ANEXELE FETALE

LICHIDUL AMNIOTIC
Dr.Tîrnovanu Mihaela Camelia
 Anexele embrionare
-- sunt structuri extraembrionare care apar la primele stadii ale
dezvoltării oului, dar se definitivează după
delimitatea corpului embrionar. Ele realizează nutriţia,protecţia,
respiraţia şi excreţia embrionului şi a fătului.
Sunt 4 anexe ce apar devreme şi se numesc primare,ulterior
acestea se definitivează şi devin anexe secundare.În ordinea
apariţiei lor anexele embrionare sunt:
-1. amniosul sau vezicula amniotică – 0,5mm

-2.sacul vitelin = sacul Yolk

-3.alantoida

-4.placenta (până în luna a 3-a)

.
-Amniosul
-- se dezvoltă în ziua a 8-a din ectoblast; între discul
embrionic şi trofoblast apare cavitatea amniotică
-- secretă lichidul amniotic
-- asigură protecţia şi mişcarea corpului embrionului/făt;
-- la naştere favorizează dilatarea colului uterin;
-- funcţie de localizare se împarte în amnios placentar şi
extraplacentar (reflectat)
-- este constituit din 4 straturi:
-- epitelial,
-- membrana bazală
-- fibros,
-- fibrocitar,
-
Corion laeve
- ca şi amniosul se divizează în zona placentară şi reflectată.
Grosimea foiţei este de 0,2 mm, formată din 4 straturi:
stratul fibrocitar;
stratul fibros;
membrana bazală;
stratul trofoblastic.
- distensia sacului amniotic aduce în contact amniosul cu
corion laeve, dar acestea sunt juxtapuse şi nu interconectate
Sacul vitelin
-- se dezv în ziua a 9-a din endoblast, având 3 etape de
dezvoltare
-- formarea veziculei viteline primitive (ziua 8 – ziua 12)

- formarea veziculei viteline secundare (4 zile mai târziu)

- formarea canalului vitelin
În săpt 2 plafonul veziculei viteline devine perete dorsal al
tubului digestiv. Două săptămâni mai târziu, prin plicaturarea
embrionului, tubul digestiv devine o entitate individualizată în
raport cu vezicula vitelină cu care comunică însă prin canalul
vitelin. În final cele 2 formaţiuni vor fi separate şi canalul
vitelin ajunge să fie inclus în cordonul ombilical
Alantoida
-- se dezv în ziua de 16-a derivă din endoblast;
-- sac membranos în care se dezvoltă porţiunea posterioară a
tubului digestiv embrionar şi participă la formarea vezicii
urinare cu excepţia peretelui posterior; ţesutul mezenchimal
din pediculul de fixaţie va forma vasele alantoidiene care
ulterior vor deveni vase ombilicale
Patologia membranelor
Patologie preponderent morfologică:

● aderenţe amniotice;

● bride amniotice;

● chisturi amniotice;

● amnion nodozum;

● sarcină extraamniotică;

● amniotită şi corioamniotită;

● ruptura membranelor ovulare.

 Cordonul ombilical

-- apare în săpt a cincea a dezvoltării fetale înlocuind sacul vitelin şi

asigură permanent legătura dintre făt şi mamă, prin intermediul
placentei.
-- rolul său principal este acela de trasportare a nutrienţilor de la
mamă către embrion sau făt.
-- creşte odată cu sarcina, conţine 2 artere şi o venă, protejate de o
substanţă gelatinoasă, gelatina Wharton (protejează vasele
împiedicând compresia şi întreruperea curgerii sângelui)
-- la sfârşitul sarcinii măsoară 50-60cm
 Cordonul ombilical
În cursul examenului ecografic medicul evaluează
-- numărul de vase (existenţa unei singure artere poate fi asociată cu sdr
genetice)
-- locul de implantare la nivelul placentei

