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SINDROME CORONARIO AGUDO

Félix Bustamante Guerra

Especialista en Medicina Interna
Profesor de la Facultad de Medicina de la UNICA
Hospital Regional de Ica
junio del 2016
 SINDROME ISQUEMICO CORONARIO
UA/NSTEMI AGUGO
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Representan un espectro dinámico de entidades, siendo

parte de un proceso continuo:
• Sindrome coronario con ST no elevado (SICA STNE):
-Angina inestable
-Infarto agudo de miocardio No Q: IAM No Q

• Sindrome coronario agudo con ST elevado (SICA STE):

-IAM Q
 CLASIFICACION DEL SICA
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SINDROME CORONARIO AGUDO

SICA STNE SICA STE

IM STNE

Angina inestable IAM No Q IAM Q

Infarto de miocardio
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 FISIOPATOLOGIA
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 FISIOPATOLOGIA
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9/00• Accidente de placa:
– Rotura del endotelio que recubre la placa
• Alteración de las propiedades del endotelio
– Espasmo coronario -Agregación plaquetaria
– Formación de trombo
– Células inflamatorias:Linfocitos T, macrófagos, cél muscular lisa
• Factores contribuyentes:
– Aumento de la demanda de 02, PA y FC.
*La integridad de la capa fibrosa depende del equilibrio entre la síntesis
protéica de la cápsula y su degradación.

• ENDOTELIO INTACTO:
-Anticoagulación: PgI2, ON, tPA, PAI 1
-Prevención de la adhesión de los monocitos a través de la
regulación de las moléculas de adhesión (CAMs)
-Control del tono vascular a través d e vasodilatadores, como el ON y
vasocostrictores (ET-1)
-Control del crecimiento vascular y de la hipertrofia a través del factor
de crecimiento endotelial (VEGF).
XIX Congreso Mundial de Cardiología, mayo del 2002-Sydney, Australia
 Fisiopatología del SICA
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• ENDOTELIO INTACTO: Importancia:

-Anticoagulación: Prostacciclina (PgI2), óxido nítrico (ON),

activador tisular del plasminógeno (tPA), Inhibidor del
plasminógeno (PAI 1)
-Prevención de la adhesión de los monocitos a través de la
regulación de las moléculas de adhesión (CAMs)
-Control del tono vascular a través d e vasodilatadores, como
el ON y vasocostrictores, endotelina (ET-1)
-Control del crecimiento vascular y de la hipertrofia a través
del factor de crecimiento endotelial (VEGF).

XIX Congreso Mundial de Cardiología, mayo del 2002-Sydney, Australia

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 SICA-TERAPIA ANTITROMBOTICA
MECANISMO DE ACCION
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 PRESENTACION CLINICA
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• ¿Es el ejercicio un factor precipitante?
 La mayoría de los SICA, se presentan en reposo o con la
actividad diaria moderada. Ejercicio físico o estrés mental:
10-15%.

• Actividad circadiana:
 Patrón diurno del: IAM, la muerte súbita y los DCV
 Incidencia pico: 6 am a medio día. Pico 2rio: 1ras horas de
la noche.
 El aumento de la actividad simpática, liberación de
catecolaminas la actividad plaquetaria y la alteración del
plasminógeno y el PAI, hacen que la placa sea vulnerable a
la rotura.
 El AAS y los B-bloqueadores reducen la incidencia del
infarto y arritmias ventriculares.
 Pre-requisito: Enfermedad coronaria y disfunción
endotelial.
 SICA STNE
ANGINA INESTABLE
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• Dx más frecuente en las Unidades Coronarias (40%)
• Dolor precordial en reposo o con esfuerzo mínimo. Puede o no tener
antecedentes de infarto.

CLASIFICACION:
1. Angina de reciente inicio: < de 2 meses
2. Angina progresiva:Agravamiento de angina crónica estable
3. Angina posinfarto: Después de 24 h a 42 días post IAM.

*Angina secundaria: Taquicardia, fiebre, infección, anemia,

insuficiencia respiratoria.

• Elemento de gran utilidad: EKG.

- Infradesnivel de ST,
- Cambios aislados de la onda T (supra o infra)
- Sin cambios EKG.
- No elevación de enzimas cardiacas.
 SICA STNE - EKG
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 UTILIDAD DE ENZIMAS CARDIACAS
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 DIAGNOSTICO
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 Risk of Death and Myocardial Infarction
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Risk, %
Braunwald
Class IIIB 24 h, % 30 days % 6 mo, %

Troponina posit 5 15-20 25

Troponina negat <1 <2 <5

Circulation July 4, 2000

 TIMI SCORE PARA ANGINA
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INESTABLE/IM STNE
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1. Edad >= 65 años
2. >= 3 factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria:
a. Colesterol alto
b. Diabetes mellitus
c. Hipertensión arterial
d. Fumador activo
e. Historia familiar de enfermedad coronaria temprana: < 45
años en hombres y < 55 años en mujeres
3. Enfermedad arterial coronaria conocida (estenosis >= 50%)
4. Uso previo de aspirina en últimos 7 días
5. >= 2 episodios de angina en reposo en últimas 24h
6. Elevación de marcadores cardiacos
7. desviación de ST >= 0,5 mm
Canon et al NEJM 344;1879-1887 June 21, 2001
 TIMI SCORE PARA ANGINA
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INESTABLE/IM STNE
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Riesgo BAJO: TIMI SCORE 0 – 2

