El estado inmune.

Tipos de inmunidad

“El estado inmune es aquel del que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido
a una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla”

Esta definición implica una de las propiedades del sistema inmunitario,

la memoria, es decir, el organismo recuerda la enfermedad padecida y
será resistente a una nueva infección por parte del mismo agente
patógeno (antígeno)

El estado inmune puede estar propiciado tanto por el sistema

inmunitario innato como por el sistema inmunitario adaptativo
 El sistema inmunitario innato

El sistema inmunitario innato comprende las células y los mecanismos

que defienden al huésped de la infección por otros organismos, en un
primer contacto y de forma no específica.

Esto significa que las células del sistema innato (monocitos, macrofagos,
neutrófilos y eosinofilos) reconocen, y responden a patógenos de forma
genérica (fagocitosis, como células citotóxicas, interviniendo en la
inflamación, o secretando proteínas defensivas como las proteínas del
complemento, citocinas o lisozima) y, a diferencia del sistema inmunitario
adaptativo, no confiere inmunidad a largo plazo al huésped.
El sistema inmunitario adaptativo

• El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuestas

específicas para cada antígeno contra los antígenos o microorganismos
patógenos extraños. Una característica importante de este tipo de
inmunidad es que después del contacto inicial con el antígeno
(sensibilización inmunitaria) el siguiente contacto con el mismo antígeno
origina una respuesta inmunitaria más rápida e intensa (memoria
inmunitaria).

• El sistema inmunitario adaptativo consta de dos ramas, la inmunidad

celular y la inmunidad humoral. Los efectores principales de la
inmunidad celular son los linfocitos T, mientras que los de la inmunidad
humoral son los linfocitos B.

• Este sistema inmunitario permite adaptarse rápidamente para neutralizar

los patógenos más frecuentes de un entorno concreto
 El sistema inmunitario adaptativo

Consta de:

• Moléculas con papel protector / defensivo

 Anticuerpos, producidos por células plasmáticas, derivadas
de Linfocitos B

• Células con capacidad reguladora

 Linfocitos T cooperadores (T-helper)

• Células con capacidad efectora

 Linfocitos T citotóxicos
 Células que adquieren su especificidad a través de
anticuerpos (NK, macrófagos)
 Integración del sistema inmunitario innato y el adaptativo

• La inmunidad innata constituye la primera barrera de defensa frente a la infección por

agentes patógenos (principalmente bacterias). Su inespecifidad es una ventaja (abarca
por igual a un gran número de agentes patógenos.
• Si no logra detener la infección, tenemos la enfermedad. Mientras, la inmunidad
específica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la inmunidad
específica termina por controlarse la infección y la enfermedad remite.
• El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunológica, frente a una
posible reinfección, reaccionando muy rápidamente contra el agente infeccioso.
Tipos de inmunidad
 Tipos de inmunidad

Es aquella que la poseen algunas especies o individuos

por su propia naturaleza. Y puede ser inmunidad de
Congénita especie, de raza o individual. En esta última es muy
importante el factor genérico.

Tipos de El propio organismo genera los

inmunidad anticuerpos, de forma natural
Activa (por que sufre la enfermedad) o
de forma artificial (vacunación)
Adquirida
Los anticuerpos son originados por
Se alcanza en algún momento de la vida otro organismo. Pueden proceder de
Pasiva la madre a través de la placenta y la
del individuo por la formación de
anticuerpos frente a la actuación de los leche (I.P. Natural) o de otro individuo,
incluso de otra especie, que ha estado
agentes infecciosos. Genera memoria en contacto con el patógeno (I.P.
inmunológica Artificial). En este último caso de habla
de sueroterapia
 Inmunización: sueros y vacunas

La inmunización consiste en inducir artificialmente el estado inmune

frente a una enfermedad en un organismo y puede conseguirse de
dos formas:

1. Inmunización pasiva.- Mediante sueros

2. Inmunización activa.- Mediante vacunas
 Inmunización pasiva

• La inmunidad artificial pasiva se adquiere cuando al sujeto se le

administra directamente anticuerpos específicos para un patógeno
determinado.

• Los anticuerpos producen inmunidad rápidamente (unas pocas

horas), pero su efecto no es de larga duración (sólo unos meses),
debido a que no se activa la memoria inmunológica.

