Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Dr. Alejo Lascano Bahamonde
Cátedra de Fisiopatología

EXPOSICION:

HIPERTENSION ARTERIAL Y PULMONAR

Integrantes:
Nicole Yagual Vera
Jimmy Alava Palacios
Carlos Sánchez
DEFINICION:
• Hipertensión arterial es la elevación de la tensión sistólica y diastólica,
en condiciones basales, por encima del limite convencional de 150/90
mm Hg.
• Se acepta como HTA a la elevación crónica de una o de las dos
presiones arteriales sistólicas o diastólicas (OMS).
CLASIFICACION:
La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas.
• Por el nivel de la lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones orgánicas.
• Por la etiología.
Por el nivel de la lectura de la
presión arterial.
PA (mmHg) Categoría
PA PA SISTOLICA
DIASTOLICA <130 PA normal
<85 PA normal 130-139 PA normal alta
85-89 PA normal alta 140-159 HTA ligera
90-99 HTA ligera (estadío I)
(estadío I) 160-179 HTA
100-109 HTA moderada
moderada (estadío II)
(estadío II)  180 HTA severa
 110 HTA severa (estadío III)
(estadío III)
Por la importancia de las lesiones órganicas se dividen en:

Fase I, II y III.

Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.

1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y

ecocardiografía.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:
1. Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
2. Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos
patognomónicos de la fase maligna (acelerada).
 Clasificación Según la Etiología.
• Secundaria.
• Esencial.

Hipertensión Arterial Primaria (ESENCIAL) 80% • “Janeway en 1904”

• La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de

todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria. Este término significa
simplemente que no se conoce causa orgánica evidente. Recientemente la OMS está
considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de la HT,
lo cual justificaría abandonar el término de esencial y utilizar mejor el de primaria.
• La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores
genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.
A continuación relacionamos diferentes teorías que abordan tan
compleja enfermedad.

• Factores genéticos.
• Factores alimentarios.
• Factores ambientales.
• Factores psicosociales.
• Síndrome de estrés y adaptativo de Selye. • La obesidad y el hábito de fumar se plantea
• Teoría neurovisceral de Miasnikov. por la organización panamericana de la salud
(OPS) que pueden intervenir para explicar
• Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
entre el 10 y el15% de las variaciones de
• Disbalance en la relación GMPc - AMPc. este fenómeno en la población general.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Factores genéticos y ambientales.
• Prostaglandinas.
• Sistema kalicreína - kinina. • La teoría que primero y con más fuerza
• Metabolismo de los glúcidos. irrumpió en el campo científico acerca de
• SNS. este fenómeno, fue la planteada por Platt en
• Endotelinas. la década del '60, donde proponía la
existencia de un gen dominante aislado.
Pickering rebatió la misma y planteó la
Otros factores: existencia de influencias genéticas múltiples,
la cual tuvo mayor aceptación.
• Sedentarismo.
• Tabaquismo.
Hipertensión Arterial Secundaria (20%)

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se

encuentra entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla
porque en algunos casos pueden curarse con cirugía o con
tratamiento médico específico.
 COMPLICACIONES
• DAÑO ORGANICO

 Complicaciones cardiacas.
 Complicaciones cerebrales.
 Complicaciones Vasculares periféricas.
 Complicaciones retinianas.
Complicaciones renales
 COMPLICACIONES CARDIACAS.
•La hipertensión es un factor de riesgo para la ateroesclerosis y predispone a:

 Cardiopatía coronaria.
 Insuficiencia cardiaca.
 Accidente cerebro vascular.
 Enfermedad arterial periférica.

 El aumento de la presión arterial con el paso del tiempo provoca una hipertrofia
ventricular izquierda la cual es un factor de riesgo para:

Enfermedades coronarias.
Arritmias cardiacas
Muerte súbita e insuficiencia cardiaca congestiva.
 COMPLICACIONES CEREBRALES.

• Demencia y daño cognitivo.

• Hipertensión sistólica es un factor de riesgo para el accidente cerebro
vascular isquémico y la hemorragia intracerebral .
 COMPLICACIONES RETINIANAS.
• Retinopatía hipertensiva.
• Con la persistencia de la hipertensión  ceguera.
• Si existen aumentos agudos en la presión arterial hemorragias,
microaneurismas y exudados duros.
 COMPLICACIONES RENALES
• Hipertension crónica  nefroesclerosis nefropatía crónica.
• Daño renal  hiporperfusion glomerular glomeruloesclerosis y fibrosis
tubulointersticial.
• Nefropatia hipertensiva.
• La hipertension acelera nefropatia diabetica 130/80 mmhg
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

REGULA LA PRESION
ARTERIAL
 HIPERTENSION MALIGNA
• Personas jovenes varones de etnia negra, mujeres con toxemia del embarazo y
pacientes con trastornos renales.

