DISLIPIDEMIAS

Dra. Elsi Aliaga A.

Médico Endocrinólogo
Hospital Nacional G. Almenara
I.
Dislipidemia y Enfermedad
Cardivascular
 Las primeras observaciones acerca del papel de la
dislipidemia en la enfermedad cardiovascular
fueron hechas a principios del siglo XIX. En 1838
Lecanu demostró que el colesterol estaba
presente en la sangre y en 1843 Vogel, que
estaba en la placa ateroesclerótica.

 Al comienzo del siglo XX hubo varias

observaciones sobre altos contenidos de
colesterol en vasos con ateroesclerosis y en el
suero de pacientes que sobrevivían a infartos de
miocardio.
Dislipidemia y Enfermedad
Cardivascular
A puertas de terminar el siglo, la relación
Dislipidemia y Enfermedad Cardiovascular:

 Ha sido confirmada inequívocamente y los

beneficios de disminuir el colesterol sérico tanto
en prevención primaria como secundaria están
bien establecidos.

 En general cada aumento de 10 mg/dL en

colesterol total (o en LDL) aumenta el riesgo de
enfermedad coronaria en 10%

 y cada aumento de 5 mg/dL en HDL lo

disminuye en 10%.
Dislipidemia y Enfermedad
Cardivascular
Aunque la mortalidad debida a enfermedad
coronaria ha disminuido en las últimas tres
décadas, sigue siendo la primera causa de
morbimortalidad en Estados Unidos:

Hay 1.5 millones de infartos agudos por

año, 500.000 muertes por año;

250.000 muertes súbitas por infarto agudo

del miocardio de las cuales el 50% no tienen
evidencia de enfermedad coronaria previa.

Adicionalmente los costos por enfermedad

cardiovascular se estimaban en 274 billones
de dólares para este año.
Definición de Lipoproteínas
Las lipoproteínas son partículas formadas
por una fracción proteica
(apolipoproteínas ) y una fracción lipídica
(colesterol, triglicéridos) y son las
encargadas del transporte de los lípidos
del plasma.
Clasificación de lipoproteínas
 Quilomicrones
 VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
 IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
 LDL (lipoproteínas de baja densidad)
 HDL (lipoproteínas de alta densidad)

De acuerdo a contenido de apoproteínas:

 LpB
 LpA-I
 LpA-I:A-II
 LpB:E
 LpB:CIII
Definición de dislipidemias:
criterio clínico-epidemiológico
 Alteración en las concentraciones de lípidos
plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos) que
se asocia a un riesgo para la salud.

 Aumentan el riesgo de aterosclerosis,

especialmente de cardiopatía isquémica.

 Riesgo exponencialmente asociado al

aumento del colesterol de LDL e inversamente
proporcional al nivel plasmático de colesterol
de HDL.

 TG pl. > 1000 mg/dl: riesgo de pancreatitis.

Mecanismo patogénico

 Excesiva producción de
lipoproteínas.

 Remoción inadecuada de
lipoproteínas.
Dislipidemias: Clasificación
 Dislipidemias primarias (Defectos genéticos).

 Dislipidemias secundarias (Patologías o

factores ambientales)

 Dislipidemias mixtas (En muchas ocasiones los

defectos genéticos requieren de la presencia
de factores secundarios para lograr la
expresión clínica de la enfermedad)
Clasificación patogénica de las
dislipidemias
Primarias o genéticas:
 Hipercolesterolemia
familiar
 Hipercolesterolemia
poligénica
 Hiperlipidemia familiar
combinada
 Hipertrigliceridemia
familiar
 Hiperquilomicronemia
familiar
 Déficit de HDL
Secundarias:
 Enfermedades:
Diabetes, obesidad
hipotiroidismo,
nefropatías, colestasis,
disglobulinemias.
 Dieta inadecuada
 Alcoholismo
 Tabaco
 Fármacos: tiazidas,
-bloqueadores,
estrógenos, andrógenos,
corticoides
Clasificación clínica de las
dislipidemias
 Hipercolesterolemia aislada: colesterol
total > 200 mg/dl con triglicéridos < 200
mg/dl

 Hipertrigliceridemia aislada: col. total

<200 mg/dl con triglicéridos >200 mg/dl

 Hiperlipidemia mixta: col. total >200

mg/dl con triglicéridos > 200 mg/dl

 Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <35

mg/dl
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio da:

Tipo y severidad de la dislipidemia.

Es útil para su tratamiento específico.

Está basado en el hallazgo de alteraciones de

los niveles séricos de las lipoproteínas y de sus
lípidos constituyentes.
Se deben tener intervalos de referencia
adecuadamente definidos para lograr un
diagnóstico exacto de las dislipidemias y una
adecuada evaluación del riesgo de la
enfermedad
Evaluación del riesgo de EC:
Se realiza mediante la medición de los lípidos y de las
diferentes fracciones:

1.- Colesterol total : La determinación del colesterol

total refleja el contenido de colesterol de todas las
fracciones

2.- Triglicéridos : Refleja el contenido de triglicéridos

de todas las fracciones lipoproteicas.