• Normalmente se utiliza cuando el individuo ya está enfermo y no se

puede esperar a que la vacuna haga efecto o cuando su sistema
inmunológico está debilitado.

• Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antídoto.

• Antiguamente se obtenían los anticuerpos de animales domésticos,

pero ocasionalmente provocaban alergias. Hoy en día son Ig
humanas
Inmunización activa

La inmunidad artificial activa se produce por inoculación de una vacuna. La

inmunidad generada por la vacuna es efectiva al cabo de varios días, pero,
al crear memoria inmunológica, su capacidad de acción es duradera.

Una vacuna es un conjunto de antígenos que se introducen en un organismo

sano e inducen al sistema inmunitario a producir anticuerpos contra dicho
antígeno.

Estos antígenos no tienen poder patógeno, pero sus características

antigénicas están intactas, luego se crean anticuerpos específicos contra
ellos y células de memoria, de tal forma que sean eficaces ante una segunda
invasión del microorganismo que porte los antígenos (en este caso, ya es
patógeno).

Ocasionalmente, dependiendo del tipo de vacunas, hay que suministrar

dosis de recuerdo para reforzar la memoria inmune.
Tipos de vacunas

Vacunas
Formas atenuadas del
microorganismo
patógeno

Microorganismos
muertos

Toxinas bacterianas
modificadas

Antígenos puríficados
Formas atenuadas del
microorganismo
patógeno

• El patógeno se trata en un laboratorio para que pierda virulencia.

Los microorganismos se cultivan expresamente bajo condiciones
en las cuales pierden sus propiedades nocivas
• Se usa con virus, consiguiendo esos patógenos atenuados por
mutaciones espontáneas en algunos casos.
• Este tipo de vacunas se utiliza contra el sarampión, la rubeola, las
paperas o la poliomielitis, etc.
• El riesgo es que una mutación origine la aparición de un virus
infeccioso que provoque la enfermedad.
• Crea inmunidad permanente en el individuo que las recibe
Microorganismos
muertos

• Son microorganismos dañinos que han sido tratados con

productos químicos o físicos y han perdido su peligro. Para
provocar la muerte o la inactividad de patógeno se utilizan
métodos como alta temperatura, luz ultravioleta, radiaciones,
etc.

• Ejemplos de este tipo son: la gripe, cólera, peste bubónica y la

hepatitis A.

• La mayoría de estas vacunas suelen ser incompletas o de

duración limitada, por lo que es necesario más de una toma.
 Toxinas bacterianas
modificadas

• Son los llamados toxoides o toxinas inactivas. Son toxinas bacterianas

atenuada, a la que por el efecto de métodos químicos o físicos, se destruye
su acción tóxica manteniéndose la acción inmunizante específica de las
toxinas.
• No se pueden utilizar toxinas activas para provocar la respuesta inmunitaria,
porque la cantidad necesaria sería letal.
• Se usa este tipo de sustancias en vacunas frente al tétanos o la difteria.

Antígenos puríficados

• Se utilizan técnicas de ingeniería genética, obteniéndose generalmente una

proteína.

• Esta técnica se ha utilizado para la obtención de la vacuna contra la

hepatitis B.
Vacunas antiidiotípicas

Un idiotipo es el sitio de una molécula de anticuerpo que

se une a un antígeno extraño.

Puesto que el sitio mismo puede servir de antígeno

extraño, se puede producir un anticuerpo monoclonal
contra el idiotipo, que tendrá una conformación idéntica
que imita al antígeno extraño inicial.

Este anticuerpo antiidiotípico servirá de vacuna.

Las vacunas de este tipo no son infecciosas y de pueden

preparar vacunas antiidiotípicas frente a determinantes
antigénicos comunes en munas cepas patógenas.

Anticuerpos monoclonales: son anticuerpos

producidos en un laboratorio. A partir de una sola
célula, modificada en el laboratorio, y que produce
un único tipo de anticuerpos, se obtiene una
colonia de células ( clones) que producen ese único
anticuerpo.
Autoinmunidad

El organismo es capaz de distinguir entre lo propio y lo extraño gracias a la

tolerancia inmune.

