CLASE N° 04: INTOXICACIONES POR AGENTES CÁUSTICOS Y

CORROSIVOS
GENERALIDADES
 Aquella producida por elementos quemantes o corrosivos
destructores del tejido vivo.
 Manejo controvertido
 Agentes cáusticos: aquellas sustancias que producen
quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto, según
sea la concentración del producto, el tiempo de contacto y la
vía de ingreso.
 Agente corrosivo: es aquel compuesto químico capaz de
producir lesiones químicas directas sobre los tejidos.
 Grupo de elementos y productos catalogados como ácidos o
álcalis y también los productos oxidantes.
 Accidente sobre todo en < 5 años.
 Fines suicida en adultos, con el agravante de que es > el riesgo
de lesión.
 Pertenece a las intoxicaciones no medicamentosas.
 ACIDOS Y ALCALIS MAS COMUNES

Ácido Acético
GENERALIDADES
ACIDOS ALCALIS
Hidróxido de Sodio
Ácido Clorhídrico Hidróxido de Potasio
Ácido Fórmico Hidróxido de Calcio
Ácido Fosfórico Hidróxido de Amonio
Cloro Silicato de sodio
Ácido Muriático Permanganato de Potasio
Ácido Nítrico Fosfato sódico
Ácido Fluorhídrico Carbonato de Sodio
Ácido Oxálico o Sal de limón Carbonato de Potasio
Ácido Sulfúrico Polifosfato de Potasio
Existen unos valores de pH que consideramos críticos. El pH por encima del
cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones
cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas
pueden producir lesión esofágica con pH inferior a 4.
FISIOPATOLOGÍA TOXICOCINÉTICA

 Vías de contacto: Ingesta, Contacto Ocular, Exposición

Dérmica e Inhalación.
 Lesiones en piel por contacto directo con soluciones líquidas o
sólidas.
 Lesionan mucosas del tracto digestivo (ingeridas), irritación y
lesión de vías respiratorias superiores.
TOXICODINAMIA
Factores que inciden en la gravedad de la lesión:
 Concentración.
 pH.
 Tiempo de contacto con los tejidos.
 Presentación comercial.
 Volumen ingerido.
 Contenido previo de alimentos en el estomago.

LÍQUIDAS → Quemaduras esófago, estomago y duodeno.

PASTA O GEL → Quemaduras en boca, esófago y zonas de estrechez.
ESCAMA (POLVO GRUESO) → Quemaduras en boca y esófago; salivación
intensa.
BLANQUEADORES → Edema y congestión mucosas.
1. ÁCIDOS
 Son compuestos de hidrógeno, con uno o más elementos, que se
disocian produciendo iones de hidrógeno cuando se disuelven en
agua.
Estos Causan:
 Necrosis de coagulación acompañada de un coágulo protector
que evita la penetración.
 Lesionan más severamente la mucosa gástrica y no la esofágica.
Mecanismo de acción
En el organismo vivo son potentes deshidratantes,
liberando calor (quemaduras), producen:
 Necrosis celular por coagulación de las proteínas.
 Al contacto con el agua, producen liberación de calor y
vapores fuertemente irritantes para las mucosas.
 Efecto > del ácido en el estómago parece deberse al
espasmo pilórico → retención del ácido en el antro.
 CAUSTICACIÓN POR ÁCIDOS

2. ÁLCALIS
Son sustancias cáusticas que se disuelven en el agua para formar una
solución con pH mayor de 7. Estos Causan:
 Comprometen más severamente el epitelio esofágico.
Alrededor de 10 días después de la lesión, tejido necrótico → tejido de
granulación.
A la tercera semana comienza la proliferación de fibroblastos →
estenosis de la pared esofágica.

Mecanismo de acción
 Necrosis de licuefacción, compromiso de la vasculatura,
penetración de diferentes capas → isquemia y muerte
celular.
 Saponificación de los ácidos grasos de la membrana celular.
 Solubilización protéica.
 Trombosis transmural
 Licuefacción necrótica. No escara, si ulceración
 Se combina con:
 Proteinas forman proteinatos
 Grasas: forman jabones
 Pie quemado con
sustancias
alcalinas
Superficie de la
CAUSTICACIÓN POR ÁLCALIS
piel con necrosis

DAÑO EN OTROS TEJIDOS

 Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación o
broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta con
gram (-) y/o anaerobios.
 Ojos:
 Acido → daño producido es prácticamente inmediato y
severo.
 Base → daño puede producirse horas → semanas
después de ocurrida la lesión.
 Piel: quemaduras de diversos grados.
INGESTIÓN POR PILAS
 Daño por la corriente eléctrica, cuando la pila es nueva.
 Quemaduras por la liberación de sustancias alcalinas al
romperse la membrana que cubre el cáustico.
 Por presión sobre las paredes del esófago cuando la pila es
grande.
3. AGENTES OXIDANTES
 Son productos químicos que liberan oxígeno. Se utilizan como
blanqueadores.
 Hipoclorito de sodio (lavandina)
 Hipoclorito de calcio
 Agua Oxigenada (en altas concentraciones es utilizada como
removedor de pintura)
 Perborato de sodio
VÍAS DE INTOXICACIÓN
 ORAL: Es la más frecuente de las accidentales en los niños y
las tentativas de suicidio.
 INHALATORIA: suele ser accidental en el hogar o laboral por
la presencia de vapores que se desprenden de estos
productos.
 CUTÁNEA: Accidental o laboral.
 OCULAR: Accidental, laboral, intencional
 CAUSTICACIÓN OCULAR

SÍNTOMAS EN EXPOSICIONES AGUDAS

 Piel: Lesiones que pueden incluir desde la simple irritación de
la misma hasta quemaduras severas, dependiendo de la
concentración y el tiempo de exposición. Dolor quemante.
 Ácido Fluorhídrico: La lesión puede tardar de 1 a 24 horas en
aparecer (según la concentración) o ser inmediata [> del 50 %]
= dolor intenso, destrucción de los tejidos, enrojecimiento
inicial,  color blanco pasta  vesiculación  maceración.
Puede destruir hasta el hueso.
SÍNTOMAS EN EXPOSICIONES AGUDAS
 Inhalatoria: Rinorrea, ardor Orofaringeo, tos, ardor ocular e
irritación ocular.
 En altas concentraciones: disnea, sensación de opresión
torácica, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria.
 Estos síntomas suelen ser inmediatos a la inhalación, pero en
ocasiones tardan en aparecer (hasta 48 horas).