• Se caracteriza aumento subito y marcado de la PA (VD mayor de 120mmhg).

• Mecanismo reguladores edema cerebral

• Conforme avanza papiledema, y en casos graves convulsiones y coma.

• Exposicion prolongada coagulacion intravascular y fragmentacion de los

eritrocitos
HIPERTENSIÓN
PULMONAR

Nicole Yagual Vera

Grupo 20
 Se produce cuando las
presiones dominantes en el
segmento arterial del circuito
menor superan los 30/15
mmHg
El árbol vascular se divide en
dos sectores, arterial y venoso,
siendo los capilares su frontera.

El alza tensional venosa se

acompaña de la arteria, el
desnivel garantiza el constante
movimiento sanguíneo; puede
producirse hipertensión arterial
sin que ocurra la venosa.
Puede producirse por tres mecanismos diferentes:

El aumento de flujo que conduce a la hipertensión hiperquinetica.

Presión de las cavidades cardiacas izquierdas que acarrea al exceso de la que existe en las venas
pulmonares (hipertensión pasiva).

Refuerzo de la resistencia vascular que se produce por agotamiento funcional u orgánico de su luz.

Se subdivide en:
Obstructiva
Obliterativa
Vasoconstrictiva
HIPERTENSION PULMONAR HIPERQUINETICA

El lecho vascular del pulmón tiene una gran

La resistencia disminuye por vasodilatación
reserva adaptativa y es capaz de amoldarse
y apertura de nuevos canales ampliando el
a un gran flujo sin que por eso se
lecho por el que el liquor discurre.
modifiquen las presiones de la arteria.

El flujo llega hasta el triple de su correcto

Esto se encuentra en enfermedades
valor antes de que se produzca sobre
cardiacas congénitas con shunt izquierda-
esfuerzo de la distensibilidad, si este
derecha, fistula arterio-venosa, cor
esfuerzo es tres veces mayor que en
pulmonale anóxico, enfermedad ósea de
circunstancias normales o se aproxima a
Paget, tirotoxicosis, beriberi, anemia
15 l/min, la presión se eleva y el ascenso es
severa, insuficiencia hepática y a partir del
proporcional al volumen de sangre que
quinto mes de embarazo.
fluyen en la unidad de tiempo.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR PASIVA
En sujetos sanos la presión de la
aurícula izquierda no rebasa los 5
mmHg, la media de la arteria
pulmonar es de unos 15 y el desnivel
es de aproximadamente 10 mmHg.
El auge venoso y capilar a la atrium
sinustrum produce hipertensión
No hay válvula interpuesta entre la
venosa, la capilar y la arterio
aurícula y el tramo arterial, el
pulmonar; eleva las presiones
remonte de la presión es retrógrado,
arteriales solo en forma secundaria y
a través de los sistemas venoso y
en la medida en que acrece en la
capilar de la arteria pulmonalis.
vertiente venosa, preservando el
nivel entre ambas.
Si su magnitud es de alrededor de 20
mmHg se estimula el automatismo
reflejo que produce estrechamiento
de las más tenues arterias
pulmonares, abocando el progreso de
su resistencia y la alteraio deje de ser
exclusivamente pasiva para
convertirse en mixta.
En la estenosis mitral critica, el acmé
tensional en la arteria pulmonar
desborda al explicable por mera
transferencia retroactiva y el desnivel
entre ella y la aurícula izquierda se
hace mucho más considerable.

Se encuentra en todas las situaciones

en que un obstáculo al flujo, más allá
de los capilares pulmonares, exalta la
presión del lado venoso del árbol
vascular.
 CAUSAS
• Incompetencia ventricular izquierda
• Valvulopatias mitrales
• Estenosis (la más común)
• Concretio pericardii
De manera infrecuente se encuentra:
• Mixoma auricular izquierdo
• Afecciones venosas. (estrechez congénita o trombosis)

En la pericarditis constrictiva, estenosis mitral leve, insuficiencia

mitral o ventricular izquierda la variante pasiva es pura:
Se da por el aumento de la presión venosa no es lo bastante
sostenida para generar fenómenos que recrudecen la resistencia
arterial
 HIPERTENSIÓN PULMONAR OBSTRUCTIVA

En la instauración masiva,
Para que se produzcan los
única y múltiple, el síndrome
El agente mas común es la síntomas se requiere el
es de carácter abrupto y los
embolia pulmonar. bloqueo de 2/3 de la vía
pequeños brotes acarrean la
circulatoria.
hipertensión obstructiva.