Esta capacidad se adquiere durante el desarrollo embrionario en el timo y la

médula ósea mediante el mecanismo de selección clonal.

La tolerancia inmune puede fallar

Por defecto Por exceso

de de
tolerancia tolerancia

AUTOIMNUNIDAD INMUNODEFICIENCIA
mecanismo de selección clonal

Selección de linfocitos T.

Durante la maduración en el timo, los linfocitos desarrollan receptores

de membrana (TCR) que les permiten reaccionar con las moléculas del
MHC propias, con las que contactan mediante los autoantígenos.

Solo sobreviven los linfocitos T que tienen los receptores adecuados

para reconocer a antígenos extraños unidos a auto antígenos del MHC.
El resto son eliminados.
El proceso de maduración de los linfocitos T en el
timo se inicia al llegar los precursores de los
linfocitos T. Durante el proceso de maduración
intratímica, mueren muchos timocitos,
aproximadamente el 95 % de ellos.

Se eliminan aquellos timocitos que reconocen los

antígenos propios del organismo mientras que el
resto abandonarán el timo, vía sanguínea, como
linfocitos T maduros.

Todo ello se realiza mediante un doble proceso

conocido como selección positiva y negativa.
Selección positiva de linfocitos T

Este tipo de selección consiste en la selección positiva, esto es sobreviven aquellos

timocitos que poseen la capacidad de reconocer de manera débil mediante sus
receptores TCR a las moléculas de histocompatibilidad (MCH) presentes en células
epiteliales del timo unidas a los péptidos propios presentados por ellas.

Selección negativa de linfocitos T

Este tipo de selección conduce a la muerte por apoptosis de aquellos timocitos que
reconocen con gran avidez mediante su TCR a las moléculas de histocompatibilidad
presentes en células del timo unidas a los péptidos propios presentados.

Este tipo de selección es especialmente importante eliminando aquellos clones

celulares que al reconocer las propias moléculas MHC más péptidos propios,
pueden tener capacidad autoreactiva una vez han madurado.

Al eliminar estas células se evita la posibilidad de desarrollo de enfermedades

autoinmunes en el futuro
Selección de linfocitos B

Se produce un fenómeno similar pero en la médula ósea, en el que se seleccionan

los linfocitos B que no producen anticuerpos contra los autoantígenos.

Todas aquellos linfocitos que originan una acción destructiva sobre las células
propias del individuo se inactivan.
La autoinmunidad es un proceso que se desencadena por una alteración en el
reconocimiento de lo propio. Los mecanismos de control existentes en el organismo no
actúan correctamente, de forma que un linfocito o un anticuerpo reconocen como
extrañas a las células o moléculas del propio organismo.

Enfermedades autoinmunes mas comunes

Esclerosis múltiple

Mistenia grave

Artritis reumatoide

Lupus eritomatoso

Diabetes mellitus
Esclerosis múltiple

Ataca la sustancia blanca del sistema nervioso central, provocando la

desmielinización de los axones, y por lo tanto alteraciones neurológicas y
parálisis. Carece de tratamiento curativo

Mistenia grave

Los anticuerpos atacan los receptores del neurotransmisor acetilcolina en las

células musculares. No hay contracción y puede llegar a la atrofia de los
músculos.

Artritis reumatoide

Los macrófagos y linfocitos se activan contra antígenos del tejido conjuntivo

de las articulaciones que se inflaman de modo crónico.
Lupus eritomatoso

Se forman anticuerpos contra el ADN y las histonas. Se producen lesiones

en el aparato circulatorio. Afecta a las plaquetas

Diabetes mellitus

Se producen anticuerpos contra las células beta del páncreas. La cantidad

de insulina que se puede formar es insuficiente y el organismo sufre
hiperglucemia. Se manifiesta por la glucosuria y la polidipsia (sed
constante). Se trata con insulina suplementaria.
Hipersensibilidad

• La hipersensibilidad es una disfunción del sistema inmune, debido a que se

produce una respuesta inmune frente a una sustancia prácticamente inocua,
como puede ser el polen, las heces de los ácaros del polvo, la fresa, el melón,
etc.

• Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de

alérgenos, y la reacción que se desata se conoce como alergia o
hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada.

• No se manifiesta en el primer contacto con el antígeno, sino después de pasar

un periodo de sensibilización.