Riesgo intermedio: TIMI SCORE

3–4

Riesgo alto: TIMI SCORE 5 – 7

Cannon et al. NEJM 344:1879-1887 June 21,2001
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TIMI SCORE
PARA
ANGINA
INESTABLE/I
M STNE
 MANEJO DEL SICA STNE
Cuadro Clínico compatible con isquemia miocárdica
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Aspirina 500 mg VO
B-Bloqueo
Nitratos Otros cambios
ST >= 1 mm >=2 deriv Sin cambios
STE no persistente < 1mm
T(-) >2 mm >= 3 deriv Evaluación subsecuente
-EKG seriado
Clopidogrel 300 mg VO -Observación
Heparina NF + infusión EV -Reevaluar Tn T
Alguno es positivo?

Características de alto riesgo

- Sumatoria ST >=3 mm SI NO
-Angina posinfarto
-Seudonormalización de la T
-Tn T(+)>=2 ng/ml predictor de alto riesgo
-Alteración hemodinámica, Test de esfuerzo
arritmia ventricular
 SI NO
UA/NSTEMI Criterios:
9/00 Ha considerado -Facilidad
Contraindicaciones para IGP* Cateterismo cardiaco -Angina refrac
-Alto riesgo
NO SI

Tirofibán EV

Manejo Médico
Cateterismo cardiaco -Tirofibán EV
En 24 horas -Luego cambiar a HNF por HBPM
-Estatinas
-IECAs si: FE < 45%, HTA

*IGP: Inhibidores de glicoproteína 2b/3a

 TERAPIA ANTI-ISQUEMICA/ANTITROMBOTICA
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1.Terapia anti-isquémica
 Betabloqueadores (Clase I)
 Nitroglicerina EV (Clase I), Dinitrato de isosorbide EV
(isquemia en las últimas 24 horas), SL/transcutáneo
(isquemia en las últimas 48 horas)

2. Terapia antitrombótica:
 Aspirina 500 mg masticados y deglutidos, seguidos de
125-250 mg qd (Clase I)
 Clopidogrel 300 mg VO stat, seguidos de 75 mg qd (N.
evidencia B; ACC Orlando, marzo 2001)
 SICA - TERAPIA ANTITROMBOTICA
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 Heparina (N. evidencia B; ACC/AHA y ESC)
HNF: 60 U/kg bolo EV (máximo 4000 U), seguidos de 12U/Kg/h
(máximo 1000 U/h). Obtenga el TTPa 4h después de iniciado
terapia.
NORMOGRAMA:
TTPa Rebolo Detenga goteo Cambie goteo TTPa
<40 seg 60 U/K NO 2 ml/h 4h
40-49 NO NO 2 ml/h 6h
50-59 NO NO 1 ml/h 6h
60-80 NO NO NO Sgte AM
81-90 NO NO 1 ml/h 6h
91-100 NO 30 min 2 ml/h 6h
>100 NO 60 min 3 ml/h 6h

 HBPM: Fraxiparina Tx O,1 ml/10K SC qd; Fraxiparina 0,1 ml

SC bid, clexane 1 mg/K SC bib y fragmin 120 U/K SC bid.
 SICA - TERAPIA ANTITROMBOTICA
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IGP 2b/3a (Nivel de evidencia A, si se acompaña de intervención

temprana, ACC,AHA y ESC).
Tirofibán 0,4 ug/K por 30 min, luego 0,1 ug/K/h. Si
depuración de creatinina < 30ml/min disminuir dosis
al 50%.
Contraindicaciones:
-Sangrado activo
-Cirugía mayor o trauma < 3 meses
-stroke < 6 meses
-HTA no controlada; PAS>/=170/PAD>/=110 mmHg.
 Papel de las estatinas en SICA
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N=3086
• Muerte

• Infarto no fatal

• Resucitación cardiaca

• Angina agravada con

nueva evidencia objetiva Mejor Peor
de isquemia que requiere
rehospitalización urgente 0.25 0.50 0.75 1.00 1.25 1.50 1.75 200
Atorvastatina Placebo
Riesgo relativo