-- locul de implantare la nivelul fătului

Tehnica
- Se scanează ecografic placenta şi se identifică locul de
Cordocenteza
inserţie a cordonului ombilical, care constituie un punct de
fixare a acestuia
-Necesită aceleaşi precauţii şi măsuri de asepsie ca şi
amniocenteza (pregătire câmp abdominal).
- În funcţie de scopul urmărit se poate utiliza acelaşi tip
de ac folosit la amniocenteză, dar pot fi folosite şi ace
spinale cu diametru mai mare în caz de transfuzie.
- Mamei i se administrează medicaţie menită să îi
scadă anxietatea.
- Anestezia locală este de cele mai multe ori suficientă
dar uneori poate fi necesară o anestezie pe venă.
- Acul se introduce în vena ombilicală vizualizată în
ax longitudinal la aproximativ 1-2 cm de rădăcina
cordonului
-- aspirare 0,5ml sănge care se înlătură

-- se extrag minim 5 ml (0,5-3ml) de sânge fetal,

seringă heparinată, care se trimite la analiză.
- Dacă placenta este inserată posterior se trece prin
peretele abdominal, cel uterin şi prin cavitatea amniotică.
- Dacă placenta este anterioară se trece transplacentar
fără ca acul să traverseze cavitatea amniotică.
-- se administrează Ig anti-Rh la pacientele cu Rh negativ
Procedură de dg tip invaziv sau efectuată în Cordocenteza
scop terapeutic
Indicaţii
- Hemoglobinopatii, coagulopatii (analiză ADN
neinformativă)
-- Diagnostic infecţii fetale
(rubeola, toxoplasma, varicelă, CMV, parvovirus,
listeria).
- Imunodeficienţa moştenită combinată severă
fetală.
- Trombocitopenie fetală izoimună (risc crescut
de hemoragie cerebrală fetală; administrare
mamei corticoizi şi imunoglobuline)
- Cariotipare fetală ( mozaicism, trisomie 21-
sindrom Down, anomaliile fetale).
- echilibrul acido-bazic(gaze sanguine, pH),
-- analize hematologice: hematocrit, nivelul
eritropoietinei, bilirubina, hemoglobina –
monitorizare incompatibilitate sanguină materno-
fetală).
- hidrops fetal nonimun
-- Diagnostic prenatal a unor boli metabolice
-- Terapeutic: transfuzie în caz de anemie severă
a fătului în izoimunizarea Rh.
 Cordocenteza
Timing şi riscuri

Timing:
- Cordocenteza poate fi făcută cel mai devreme la 18 săptămâni (carte 16 săpt)
de gestaţie.
- Mai devreme cordonul ombilical este deosebit de fragil şi pot apărea accidente.

Riscuri:
- Bradicardie fetală de obicei pasageră 10%
- Hemoragie din cordonul ombilical 2-41%
- Procentul de pierdere fetală (avort) este de 0,5-1,5% (2,7%)
- Sensibilizare Rh (agravarea izoimunizării
-materne mai ales în traversarea placentei).

- Ruptura prematură a membranelor.

-- Infecţie.
- Eşec al tehnicii.
 Cordonul ombilical
Există anumite anormalităţi

 circulară de cordon

 cordon în eşarfă

 nod adevărat de cordon

 nod fals de cordon

 hematom cordon

 stricturi cordon

 încurcare cordoane ombilicale între gemeni

 omfalocel

 inseţie velamentoasă de cordon cu vasa praevia


 Cordonul ombilical
Procidenţa de cordon – mare urgenţă obstetricală
Cauze – prezentaţie pelvină/transversă
- polihidramnios
- disproporţii făt-bazin ce nu permit acomodarea capului fetal
- existenţă fibroame uterine sau chisturi ovariene care blochează
mecanismul de naştere
- cordon ombilical lung
Diferenţiere de - laterocidenţă
- procubitus – prin intermediul membranelor se simte
cordonul pulsatil
Recoltare de celule stem
 Cordonul ombilical
După naştere rămâne doar un bont de 2,5cm, care cade ulterior
 Lichidul amniotic
Rolul lichidului amniotic în dezvoltarea fătului