• El proceso alérgico se desencadena con una primera exposición al alérgeno.

Los macrófagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos.
Éstos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria
inmunológica.

• Una segunda exposición al alérgeno puede provocar una hipersensibilidad

inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o
celular).
 Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilidad tipo II

Animaciones de los tipos

de hipersensibilidad
Hipersensibilidad tipo III

Hipersensibilidad tipo IV
 Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)

Se conoce como reacción alérgica.

La respuesta es rápida (10-15 minutos tras contactar con el antígeno/alergeno)

Hay tres fases:

1. Fase de sensibilización
2. Fase de activación de mastocitos
3. Fase de alergia

1. Fase de sensibilización

• Se produce el primer contacto con el alérgeno, los macrofagos lo procesan y

muestran sus fragmentos unidos a proteínas del MHC.
• Los linfocitos Th los reconocen, y liberan linfocinas (interleucinas) que activan a
los linfocitos B. Estos se transforman en células plasmáticas y liberan grandes
cantidades de IgE.
• Las IgE se unen a los mastocitos de los tejidos y a los basófilos de la sangre.
• Esta fase es asintomática
2. Fase de activación de mastocitos

En el segundo contacto con el alérgeno, estas se unen a la IgE de mastocitos y

basófilos.

Se liberan mediadores químicos de la respuesta inflamatoria como la histamina,

serotonina y prostaglandina. Los principales efectos de estos productos son la
vasodilatación y la contracción del músculo liso.

3. Fase de alergia

Aparecen los síntomas de la alergia: Inflamación, congestión, estornudos,

asma, espasmos…

En algunos casos (picaduras de abejas, avispas, inyección de alérgenos en

sangre…) se puede provocar incluso la muerte por asfixia o por descenso
brusco de la presión sanguínea (anafilaxia)
Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Hipersensibilidad citotóxica (Tipo II)

El anticuerpo se une a un antígeno situado en las células propias

Activa las células NK o la lisis mediante el sistema del complemento, que
eliminan en este caso a células propias

Algunos ejemplos:

• Anemia autoinmune hemolítica

• Síndrome de Goodpasture
• Eritroblastosis fetal
• Pénfigo
• Anemia perniciosa autoinmune
• Trombocitopenia inmune
• Reacciones de transfusión
• Tiroiditis de Hashimoto
• Enfermedad de Graves
• Miastenia gravis
• Fiebre reumática
 Hipersensibilidad mediada por complejos antígeno-anticuerpo (tipo III)

En ella la reacción Ag-Ac forma unos complejos, que en

vez de ser eliminados normalmente, se depositan. Estos
depósitos activan el complemento y atraen a los
polimorfonucleares y a las plaquetas, que lesionan las
membranas de las zonas en que se acumulan,
produciendo trastornos vasculares e inflamatorios
(artritis).
 Hipersensibilidad retardada (tipo IV)

La reacción tarda horas o días después del segundo

contacto con el antígeno.

No está mediada por anticuerpos, sino por células

inmunitarias.

Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los

antígenos en un complejo con MCH de tipo I y II. Las
células presentadoras de antígeno en este caso son los
macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la
proliferación de más linfocitos T.

Los CD4 (colaboradores) secretan también IL-2 e

interferón gamma, estimulando aún más la liberación de
citocinas, y mediando la respuesta inmunitaria. Los
linfocitos T CD8 (citotóxicos) destruyen las células diana al
entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos
activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos
patógenos intracelulares, se transforman en células
gigantes multinucleadas.
Animación del mecanismo de la Hipersensibilidad retardada (tipo IV)
Inmunodeficiencias

Es la incapacidad para desarrollar una respuesta inmunitaria normal frente a la

presencia de antígenos extraños. El organismo se vuelve incapaz de detener
una infección y las personas afectadas presentan una mayor predisposición a
contraer infecciones, más o menos graves según el grado de su deficiencia
inmunitaria, producidas incluso por organismos que, en condiciones normales,
tienen una escasa capacidad patogénica.

Tipos:

1. Inmunodeficiencias congénitas (o primarias)

2. Inmunodeficiencias adquiridas ( o secundarias)
Inmunodeficiencias congénitas (o primarias)

Tienen origen genético y son hereditarias. Producen enfermedades

graves que se manifiestan desde el nacimiento o a los pocos meses
de vida.