MIRACL Study; JAMA, April 4, 2001

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 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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• Clínica:
– Dolor anginoso prolongado (>20 min), que no calma con
reposo ni nitratos.
– El diagnóstico de IAM se basa en la presencia de dolor torácico
severo que dure 20 minutos o más y no responda a
nitroglicerina.
– Claves diagnósticas son los antecedentes de enfermedad
coronaria (angina inestable) y la irradiación del dolor al cuello,
mandíbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente
al epigastrio.
– El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres
síntomas como cansancio, disnea, desmayo o síncope pueden
representar equivalentes anginosos. La mayoría de los
pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos
están hipotensos, con pulso débil. Hallazgos variables pueden
ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos
cardíacos y estertores en las bases pulmonares a
la auscultación del tórax.
 IAM - DIAGNÓSTICO
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• EKG:
– Supra ST – IAM Q
– Infra ST – IAM No Q
– Bloqueo de rama izquierda HH: Infarto de alto riesgo
• Enzimas cardiacas:
– CPK-MB, Troponina T e I (curva enzimática)
– Las troponinas elevadas significan daño miocárdico, pero no
necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse
en entidades tales como falla cardíaca severa, hipertensión arterial no controlada,
hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también
después de cardioversión o de tromboembolismo pulmonar.
– Valora el tamaño del infarto

• Ecocardiografía:
– Función ventricular, tamaño y localización del infarto,
pericarditis.
• Cardiología nuclear
 SICA STE - EKG
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SICA STE de cara anteroseptal de V1 –V4

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Supradesnivel de ST en cara ánteroseptal (V1-V4), con onda QS,

corresponde a infarto Q evolutivo
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
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SICA STE
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IM anteroseptal: Elevación del segmento ST en

IM inferior: Elevación del segmento ST las derivaciones V1, V2. También presenta
en las derivaciones II, III y aVF. alteraciones reciprocas depresión del segmento
ST en las derivaciones I, aVL, V5, V6.
Se obstruye la arteria descendente anterior izquierda
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO - EKG
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 Infarto de miocardio con onda Q
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 EVOLUCIÓN DE SICA STE
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• 1) Durante las primeras horas, puede

apreciarse sólo una elevación del
segmento ST (onda de injuria), que
corresponde a una zona de isquemia
transmural.

• 2) Luego aparece una onda Q, que

corresponde al registro de los vectores
de la pared opuesta a la ubicación del
electrodo, como resultado de la necrosis
que hace desaparecer la actividad
eléctrica miocárdica

• 3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir

el DPST y a producirse la inversión de la
onda T. Los cambios pueden sucederse
en horas o en días de evolución
 EKG SICA STE
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Infarto agudo anterior del ventrículo izquierdo 24h después.

Obsérvese que los segmentos ST se encuentran menos elevados;
nótese también la aparición de ondas Q significativas y la
pérdida de la onda R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6.
 Complicaciones del IAM
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• A: Arritmias.
Bradicardia sinusal.
Taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo intraventricular.
Arritmias ventriculares.
B: Disfunción del miocardio.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Hipotensión y choque.
C: Infarto ventricular derecho.
D: Defectos mecánicos.
E: Rotura del miocardio.
F: Pericarditis.
G: Aneurisma ventricular izquierdo.
H: Trombo mural.
• I: Angina posinfarto.
 COMPLICACIONES DEL INFARTO
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1. ARRITMIAS
• Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del
infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes
de llegar a un Hospital.
• Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de
arritmias, como:
• Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación
Ventricular;
• Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular;
• Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
 2. INSUFICIENCIA CARDIACA
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El factor determinante de la insuficiencia cardiaca

es la extensión del infarto.
El gasto cardiaco y el volumen sistólico quedan
comprometidos cuando se afecta el 20% del
miocardio.

La aparición de shock cardiogénico se produce

con una pérdida acumulativa de, al menos, el
40% del miocardio ventricular izquierdo y es la
principal causa de muerte en la fase aguda del
infarto de miocardio.
 3. COMPLICACIONES MECÁNICAS
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Aparecen como consecuencia de

la pérdida de integridad de la
estructura del corazón:
-Ruptura de pared externa
-Ruptura del tabique
interventricular
-Ruptura del músculo papilar.
 Tratamiento de SICA STE
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1.-Accesibilidad inmediata a la desfibrilación

2.-Instauración precoz de tratamiento de reperfusión.
2.a.Tratamiento de reperfusión (recomendación clase I, nivel de
evidencia A)
• Fibrinolisis: La indicación genérica es: paciente con cuadro
compatible con SICA de más de 30 minutos y menos de 12 horas
de evolución, (ideal menor de 3 horas) y ECG con ascenso de ST >
0,1 mv en al menos dos derivaciones contiguas, o bloqueo de rama
izquierda de nueva aparición, que no se modifica con la
administración de nitroglicerina.
 2.b. Angioplastía primaria
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• intervención coronaria percutánea primaria

• La ICPp es una indicación clase I, en función del tipo de paciente,
• Indicado en:
• 1. Pacientes en los que no existe a priori otra opción de tratamiento:
pacientes que presenten contraindicación absoluta para tratamiento
fibrinolítico;
• 2. Pacientes en los que por su situación clínica se justifique una
demora razonable para favorecer un tratamiento intervencionista:
• a) cuando el retraso en la infusión del fibrinolítico exceda las tres
horas desde el inicio de síntomas;
• b) pacientes en situación de shock cardiógeno y menores de 75
años;
• c) pacientes con inestabilidad hemodinámica que no se puede
corregir con medidas iniciales sencillas;
• d) pacientes con IMSTE anterior extenso (afectación de > 4
derivaciones)