

 Para obstrucciones de la vía biliar, cirugía

o endoscopia
 Para obstrucciones en el interior del
hígado, diversos tratamientos, según cuál
sea la causa.
 Para el prurito (picor), colestiramina

Objetivos

 1. SE DEBE TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE

 En los casos de obstrucción mecánica se puede realizar una CPRE para aliviar
las estenosis predominantes por un cancer o una coledocolitiasis
 Cirugía
 Dar tratamiento para trastornos sistemicos
Objetivos

 2. ELIMINAR LOS FACTORES EXACERVANTES

Factores hepatotóxicos

Alcohol
Objetivos

 3. TRATAR COMPLICACIONES DE LA COLESTASIS CRÓNICA

 Tratar colangitis con antibióticos

 Corregir deficiencias nutricionales/vitamínicas

 Tratar cualquier manifestación de descompensación

Objetivos
 4. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Reconstrucción biliar
-Elevada mortalidad quirúrgica,
sobretodo en pacientes cirróticos
Transplante hepático
-85% de supervivencia a 5 años
-Hemorragia de varices esofágicas o
gastropatía portal
-Ascitis refractaria
-Colangitis bacteriana recurrente
-Encefalopatía hepática
-Prurito colestásico refractario