Tipos:

• Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B

• Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T
• Inmunodeficiencias inespecíficas
• Inmunodeficiencias debidas al desarrollo anormal de los órganos
linfoides
Inmunodeficiencias debida a los linfocitos B

• Son las mas frecuentes.

• En general, son leves
• Los linfocitos B producen pocos anticuerpos o no los producen
• Se manifiesta a partir de los seis meses (cuando se acaba la
protección de los anticuerpos suministrados por la madre)

Inmunodeficiencias debida a los linfocitos T

• Son las más graves.

• Desde el nacimiento comienzan las infecciones con patógenos

En ocasiones se producen alteraciones de ambos tipos de linfocitos,

produciendo las inmunodeficiencias combinadas.
 Inmunodeficiencias inespecíficas

• Provocadas por:
• Disminución en número o funcionalidad de los macrofagos
provocando invasión o proliferación de hongos y bacterias.
• Fallos en las proteínas del complemento provocando especial
sensibilidad a infecciones bacterianas del genero Neisseria y a
enfermedades autoimnunes.

Inmunodeficiencias debida al desarrollo anormal de órganos linfoides

• Si hay degeneración del timo se impide la maduración de linfocitos T

Todos estos tipos de inmunodeficiencias pueden provocar incluso la muerte por

infecciones producidas por microorganismos que normalmente no son
patógenos debido a la falta de respuesta inmune.
Tratamientos para las inmunodeficiencias congénitas

1. Terapia continuada con antibióticos y antimicóticos

2. Inyecciones periódicas de gammaglobulina
3. Aislamiento de los pacientes
4. Trasplantes de médula ósea
5. Terapia génica
 Inmunodeficiencias adquiridas

Pueden aparecer en cualquier momento de la vida. El origen

se debe a causas como:

• Malnutrición
• Leucemias
• Cáncer
• Infecciones víricas

Una de las inmunodeficiencias adquiridas más importante es el SIDA

SIDA: Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida

El SIDA (Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida) es una

inmunodeficiencia provocada por el virus VIH (Virus de la
Inmunodeficiencia Humana). Se trata de un retrovirus que infecta a los
macrófagos y, especialmente, a algunos linfocitos T.

El SIDA anula la capacidad del sistema inmunitario para defender al

organismo frente a los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al
organismo expuesto a la infección por los microorganismos oportunistas.

El VIH fue dentificado y aislado por primera vez en 1983 en el Instituto

Pasteur de París por el equipo de Luc Montagnier. Hay dos variantes del
virus:
1. VIH-1 (el más generalizado)
2. VIH-2(menos virulento)
 Estructura del VIH

• Es un retrovirus
• Su material genético es ARN
• Tienen un enzima especial que es la transcriptasa inversa
Estructura del VIH

Formada por una capa continua interna

compuesta de una sola proteína (p17) y
Envuelta una bicapa lipídica externa similar a las
membranas biológicas, donde se insertan
dos glucoproteínas (gp41 y gp120)

• Troncocónica, hueca, protege al

material genetico.
• Compuesta de la proteína p24
• Contiene dos moléculas de ARN
Cápsida monocatenario, y los siguentes
enzimas:
• transcriptasa inversa
• integrasa
• proteasa
El virus del sida (los dos tipos) muta con gran facilidad conociéndose varias extirpes
que difieren en las proteínas que se encuentran sobre su superficie.

Esta alta capacidad de mutación dificulta la posibilidad de lograr una vacuna efectiva
contra el virus
 Infección por VIH
Hay dos fases: Asintomática y fase SIDA
Contagio, prevención, diagnóstico y tratamiento

Formas de
contagio

Sangre

Relaciones
sexuales

Vía materno-
filial
 Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico se realiza con el método ELISA.

Se pone en contacto suero del paciente con antígenos del VIH. Si la

reacción es positiva quiere decir que en el suero hay anticuerpos
antiVIH y que por lo tanto el virus está en el paciente.