● protecţia fătului,placentei,cordonului ombilical de traumatisme externe –

absorbant de şocuri;

● menţine temperatura constantă;

● permite acomodarea fătului în uter şi mişcările lui;

● protecţia fătului de infecţie – mediu aseptic;

● funcţionează ca rezervor şi sursă a lichidului şi substanţelor nutritive pentru făt;

● intervine la dezvoltarea normală a sistemului musculo-scheletic, gastro-intestinal

şi a pulmonilor;

● amortizează mişcările fetale,fiind suportabile pentru mamă;

● contribuie la deschiderea colului uterin, previne compresia cordonului ombilical;

● modificările calitative şi cantitative ale LA reflectă starea intrauterină a fătului şi

permite monitorizarea evoluţia dezvoltării lui (centru informaţional).
 Lichidul amniotic
Formarea lichidului amniotic
Sursele de provinienţă a LA
În primul trimestru 5-50ml:
- Ultrafiltrarea plasmei materne prin vasele deciduei uterine (sarcina precoce
- difuzia plasmei embrionare prin piele embrionului şi cordon ombilical;
- sistemul excretor embrionar (pronefros,mezonefros,metanefros).

În trimestrul II
- secreţia renală (urina~ 1200 ml/24 ore) în luna aIV-a produc cea mai mare
parte de LA; rinichii încep să se dezvolte de la 4-5 săpt şi încep să excrete la 8
săpt; zilnic producţia de urină reprezintă 30% din greutatea fetală
- secreţia pulmonară ( 170-250 ml/24 ore);
- secreţia amniotică fetală a suprafeţelor placentare şi maternă prin
transudarea la nivelul membranelor.

Căile de resorbţie a LA
- deglutiţia (400-500 ml/24 ore);20% din greutatea fetală zilnic
- transmembranar (spre peretele uterin→ plasma maternă, gradient
osmotic);10ml/zi
- intramembranar (prin suprafaţa fetală a placentei); 200-500ml/zi
 Lichidul amniotic

Importanţa clinică
Screening pentru malformaţii fetale (AFP)
Aprecierea stării de bine fetale (AFI)
Aprecierea maturării respiratorii fetale(raport
lecitină/sfingomielină L/S)
Diagnostic şi urmărire travaliu
Diagnostic PROM (ruptură prematură membrane)
 Lichidul amniotic
Compoziţia lichidului amniotic – fluid hipoosmolar
-Apă 96-98%;
-Săruri minerale(Na,Cl,K,Ca,P)-0,7%;
-Substanţe organice - 0,25%:
● toţi aminoacizii cunoscuţi;
● bilirubină-0,3mg/l;
● uree-80mg/l,
● creatinină-22 mg/l;
● glucoză-0,10 gr/l;
● enzime(colinesteraze,fosfataza alcalină e.t.c.);
● hormoni (estriol,prolactină e.t.c.);
● glicofosfolipide( lecitină,sfingomialină) – din plămâni;
● proteinele ≈ 2,5 gr/l(α-fetoproteină).
- Conţinut citologic:
● celule epidermice descuamate (anucleare, care se colorează în oranj
cu albastru de Nil)-marcker al maturităţii fetale;
● lanugo;
● fragmente de material sebaceu - vernix.
- Proprietăţi fizice:
● densitatea relativă- 1006;
● PH 6,9-7,2 (uşor alcalină);
● PCO2-50-55 mm Hg;P O2-6 mm Hg.
 Lichidul amniotic
Cantitatea normală de lichid variază cu vârsta de gestaţie:
50ml la 12 săpt
500ml la 20 săpt
800ml la 34 săpt
1000ml la 36săpt
la termen cca 600-1000ml
▲ Lichidul amniotic este reînnoit constant în 3 ore, iar schimburile de
apă din acest proces interesează 10-12 l /24 ore.
 Lichid amniotic
Metodele de investigare a LA