3.- Colesterol de HDL : Corresponde al contenido de

colesterol de la fracción HDL luego de la precipitación
selectiva de las VLDL, IDL, y LDL.
4.- Relación Colesterol total / Colesterol HDL (C-
total/C-HDL): La estimación del colesterol total y
de la fracciön HDL permite establecer este
cuociente como índice de riesgo cardiovascular
cuyo valor debe ser menor a 4,5.

5.- Test de quilomicrones : Evalúa la presencia de

quilomicrones en una muestra de suero obtenida
después de un ayuno de doce horas. En condiciones
normales esta prueba es negativa.

6.- Estimación del Colesterol LDL : La medición

cuantitativa del colesterol total, de los triglicéridos
y del colesterol de HDL permite, mediante la
utilización de la fórmula planteada por Friedewald,
el cálculo teórico de C-LDL y la ecuación utilizada
tiene validez para niveles de triglicéridos inferiores
a 400 mg/dl, es la siguiente:

C-LDL = C-Total - ( Triglicéridos ) + C- HDL

5
7.- Electroforesis de Lipoproteínas : Es un método
semicuantitativo que identifica de manera porcentual
las distintas fracciones de lipoproteínas. Separa a las
lipoproteínas en : quilomicrones, betalipoproteínas
que corresponden a las LDL, las prebetalipoproteínas a
las VLDL y las alfalipoproteínas a las HDL.

8.- Ultracentrifugación : Las distintas fracciones de

lipoproteínas han sido identificadas usando técnicas
de ultracentrifugación en gradiente de densidad (se ha
utilizado sólo para fines de investigación).
Condición de la toma de muestra:

 Un ayuno mínimo de 9 a 12 hrs.

 No se debe ingerir alcohol el día previo a la

realización de los exámenes.

 El aspecto del suero, es normalmente claro y

translúcido, la presencia de opalescencia o
turbidez puede indicarnos elevación de los
triglicéridos, y se debe descartar la presencia de
quilomicrones.

 Se sugiere a los laboratorios clínicos la

realización de controles de calidad.
ATP III

En diciembre de 2002 el Programa Nacional de

Educación en Colesterol (NCEP) de los Estados
Unidos de América produjo la tercera versión
del Informe del Panel para Tratamiento del
Adulto (ATP III).

Las recomendaciones del ATPIII están

orientadas a lograr un impacto en la reducción
de la morbimortalidad por enfermedad
coronaria del corazón (ECC).
En el ATPI que se produjo en 1988, se recomendó
el filtrado (= tamizaje) inicial con colesterol total
(CT) y se enfocó la prevención primaria de la ECC
en quienes tenían aumentado el colesterol de
lipoproteína de baja densidad (LDL-C). Los valores
de corte se debían interpretar de acuerdo con la
evaluación de riesgo: > 160 mg/dl en individuos
sin otro riesgo aparente y 130-159 mg/dl en
aquellos con dos o más factores de riesgo.

En el ATPII de 1993 se consideró que también un

colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL-
C,) se debería tener en cuenta como factor de
riesgo y se adicionó que para los individuos con
una ECC establecida, el punto de corte de LDL-C
debería ser de 100 mg/dl.
ATP III
La propuesta del ATPIII es hacer una terapia más
enérgica que incluye cambios en el estilo de vida y
manejo con medicamentos. Por esta amplia razón las
definiciones de riesgo al síndrome metabólico, la
diabetes y los equivalentes de la ECC, siguen el estudio
de Framingham.

Estos equivalentes de la ECC son los factores de riesgo

que en el estudio de Framingham demostraron una
probabilidad alta de asociarse con la ECC en 10 años.

Además ATPIII regresa al filtro con un perfil de

lipoproteínas (TC, LDL-C, HDL-C y triglicéridos) y un
marcador calculado, diferente al antiguo “índice
arterial”: no-HDL-C.
ATP III
Los mayores factores de riesgo son:
 Tabaquismo,
 hipertensión,
 bajo HDL-C,
 historia familiar de ECC prematura
 y edad avanzada (mayores de 45 años en
hombres y de 55 en mujeres).

Los cambios en estilo de vida sugeridos son:

 Control del sobrepeso,
 ejercicio
 y modificaciones en la dieta. La dieta debe
contener un mínimo de grasas saturadas y
aumentar el consumo de estanoles/esteroles
de origen vegetal.
 Para que el perfil de lipoproteínas sea válido se debe
tomar en completo ayuno.

Como método de filtro; el ATPIII sugiere que se haga

cada 5 años en adultos y se debe hacer en todo
paciente hospitalizado por un episodio coronario
dentro de las primeras 24 horas.