SÍNTOMAS EN EXPOSICIONES AGUDAS

 Oral: Las lesiones se presentarán en forma diferente si el

cáustico tiene presentación sólida o líquida.
 Los sólidos provocan lesiones graves en menor porcentaje.
 Los líquidos, por su rápido tránsito desarrollan lesiones graves
con mayor frecuencia
 Los álcalis presentarán mayor cantidad de lesiones en el
tracto superior y los ácidos darán mayor grado de lesión en el
tracto inferior.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos
presentarán clínica.
Manifestaciones clínicas en intoxicaciones por cáusticos
Sialorrea - Dolor retroesternal - Náuseas y Vómitos
Disfonía - Dolor orofaríngeo – Disfagia – Epigastralgia - Dificultad respiratoria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disfonía, estridor laringeo, e insuficiencia respiratoria →
edema de la región glótica.
 Dolor retroesternal intenso acompañado de manifestaciones
de insuficiencia respiratoria con taquicardia e hipotensión →
perforación esofágica.
 Dolor abdominal intenso que se acompaña de distensión
abdominal y datos de irritación peritoneal → perforación
gástrica o intestinal.
 DIAGNOSTICO
RECOMENDACIONES A TENER ENCUENTA AL REALIZAR LA ENDOSCOPIA:
 Nunca debe hacerse con endoscopio rígido ↑ riesgo de perforación.
 Debe ser realizada por una persona entrenada en este procedimiento
en un tiempo < 24 horas después del accidente.
 Ingestión de álcalis es aconsejable esperar 2 horas después de la
ingesta, en cambio en los ácidos se puede realizar de inmediato.
 Si se decide pasar sonda nasogástrica, debe ser bajo visión
endoscópica.

LESIONES OCULARES POR CÁUSTICOS

GRADO DESCRIPCIÓN

I Conjuntiva isquémica con lesión del epitelio corneal.

II Isquemia conjuntival del limbo acompañada de

cornea deslustrada.
III Isquemia conjuntival, pérdida total del epitelio
corneal y estroma borroso.
IV Isquemia conjuntival mayor de 50% y opacidad
corneal.
DIAGNOSTICO
 Otras ayudas diagnosticas:
• Radiografías: neumotórax, neumoperitoneo, broncoaspiración y
neumonitis química.
 Otros exámenes (evaluar la evolución clínica del paciente):
• Cuadro hemático - Gases arteriales - Niveles de glicemia
• BUN - Creatinina - Electrolitos.
TRATAMIENTO
 Antibióticos: lesiones 2° y 3°
 Ampicilina + sulbactam 1g IV cada 6 h.
 Ciprofloxacina + ceftriaxona.
 Procinéticos y protectores de mucosa:
 Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h.
 Sucralfate 1g cada 8 horas por 10 días.
 Corticoides (neumonitis química): Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas.
 Exposición dérmica: Decontaminación de la piel con agua.
 Exposición ocular: Irrigación con agua limpia o lactato ringer por 30 min.
observar evolución
CONTRAINDICADO
 VÓMITO PROVOCADO
 LAVADO GASTRICO
 CARBÓN ACTIVADO

PRONOSTICO
POBRE PRONÓSTICO PARA LA SALUD Y CALIDAD DE VIDA:
 Lesiones oculares grado IV, lesiones con opacidad corneal e isquemia
conjuntival superior a 50%.
 Lesiones endoscópicas grado IV, con perforación o lesiones con pérdida
de sustancia.
 Lesiones de vías respiratorias bajas que comprometan pulmón y dejen
como secuela fibrosis del tejido pulmonar.
PRONÓSTICO RESERVADO PARA LESIONES COMO:
 Lesiones oculares Grado III, lesiones con pérdida total del epitelio,
estroma borroso e isquemia conjuntival superior al 33%.
 Lesiones endoscopicas Grado III, ulceraciones profundas, tejido friable y
áreas de necrosis.
COMPLICACIONES
• Complicaciones inmediatas: perforación con presencia de
mediastinitis o peritonitis → neumonía, fístula
traqueoesofágica o aortoesofágica con sangrado masivo,
septicemia y muerte.
• La complicación mas frecuente → estenosis esofágica.
• El manejo de la estenosis consiste en dilataciones, que en
pediatría suelen realizarse cada una a dos semanas
• Posibilidad de desarrollar cáncer en la zona de la quemadura.
CONCLUSIONES
• Ingestión pediátrica de cáusticos son más comunes pero <
severas que la ingestión de cáusticos en adultos.
• Ingestión de ácidos y álcalis no difieren significablemente en la
severidad o frecuencia de la lesión.
• Pacientes sin síntomas y signos clínicos son improbables de
tener significante lesión del esófago u otro órgano.
• Técnicas de decontaminación: carbón activado, lavado gástrico,
jarabe de ipecacuana y neutralización son contraindicados en
ingestión de cáusticos.
• Uso de esteroides para prevenir estenosis resulta controversial,
pero parece ser mas útil en pacientes con quemaduras 2° grado.