• clinic ● înălţimii fundului uterin;

● circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului;

● balotării fetale;

paraclinic

1. Ultrasonografia (aprecierea volum LA);

2. Amniocenteza cu testare;

3. Amnioscopia;

4 . Fetoscopia.
 Lichidul amniotic
Ecografia
-- evaluează fie cea mai mare pungă amniotică, fie indexul amniotic AFI
-- la măsurare cordon ombilical în pungă sub 30%

AFI 6-8cm borderline Punga cea mai mare

8-18cm normal 2-3cm oligoamnios limită
18-25cm exces 3-8cm normal
 Lichidul amniotic
Ecografia
 Lichid amniotic
Amniocenteza
Dozarea bilirubinei spectrofotometric:
0-2,8 mg/ l- normă;
2,8-4,6 mg/l – făt afectat uşor;
4,7-9,5 mg/l – stare de risc;
< 9,5-risc major de deces fetal.
Dozarea estriolului (N 30-40 mg/l→ 5-10 mg/l risc);
Dozarea prolactinei placentare (↓ 7 mg/l-risc fetal);
Dozarea:- acidului lactic (35-76mg/100ml);
acidului piruvic (0,82-1,35mg/100 ml);
ureei- 18-34 mg%.
Dozarea lecitinei şi sfingomielinei (2:1);
Testul spumant Klements;
Dozarea creatininei (N 2,0 mg/100 ml);
Citologia LA ( celule oranj < 50%);
Dozarea α-fetoproteinei( concentraţia creşte în
anomalii al SNC, sarcină multiplă, atrezie duodenală);
 Lichid amniotic
Amnioscopie a fost propusă de Saling în 1962, ca prima linie de diagnostic
pentru detectarea apariţiei meconiului în LA.
Amnioscopii seriate pot fi utilizate pentru aprecierea stării fătului în ultimele
săptămâni de sarcină.

Culoare anormală
Verde – existenţă meconiu= suferinţă fetală
Galben – izoimunizare Rh
Galben-verzui – postmaturitate
Negricios – hemoragie intraamniotică
Maroniu – deces intrauterin

Un studiu al lui Levran arată că eşuează în detecţie meconiului 57% din

cazuri, iar amnioscopia pozitivă nu a fost corelată întotdeauna cu suferinţa
fetală.
Raboni în Italia sugerează că este o metodă invazivă cu risc crescut de
rupere a membranelor, cu infecţie ulterioară ce poate duce la deces fetal în
1,4% din cazuri.
Fallahian et al susţin utilitatea în aprecierea stării fatului la sarcinile cu VG
incertă (pungă suficient de mare şi LA clar cu vernix sau pungă mică cu LA
meconial).
Raboni a constatat corelaţie de 1,5-15% în travaliu până la 44% pentru
sarcina supramaturată între aspectul LA şi alterarea traseului la CTG.
 Lichid amniotic
Oligoamnios (OA) o reducere anormală de lichid amniotic (sub 250ml), în
condiţiile integrităţii membranelor ovulare - 4% din sarcini; consecinţă dezvoltarea
deficitară pulmonară fetală şi poate duce la deces fetal prin displazie
bronhopulmonară şi hipoplazie pulmonară
Etiopatogenia
OA - este secundar unei singure cauze –scăderea diurezei fetale.

Factorii etiologici pot fi:

1.Malformaţiile fetale la nivelul tractului urinar (agenezia renală 1:4000 naşteri,
displazia multichistică renală, polichistoza renală de tip infantil, obstrucţia căilor
urinare - obstrucţie ureteropelvică, valvă de uretră posterioară);malformaţii fetale
asociate cu oligoamnios25%, AFI borderline 10%, LA normal 2%
2.Retard în dezvoltarea intrauterină a fătului (hipoxie cronică→oligurie fetală);
3.Cauze materno-fetale: hipertensiunea,insuficienţă uteroplacentară,
hipotiroidism,tabagism,postmaturitate;
4.Utilizarea inhibitorilor prostaglandin-sintetazei - indometacin;
5. Sindrom transfuzat-transfuzor STT
6.Amniocenteza în scop diagnostic sau curativ;
7.Ruperea precoce a pungii amniotice( nu se defineşte ca OA, dar are aceleaşi
consecinţe ca şi OA).
8. idiopatic
Agenezie renală bilaterală IUGR