 El LDL-C se puede medir directamente, por métodos

de beta-cuantificación. Sin embargo, esta metodología
requiere una ultracentrifugación especial, (es
engorrosa, cara, y poco práctica). Normalmente el
LDL-C se informa por cálculo de la fórmula de
Friedwald. Como el seguimiento requiere mediciones
de LDL-C se están perfeccionando los métodos
homogéneos directos.
ATP III:
 Una segunda meta de la terapia está en la
intervención temprana de la
hipertrigliceridemia, que según la evidencia
actual es aterogénica.
 El seguimiento de pacientes que hayan
alcanzado las metas de LDL-C pero cuyos TG
permanezcan altos (por encima de 200 mg/dl)
se haría por medio de la evaluación combinada
de lipoproteínas con fracción B, LDL-C y VLDL-C,
en otras palabras, se podría hacer por simple
diferencia entre TC y HDL-C.
 El punto de monitoreo para este indicador
llamado no-HDL-C, sería 30 puntos por encima
del punto estimado para LDL-C. De este modo el
laboratorio necesita manejar también la
información de evaluación de riesgo de los
pacientes.
Marcadores de riesgo ECC:
En la evaluación y seguimiento del riesgo
cardiovascular:
 Lipoproteína (a) [Lp(a)]

 Homocisteína (útil en casos de

asociación familiar de ECC temprana),

 Proteína C reactiva (predictivo

independiente de eventos coronarios
futuros en hombres y mujeres sanos en
apariencia).
ATP III: Conclusiones
Las guías ATPIII del NCEP introducen cambios
importantes en el papel del laboratorio clínico, así:

 Modificación de los puntos de corte para LDL-C, HDL-C y

TG.
 Introducción del indicador no-HDL-C
 Incorporación del puntaje Framingham para evaluar el
riesgo de ECC.
 Exige que la precisión de mediciones y los métodos se
ajusten a variaciones menores pues los rangos son más
estrechos.
 Se aumentará el número de solicitudes de perfiles
lipídicos e intervenciones terapéuticas.
 Es posible que aumente la identificación de otros
marcadores de riesgo.
Tratamiento
Dieta
Reducción Ingesta Grasas Saturadas <7% VCT
Reducción Ingesta Colesterol <200 mg/día

Opciones Terapéuticas para disminuir C-LDL

Esteroles vegetales (2 gr/día)
Fibra Soluble (10-25 gr/día)

Reducción de Peso
Aumento de la Actividad Física
Reducción estimada y acumulativa del Colesterol
LDL por medio de modificaciones dietarias

Componente Cambio Reducción Aproximada

C-LDL
Grasa Saturada <7% VCT 8 – 10%
Colesterol dietario <200 mg/día 3 – 5%
Baja de Peso perder 5 kilos 5 – 8%
Fibra soluble 5 – 10 g/día 3 – 5%
Esteroles vegetales 2 g/día 6 – 15%

Baja acumulativa estimada 20 – 30%

Composición Dieta NCEP - ATPIII

Nutriente Ingesta Recomendada

Grasa Total 25-35% calorías Totales
Grasas Saturadas < 7% calorías Totales
Grasas Poliinsaturadas >10% calorías Totales
Grasas Monoinsaturadas >20% calorías Totales
Carbohidratos 50-60% calorías Totales
Proteínas Alrededor del 15% de
las calorías totales
Fibra 20-30 gramos/día
Colesterol <200 mg/día
Energía Ingesta Balanceada para
mantener peso adecuado
Hipercolesterolemia Aislada:

 Reducir ingesta Grasas Saturadas

<7% VCT
 Reducir ingesta Colesterol Dietario
<200 mg/día
 Aumentar ingesta Fibra Soluble
 Agregar Esteroles Vegetales a la dieta
 Ingesta calórica adecuada al gasto
energético
Hipertrigliceridemia Aislada

 Consumo de Carbohidratos hasta 60% VCT,

prefiriendo carbohidratos complejos

 Reducir consumo de alcohol a <3% VCT

 Aumentar ingesta de fibra soluble

 Aumentar ingesta de ácidos grasos omega 3

 Dejar de Fumar

 Aumentar Actividad Física

Recomendaciones Colesterol HDL
bajo

 Disminución del exceso de peso

 Aumento de Actividad Física

 Aumento de Ingesta de Grasas

Insaturadas
Debemos preocuparnos si:
 Existe uno o más valores anormales, especialmente
el cuociente CT dividido por HDL.
 Existe un familiar que presentó infarto, hemorragia o
trombosis cerebral a edad temprana (antes de los 55
años hombres o 60 años mujeres).
 Posee otras enfermedades que aceleran el proceso de
la arteriosclerosis: diabetes, presión alta,
hipotiroidismo, gota o insuficiencia renal.
 Además de tener un valor anormal en la sangre
tenemos hábitos de vida poco saludables: fumar,
beber más de 2 vasos al día de bebidas alcohólicas,
caminar menos de 30 minutos al día y alimentarse
con productos ricos en azúcar y grasas.
 Usted ya tiene el diagnóstico de una enfermedad por
alteración del metabolismo de las grasas: infartos,
accidentes vasculares cerebrales, cálculos, reducción
del flujo de sangre a extremidades, cuello u otros
territorios.
Tratamiento farmacológico: