Insuficiencia Hepática Aguda

DEFINICIÓN
Daño hepático agudo que produce alteración de la
coagulación (INR > 1.5) y encefalopatía en una persona
con hígado previamente sano o con enfermedad hepática
compensada, cuya evolución es menor a 26 semanas.

EPIDEMIOLOGIA
•Poco frecuente.
•Edad media 38 años.
•> común en raza blanca.
•Mortalidad 40-80%.
•Hepatitis B e Intoxicación por Paracetamol, son las causas más
frecuentes.
 CLASIFICACIÓN
Falla Hepática Hiperaguda:
•Desarrollo de la encefalopatía en la primera semana (7 días)
desde el comienzo de la ictericia.
•Edema cerebral en el 69%
•Causas frecuentes: paracetamol, hepatitis A y B
Falla Hepática Aguda:
•Encefalopatía entre los días 8 y 28 de aparición de la ictericia.
•Edema cerebral en 56%
•Causas: hepatitis no a no B
Falla Hepática Subaguda:
•Encefalopatía después de los 28 días de iniciada la ictericia.
•Edema cerebral 14%
•Sobrevida 14%
 Hiperaguda Aguda Subaguda

Encefalopatía Si Si Si

Periodo Ictericia-
1-7 días 8-28 días > 28 días
Encefalopatía

Edema Cerebral Frecuente Frecuente Infrecuente

Bilirrubina Total Menos aumentada Aumentada Aumentada

Tiempo de
Prolongado Prolongado Menos prolongado
Protrombina

Pronóstico Moderado Malo Malo

ETIOLOGIAS:
• HEPATITIS A
Comprende el 0.5% de los casos. Es la que tiene el mejor pronóstico de
recuperación con tratamiento médico , es del 60%.
La infección con la hepatitis por virus A en pacientes con hepatitis crónica
por virus C puede desencadenar con frecuencia insuficiencia hepática
aguda.
• HEPATITIS B:
Es la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda alrededor del
mundo. Comprende el 1% de los casos de hepatitis B aguda.
• HEPATITIS C:
No parece ser significativa como causa de FH.
• HEPATITIS E:
Abarca el 42% de los casos en la India, en pacientes de sexo femenino
embarazadas con una alta mortalidad. En EE.UU. y Europa, 3% de los
casos.
• HEPATITIS no A-E:
Tres virus recientemente descriptos :
El virus de la hepatitis G del grupo de los flavivirus.
El TTV (Tranfusion Transmitted Virus) es un virus ADN de la la familia de los circovirus.
Trasmisión por vía enteral y parenteral.
El SEN V en pacientes con HIV adictos endovenosos
• OTROS VIRUS:
Herpes virus tipo 1, 2 y 6; Citomegalovirus , Epstein-Barr , Varicela Zoster. La mayor
parte de estos casos son pacientes inmunosuprimidos .
•.
•INSUF. HEPATICA POR PARACETAMOL:
Es la toxina más común asociada a insuficiencia hepática aguda. La mayoría
ocurre después de la ingestión de una dosis con intento suicida
(aproximadamente 10 g). Pero puede resultar de dosis terapéuticas (4-6 g) en
pacientes con enfermedad hepática subyacente (consumidores crónicos de
alcohol) y en aquellos que toman medicamentos que inducen la citocromo P450
(fenitoína).
•REACCIONES IDIOSINCRATICAS A MEDICAMENTOS:
Ocurren por la formación de neo-antígenos en personas susceptibles, y
desembocan en el ataque inmunológico sobre el hígado. Las drogas implicadas
fueron diversas: Rifampicina , Ketoconazol , medicaciones homeopática
• INSUF. HEPATICA POR HIPOPERFUSIÓN:
El síndrome de Budd Chiari, trombosis venosa portal, enfermedad venooclusiva y
hepatitis isquémica.
• ENFERMEDADES METABÓLICAS:
Enf. de Wilson, Hígado graso del embarazo, Enf. de Reye.
• MISCELANEAS: Hepatitis Autoinmune , falla primaria del injerto en tranplante
hepático, drogas( extasis).
• INFILTRACION NEOPLÁSICA:
Por linfomas Hodgkin y no Hodgkin, melanoma, cáncer de mama, pulmón y riñón.
 Etiología de la falla hepática aguda
Infecciones Drogas / Toxinas Otras
Virales Medicaciones Hipoperfusión:
Hepatitis A Dosis dependientes Budd Chiari
Hepatitis B Paracetamol Enfermedad veno oclusiva
Hepatitis C Idiosincrásicas Insuficiencia cardiaca
Hepatitis D Isoniazida Hepatitis isquémica
Hepatitis No A no B no C Halotano Infiltración maligna masiva
Hepatitis E Troglitazona Linfoma de Hodgkin
Hepatitis G Valproato sódico Linfoma no Hodgkin
Otros Penicilina Metástasis cáncer de mama,
Herpes Simples Fenitoina Pulmón,melanoma,renal
Epstein Barr Tetraciclinas Leucemia aguda
Citomegalovirus Sulfonamidas Desórdenes metabólicos
Adenovirus Quinolonas Enfermedad de Wilson
Coxsackie Alfa metil dopa Galactosemia
Varicela Zoster Ketoconazol Deficiencia de alfa uno antitrip
Bacterias Amiodarona Relacionadas al embarazo
Tuberculosis AINES Hígado graso agudo
Coxiella Burneti Carbamacepina Síndrome HELLP
Tifoidea Reacción sinérgica de drogas Causas Quirúrgicas
Parásitos Alcohol y paracetamol Trauma
Ameba Isoniazida y rifampicina Resección hepática
Malaria Trimetroprima y sulfametox. By pass yeyuno ileal
Amoxicilina y clavulánico Misceláneas
Alcohol y paracetamol
Hepatitis Autoinmune
Toxinas Falla en trasplante hepático
Tetracloruro de carbono Drogas ilícitas (éctasis)
Amanita phalloides
CLINICA
1- ENCEFALOPATIA:
El mecanismo preciso por la cual se produce, permanece desconocido.
La teoría más aceptada es la relacionada con la producción de amonio
de sustancias nitrogenadas dentro de la luz del intestino.

Los síntomas:
•Alteraciones de la personalidad: excitación, crisis de euforia.
•Alteración del ritmo sueño-vigilia.
•Disminución de la capacidad intelectual: fala de concentración, pérdida
de la memoria.
•Alteraciones neuromusculares: flapping , babinsky, hiperreflexia.
•Test de la conexión numérica alterada.
•Apraxia de construcción.
Clasificación de TREY

Grados Signos y Síntomas

Cambios de personalidad (euforia - depresión), apraxia,
I alteración del ritmo vigilia-sueño, disgrafia, falta de
concentración
Acentuación de signos anteriores, confusión mental,
II
somnolencia intensa, flapping
Estupor, pérdida de la conciencia (responde solo a estímulos
III
intensos), lenguaje incomprensible, hiperreflexia, Babinsky

IV Coma, disminución del tono muscular, hiperreflexia

2-ICTERICIA:

Signo precoz y rápidamente progresivo.

Se debe al aumento de ambas fracciones de bilirrubina, a predominio de la
conjugada.BT puede alcanzar valores de > 20 mg/dl.
3-COAGULOPATIA:
Los pacientes con IH pueden desarrollar una coagulopatía grave (INR > 1.5) y
sangrado debido a la disminución de la capacidad del hígado para sintetizar los
factores de coagulación.
Las hemorragias clínicamente significativas aparecen en el 20% de los casos.
El sitio más frecuente es el gastrointestinal, seguido de heridas punzantes y
nasofaringe.
COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENICA HEPATICA
EDEMA CEREBRAL
Se desarrolla en el 75 a 80% de los pacientes con encefalopatía grado IV.
El mecanismo por el cual esto ocurre, no se comprende completamente.
Posiblemente contribuyen factores que incluye el edema vasogénico (como
resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica);
citotoxicidad debido al efecto osmótico del amonio, glutamina y otros
aminoácidos.
Manifestaciones clínicas: aumento de la presión intracraneana y herniación del
cerebro.
Los signos de elevación de la PIC:
Tríada hipertensión
de bradicardia
Cushing respiración irregular
Las manifestaciones neurológicas :
aumento del tono muscular
hiperreflexia
alteración de la respuesta de las pupilas.
Se debe realizar monitoreo de la PIC a través de métodos invasivos (cateteres
intracraneales: epidurales, subdurales, intraparenquimatosos, intraventriculares).
Las principales complicaciones: infección y hemorragia.
INSUFICIENCIA RENAL:
Se desarrolla en el 50% de los casos. Se puede expresar en tres formas:
1- Insuficiencia renal prerrenal debido a la hipovolemia.
2- Necrosis Tubular Aguda.
3- Síndrome Hepatorrenal.
El nitrógeno de urea en sangre (BUN), no puede ser una prueba sensible para
seguimiento ya que la producción hepática de urea disminuye en IH.
DIAGNOSTICO
1‐ Anamnesis detallada: Tóxicos, fármacos, factores de riesgo para virus
Hepatotropos.
2‐ Examen físico: Evaluar el sensorio, presencia de estigmas de hepatopatía.
Ictericia.
Disminución del tamaño del hígado por pérdida de masa hepatocitaria. Puede
encontrarse hepatomegalia en hepatitis aguda de reciente comienzo, Budd‐Chiari,
infiltración maligna, insuficiencia hepática congestiva.
 TIPO DE ESTUDIO
Hemograma con plaquetas, urea, creatinina, Na, K, glucemia,
RUTINA COMPLETA
Ca, Mg
HEPATOGRAMA Bilirrubina total, TGO, TGP, FAL, Albumina

HEMATOLOGICO Quick, KPTT, RIN, fibrinógeno

SANGRE ARTERIAL EAB, ác. láctico
HAV‐‐‐‐‐ IgM HAV
HBV‐‐‐‐‐ HBsAg, HBc IgM
HCV‐‐‐‐‐ Anti HVC
MARCADORES VIRALES HDV‐‐‐‐‐ Anti HDV (junto al HBV)
HEV‐‐‐‐‐ IgM anti HEV – RNA HEV
VHS‐‐‐‐‐ IgM VHS
HIV

MARCADORES INMUNES ANA,

MARCADORES TOXICOS Dosaje plasmático de paracetamol, alcohol

OTROS MARCADORES Ceruloplasmina, cupruria 24hs, Test de embarazo.

4‐ Eco‐Doppler abdominal: Permeabilidad vascular, detectar hepatopatía crónica,
masa ocupante.
5‐ Biopsia Hepática transyugular: Etiología indeterminada, Hepatomegalia
(metástasis, linfoma).

PRONÓSTICO:
La única terapia que mejora al paciente con FH es el trasplante hepático.
La decisión depende de la posibilidad de la recuperación hepática espontánea.
Las variables más importantes son : el grado de encefalopatía, la edad del
paciente y la causa de la FH.
La recuperación espontánea es más probable con grados menores de
encefalopatía:
Grado I-II: 65 a 70%
Grado III: 40 a 50%
Grado IV: < 20%
Pacientes mayores de 40 años y menores de 10 años de edad, tienen menos
posibilidad de recuperación espontánea comparado con pacientes entre esas
edades.
Pacientes con FH secundaria a hepatitis A, hepatitis B y acetaminofeno, tienen
mejor sobrevida (cercana al 40%), que aquellos con reacciones idiosincrásicas a
drogas y enfermedad de Wilson (mortalidad entre 80 y 90%).

Criterios de King’s College, para indicación de transplante de

Insuficiencia Hepática:

ENFERMEDAD INDUCIDA POR PARACETAMOL

PH arterial < 7.3 ( independientemente del grado de encefalopatía), ó

Cuando cumple 3 de los siguientes criterios:

Tiempo de protrombina > a 100 segundos

Creatinina sérica > a 3.4 Mg/%

Encefalopatía Grado III-IV

 TRATAMIENTO
1- Internación en UTI
2- Debido a la amplia posibilidad de complicaciones y el rápido deterioro,
deben ser traslados lo más temprano posible a un centro de transplante.
3- Tratamiento de las complicaciones:

Encefalopatía Hepática:
Tratamiento dirigido a la reducción en la producción y absorción de
productos nitrogenados con:
•Lactulosa 30 ml cada 8 hs.
•Dieta baja en proteínas.
•Neomicina en pacientes que no responden a la lactulosa en 48 hs.
•Rifaximina.
Edema cerebral:
•Elevar la cabecera de la cama 30 grados.
•Vía central o catéter de Swans Ganz ya que la sobrecarga de volumen eleva
la PIC.
•Ajuste de medio interno.
•Evitar estímulos sensoriales.
•Sedación farmacológica en casos de agitación.
•Si la PIC > 20 mmHg: Hiperventilación, soluciones salinas hipertónicas,
Manitol, Barbitúricos de acción corta.

Insuficiencia renal aguda:

•La medida más adecuada la prevención ya que, una vez establecida, es
frecuentemente irreversible y se asocia con un grave pronóstico.
• Las medidas consisten en aumentar la perfusión arterial para mantener
una adecuada presión sanguínea, identificar y tratar las infecciones y evitar
el uso de agentes nefrotóxicos.
•Si se realiza diagnóstico de NTA realizar hemodiálisis.
5-Transplante Hepático:
Ante el fracaso de las medidas generales y del tratamiento específico,
lo único que mejora la sobrevida es el trasplante hepático, con una
sobrevida del 80% al año.