Megavezică, ureterohidronefroză
 Lichid amniotic
Diagnosticarea oligoamniosului

1.Manifestări clinice:

Înălţimea fundului uterin mai jos faţă de înălţimea normală pentru vârstă
gestaţională;

Palparea părţilor fetale cu uşurinţă, capul de obicei fixat la întrarea în bazin,

nu balotează.
2. Ecografic
- măsurare cea mai mare pungă <2cm senzitivitate 9,5%
- AFI ≤5cm senzitivitate 18% pentru detectare oligoamnios, mai corect AFI sub
percentila 5
 Lichid amniotic

Consecinţe OA
 Rata mortalităţii în OA este ridicată, dacă OA a survenit sub 20 săpt (rată
mortalitate 80-90%)
 Hipoplazie pulmonară

 IUGR

 Aspiraţie de meconiu

 Anomalii de ritm cardiac fetal

 Toleranţă scăzută la travaliu

 Scor Apgar mic

 Acidoză fetală

 Deformări fizice prin compresiune şi poziţii vicioase

Sdr Potter
 Lichid amniotic
Conduita terapeutică în oligoamnios
I. În sarcină:
- amniocenteza transabdominală cu amnioinfuzie în scop de:
ameliorarea explorării ecografice fetale;
- excluderea unei ruperi premature a membranelor
Amnioinfuzia de ser fiziologic cald ≈ 500-600 ml la termen, la 25-28 săpt -150-
300ml, până la 24 săpt - ≈ 100 ml
Amnioinfuzia repetată prin cateter elastic poate prelungi sarcina timp de mai
multe săptămîni.
II. În naştere şi trimestrul III de sarcină:
Amnioinfuzie transvaginală intranatală, îndeosebi în caz de :
lichid amniotic meconial;
bradicardie fetală;
profilactic, în caz de inducţie a travaliului, complicat cu OA.

Amnioinfuzia transvaginală se efectuează prin cateter, biluminal cu pomparea în

cavitatea amniotică timp de 1 oră≈ 600 ml ser fiziologic(10-20 ml/min). Dacă LA
rămâne mai mic de 5 cm se mai pot adăuga încă 250 ml.

Amnioinfuzia nu alterează contracţiile uterine şi reduce potenţialul de a recurge

la cezariană
Lichid amniotic
 Lichid amniotic
Algoritmul în oligoamnios
1. Excluderea ruperii premature a membranelor (clinic,paraclinic);
2 . Consult genetic şi aprecierea cariotipului fetal (indiferent de termenul de
sarcină);
3. În caz de lipsă totală a LA în trimestrul II de sarcină - se recomandă
întreruperea ei;
4. Tratament conservator în caz de absenţă a malformaţiilor fetale şi funcţie
renală neperturbată;
5. Întreruperea sarcinii în caz de depistare a malformaţiilor fetale;
6. Rezervat este pronosticul în caz de asociere a OA şi RCIU sau severitatea
patologiei date induce întreruperea sarcinii.
Management conservator
Tratare cauză – preeclampsie
Aprecierea stării de bine fetale (eco, CTG, examen Doppler)
Şunt vezicoamniotic în caz de obstrucţie uretrală
Amnioinfuzie
 Lichid amniotic
Polihidramnios (PH) – 1% din sarcini

Manifestări clinice ale PH

I.Polihidramnios acut

- dureri abdominale pronunţate;

- creştere înălţime fund uterin şi majorarea circumferinţei abdomenului;

- apariţia colateralelor venoase pe abdomen, edeme;

- uter dureros la palpare cu hipertonie şi palpare dificilă a părţilor fetale;

- BCF surde;

- dereglări cardio-respiratorii la mamă (dispnee,puls frecvent,TA scăzută,cianoză).

II.Polihidramnios cronic

- o acumulare mai treptată de LA;

- simptome identice PH-ului acut, însă mai şterse.

 Lichidul amniotic

Diagnostic diferenţial
 făt macrosom
 sarcina multiplă

 apoplexia uteroplacentară
 Lichid amniotic

paraclinic
- pungă cea mai mare peste 8cm (peste 2000ml lichid)
-- AFI > 25cm

-- alertează medicul asupra existenţei unor posibile anomalii fetale,

-dar 40-60% este idiopatic

- - 12-27% din nou-născuţii din sarcini cu PH prezintă anomalii congenitale

 Lichid amniotic

Clasificare funcţie de cantitate

PH uşor (80%) – cea mai mare pungă amniotică 8-11cm
PH moderat (15%) – cea mai mare pungă 12-15cm
PH sever (5%) în STT cea mai mare pungă ≥16cm
 Lichid amniotic
-Cauze
-A. Genetice 40% anomalii gastrointestinale – sdr akinezie fetală (lipsă înghiţire)
- - atrezie esofagiană (de obicei cu
- fistulă traheoesofagiană)
- - agenezie de trahee
- - atrezie duodenală
- 26% anomalii SNC
- 22% anomalii sistem cardiovascular
- 13% anomalii genitourinare
-B. Non-genetice – anomalii congenitale de ritm cardiac asociate cu hidrops

-- hemoragii fetomaterne
-- infecţie cu parvovirus
-- diabet matern 5-19% din PH
-- sarcina multiplă 7-9% din PH
-- hidrops fetal (insuficienţă cardiacă
-congestivă, anemie severă sau
-hipoproteinemie
-- idiopatic
Atrezie esofagiană
 Semne ecografice
indirecte spina bifida

-semnul bananei
-nevizualizare cisterna
magna
-semnul lămâiei
-ventriculomegalie
 Hidrops fetal
Descriere
Se manifestă prin lichid pleural sau pericardic, ascită şi edem subcutanat fetal. Poate fi
prezentă scăderea mişcărilor fetale înainte de stabilire diagnostic. Adesea se asociază cu
polihidramnios, tahicardie fetală şi hemoragie antenatală. Mama poate dezvolta anasarcă
masivă, HTA şi proteinurie(mirror syndrome). Decesul fetal este determinat de insuficienţa
cardiacă sau hipoxie. Nou-născuţii supravieţuitori pot prezenta detresă respiratorie, paloare
tegumentară, edem sever (mai ales abdominal), hepato- şi splenomegalie. Uneori există şi
riscul de deces matern.
Etiologie
Este rezultatul unei producţii crescute de lichid interstiţial sau unei obstrucţii în returul limfatic.
Cauza poate fi:
-- cardiovasculară (21.7% malformaţie Ebstein, tetralogie Fallot),
-- hematologică (10.4% Hb Bart's HF),
-- cromozomială (13.4% sindrom Turner)
-- mai rar infecţioasă - sdr TORCHE (Toxoplasma gondii; Rubeola;Cytomegalovirus; Herpes
simplex virus); Enterovirus; Sifilis; varicela; boala Lyme; Parvovirus B19,
-- sindromic (Costello syndrome, Meckel syndrome, thanatophoric dysplasia)
-- idiopatic
-Cauze rare: displazia limfatică, erori metabolice (deficienţa transaldolazei,
mucopolizaharidoza, boala Niemann-Pick tip A sau C, GM1 gangliozidoza tip 1), malformaţii
tract urinar sau toracice, tumori cardiace /extra toracice şi hernie congenitală diafragmatică.
 Hidrops fetal
Diagnostic
Sădere mişcări fetale, polihidramnios şi preeclampsie pot ridica suspiciunea deNIHF.
Diagnostic de obicei ecografic (arată acumularea de lichid) în trimestrul 2 şi 3. Un indicator
poate fi şi grosime placentară ≥5 mm mai ales cu aspect de '‘sticlă pisată''.
Teste de laborator: - Ac prentru sdr TORCHE
- electroforeza Hb
- Ac materni SS-A/SS-B
- test Kleihauer-Betke
- testare alfa-fetoproteina
 Lichid amniotic

Complicaţiile polihidramniosului

- Creşterea frecvenţei naşterilor premature – 26% şi ruperea prematură a

pungii amniotice;

- Creşterea incidenţei infecţiilor tractului urinar;

- Frecvenţa mărită a:

a.prezentaţiilor fetale anormale;

b.anomaliilor forţelor contractile;
c.prolabarea cordonului ombilical;
d.dezlipirea precoce a placentei normal inserate;
e.operaţiilor cezariene(4 ori).

- Mortalitatea perinatală până la 30‰.

 Lichid amniotic
Conduita în PH
Urmărire săptămânală sau de x2/săpt cu examinare a colului uterin
1. Ecografii seriate pentru determinare AFI şi creştere fetală
2.La depistarea hidropsului fetal este necesar de apreciat originea lui imună sau
neimună:

- hidrops imun-screening pozitiv la anticorpi (la antigeni D,L,Kell,Duffi şi Kidd);

-- hidrops non-imun – cariotip

- - ecocardiografie
- - titrul de anticorpi la IgG şi IgM rubeolă,toxoplasmoză, CMV
3.Amniocinteza în scopul aprecierii:
- cariotipului fetal,
- infecţiilor virale(reacţia polimerizare în lanţ - PCR);
- toleranţa la glucoză;
- luesul (microscopia în câmp negru – identificare Treponema);
- infecţiilor microbiene (bacteriologia LA);
- aprecierea acetil-colinesterazei, α -fetoproteinei (anomalii ale SNC);
- aprecierea fosfatazei alcaline, γ-glutamil-transferazei,leucin-amino-peptidazei
(anomalii ale tractului digestiv).
 Lichid amniotic
Conduita în PH
Terapeutică este dependentă de două situaţii:
PH complicaţie a unei patologii feto-materne;
PH idiopatic( când nu este determinată cauza).
În prima situaţie:
a. Tratamentul patologiei feto-materne responsabile de PH (diabetul zaharat
infecţie);
b. Terapia directă fetală (transfuzia intravasculară, coagularea fetoscopică a
anastomozelor vasculare sau drenaj amniotic).

În a doua situaţie se recomandă:

a.Reducerea volum LA prin amniocenteză decompresivă(sub ghidaj eco) fără
a scoate prea mult lichid odată pentru că există risc de abrupţio placente; riscuri
infecţie, hemoragie, traumatism fetal
b.Administrarea inhibitorilor prostaglandinsintetazei (indometacin25mg/6 ore-
scade LA din prima săpt de administrare cu eficacitate 90-100%, cu condiţia să nu
fie cauza deficit de înghiţire; sulindac 200 ml/72 ore)
 Lichid amniotic
Conduita hidrops non-imum
Chiar şi în absenţa aneuplodiilor supravieţuire 50%.
Drenaj toraco amniotic saptămâna 24-34
Medicamente antiaritmice (digoxin, sotalol propranolol)
Transfuzii intrauterine când anemia este prezentă
În multe cazuri mai ales când cauza sunt anomaliile cromozomiale mama poate alege
terminarea sarcini
Dacă fătul ajunge spre termen naştere în centre terţiare unde fătul poate beneficia
de: - proceduri de reanimare intensivă în sala de naşteri
- servicii de reanimare neonatală
- ventilaţie cu frecvenţă înaltă
- nutriţie parenterală
- medicaţie pentru susţinere renală
- îndepărtarea lichidului în exces pleural sau abdominal
Vă mulţumesc!