El tratamiento efectivo para eliminar el virus no existe hoy en día,

pero si medicamentos que ralentizan la infección:

Antirretrovirales:
• Inhibidores de la proteasa
• Inhibidores de la integrasa
• Inhibidores de la transcriptasa inversa
El desarrollo de la enfermedad provoca la disminución de linfocitos T y el
organismo es incapaz de generar respuesta inmune celular, y al mismo
tiempo, la falta de activación por parte de linfocitos T, hace que los linfocitos B
tampoco puedan fabricar los anticuerpos para eliminar al virus.

El resultado es la aparición de enfermedades oportunistas que ocasionan la

muerte del individuo.

Enfermedades oportunistas:

• Neurológicas: Meningitis. Toxoplasmosis

• Pulmonares: Tuberculosis. Neumonias
• Cutáneas: Micosis cutáneas, herpes simples y zóster, micosis
cutáneas
• Tumorales: Sarcoma de Kaposi y linfomas(tumores en glanglios
linfáticos)
 Inmunidad y cáncer

• El cáncer se define como una aberración citológica con crecimiento

autónomo, progresivo e incontrolado.

• Su relación con el sistema inmune radica en que muchas células cancerosas

tienen antígenos extraños en sus membranas.

• Ante ellos hay una constante vigilancia por las células inmunocompetentes
que neutralizan a las oncocélulas que se forman.

• El cáncer puede progresar cuando falla el sistema inmune, ya sea por falta
de capacidad de los linfocitos y macrófagos o porque las oncocélulas se
esconden desprendiendo de sus membranas los Ag.

Linfocitos Tc se unen a células
tumorales (antígenos de
superficie alterados)
Célula
Generan anticuerpos, se unen
cancerosa
Linfocitos Th:
liberan linfocinas que
refuerzan la acción de los
linfocitos Tc
Activan macrófagos
Activan linfocitos B
Los linfocitos B:
a las células cancerosas,
activan los macrófagos, a
células NK y el sistema de l
complemento
 VÍAS DE ELIMINACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES

CITÓLISIS POR
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO

Macrófago

CITÓLISIS MEDIADA
IgG

NK
Célula cancerosa presentando
antígenos tumorales
Antígeno tumoral
 Inmunoterapia
Son técnicas curativas basadas en los mismos principios que el sistema
inmune, y que sirven para paliar o suplir las deficiencias del mismo en
pacientes con enfermedades como SIDA o cáncer.

Tratamientos de inmunoterapia

Tratamientos inespecíficos con citocinas

Inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales

Inmunoterapia adoptiva

Terapia génica
Obtención de anticuerpos monoclonales
 Trasplante de órganos y rechazo
• Los trasplantes consisten en la transferencia de un órgano o tejido de un individuo,
denominado donante, a otro individuo, denominado receptor.

• Según el origen del órgano trasplantado podemos distinguir:

• Autotrasplante, cuando procede de la misma persona.

• Isotrasplante, cuando procede de otra persona, pero de la misma
constitución genética.
• Alotrasplante, si procede de otra persona de diferente constitución
genética.
• Xenotrasplante, si procede de un individuo de otra especie.
Tipos de trasplantes

Autotrasplante Isotrasplante
De una parte del Entre dos individuos
cuerpo a otra genéticamente idénticos

Xenotrasplante
Alotrasplante Entre individuos de
Entre miembros diferentes especies
diferentes de la
misma especie
No provocan rechazo

Provocan rechazo
 Trasplante de órganos y rechazo
• Todas nuestras células presentan en su superficie los llamados antígenos de
histocompatibilidad (MHC o HLA en humanos), responsables de la identificación de
las células como propias.

• Cuando el sistema inmunitario (los linfocitos T) reconoce como extraños los HLA del
órgano trasplantado reacciona contra él, produciéndose lo que se conoce como
rechazo que consiste en que el órgano trasplantado es atacado por macrófagos y
linfocitos Tc provocando la necrosis del órgano.

• En primer lugar actúan los linfocitos Tc, que activan a los macrófagos y liberan
interleucinas (interferón) que también activan a las células NK.
• Los neutrófilos también fagocitan células con opsoninas, las plaquetas forman
trombos, y se activa el sistema de complemento como consecuencia de la
reacción de los anticuerpos contra los antígenos MHC del órgano trasplantado.

• Para evitar el rechazo se recurre a tratamientos con fármacos inmunosupresores