Los émbolos se recanalizan Es mas común en las

El embolismo tiene duración en los vasos dejando mujeres, casi siempre en
de 5 a 10 años sin que se den alteraciones morfologicas embarazos múltiples,
los síntomas semejantes a la abortos o inflamaciones
arterioesclerosis. pélvicas.
HIPERTENSIÓN PULMONAR OBLITERATIVA
Varias enfermedades
producen restricción en el
lecho vascular del pulmón por
afectación de la pared de
pequeñas arterias.
Diversos tipos de artritis,
enfermedades del colágeno (
esclerodermia, lupus,
dermatomiositis, poliarteritis
nudosa), enfisema, otras
neumopatías y cardiopatías
congénitas con shunt izq.-der.
La HP obstructiva y
obliterativa conviven y son
irreversibles.
La HP primaria es rara, pero
presenta el cuadro clínico de
hipertensión en forma pura.
Los demás son secundarios a
otras enfermedades.
Cuando el proceso esta muy
avanzado se encuentran
alteraciones extensas e
irreversibles en las arterias y
arteriolas pulmonares.
HIPERTENSIÓN PULMONAR VASOCONSTRICTIVA

La vasoconstricción ocurre a Su origen es la hipoxia,

nivel de las arterias agentes químicos y
pequeñas, dotadas de sustancias humorales,
musculo liso, la elevación de la presión
vasoconstricción continuada venosa y aumento del flujo
produce hipertrofia. sanguíneo.
 Hipoxia
La hipoxia produce HP, la presión
Es selectiva cuando se induce por
de las venas pulmonares no se
hipo ventilación intensa en un
eleva y el auge del flujo
solo pulmón, se produce
sanguíneo es insuficiente para el
vasoconstricción en un solo lado
aumento de la presión de la
y la sangre se desvía al otro
arteria pulmonar, se atribuye a la
pulmón.
vasoconstricción

La hipoxia tiene un efecto La vasoconstricción se produce

opuesto en la circulación por hipo ventilación alveolar y
pulmonar y sistémica (produce debe considerarse como un
vasodilatación) reflejo local intrapulmonar.
Sustancias química
Algunas sustancias como La histamina es
Muchas drogas elevan la
la adrenalina y fenilefrina vasodilatador en la
presión arterial pulmonar
pueden producir circulación sistémica y
por aumento o flujo de la
vasoconstricción vasoconstrictora en el
presión venosa pulmonar.
pulmonar. pulmón.

La serotonina es el
vasoconstrictor pulmonar
mas poderoso. Aparece
en casos de carcinoide
maligno.
Elevación de la presión venosa

Se encuentra en casos
Produce
de estenosis mitral Nunca en pericarditis
vasoconstricción y se
severa, insuficiencia constrictiva y
debe a un mecanismo
mitral e insuficiencia miocardiopatias.
nervioso reflejo.
ventricular izq.
 CUADRO CLINICO
Matizado por los síntomas y signos del
En la HP hipperquinética y pasiva pura, el
proceso patológico causal, excepto en la
aumento de la presión es moderado y
HP primitiva, las demás son secundarias
pocos de sus síntomas se dan por HP.
a una enfermedad cardiaca o pulmonar.

Hiperquinética: presión venosa elevada,

Pasiva pura: cuadro clínico por
pulso arterial saltón o de Celer,
síntomas de congestión o estasis
vasodilatación periférica con pulso
venosa pulmonar (disnea de
digital y capilar, manos calientes, eritema
esfuerzo y paroxística, Ortopnea,
palmar, latido cardiaco y soplo de
edema pulmonar, etc.)
eyección en los focos de la base.

Los síntomas mas constantes son

astenia, sincope y disnea de esfuerzo,
isquemia cerebral y miocárdica.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

Signos de volumen-minuto Ventriculo derecho

bajo con cianosis periférica, hipertrofiado, se ve y palpa Auscultacion: galope
manos pálidas y frías, pulso el latido de la arteria presistolico y soplo de
arterial pequeño y tensión pulmonar, el clic y segundo eyección.
arterial disminuida tono pulmonar.