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RNV
en 1 año
1. Defectos monogénicos
2. Ingestión de drogas o sustancias tóxicas
(alcohol)
3. Exposición a agentes virales
4. Predisposición familiar
5. Multifactorial
Cardiopatías congénitas en síndromes cromosómicos
Condiciones Incidencia de Defectos más
CC en % comunes
Síndrome 35 Co Ao, E Ao,
Turner CIA
Síndrome de 50 CAV, CIV, PCA
Down
Trisomía 18 99 CIV, PCA, EP
Fenilcetonuria TF-CIV-Co Ao
LES BAV-TGA-
Miocardiopatía
Diabetes MCH-TGV-CIV-Co Ao
• El primordio del corazón se observa por primera vez
a los 18 días. En el área cardiógena, las células
mesenquimales esplácnicas ventrales respecto del
celoma pericárdico se agregan y se unen entre ellas
para formar dos primordios cardíacos,
los cordones angioblásticos.
• Estos cordones de células mesenquimatosas, pronto
se canalizan y dan lugar a dos tubos cardiacos
endocárdicos de pared delgada; localizados en el
piso de la futura cavidad pericárdica, estos tubos
pronto se fusionan para formar un tubo
cardiaco único.
• Conforme se fusionan los tubos cardiacos, se forma
una capa externa del corazón embrionario,
el miocardio primitivo
• El tubo endotelial se convierte en el revestimiento
endotelial interno del corazón o endocardio,
mientras que el miocardio primitivo constituye la
pared muscular del corazón o miocardio.
• El pericardio vascular o epicardio deriva de células
mesoteliales que surgen de la superficie externa del
seno venoso y se dispersan por el miocardio
• Durante el 2° mes de gestación, este tubo se
dobla sobre sí mismo para formar los dos
sistemas de bombas paralelos y una gran arteria
• Gira hacia la derecha haciendo que los
ventrículos se ubiquen a ambos lados.
• El canal AV migra a la derecha y el septum
ventricular se ubica a la izquierda lo que sirve
para la alineación de cada ventrículo con su
válvula correspondiente
• El septum ventricular puede dividirse en 3
componentes principales:
1.De entrada
2.Trabecular
3.De salida
Reunidos todos juntos en un septo membranoso que
viaja justo por debajo de la válvula aórtica
Por lo tanto, si el septum
- Migra inadecuadamente
o
- Se origina imperfectamente
1. Musculares o del septo trabecular 5 y 20% del total. Se subdividen en a)Apicales (las
más frecuentes) b)Centrales c)Marginales o
anteriores (cercanas al límite entre septo y pared
libre). Con frecuencia son múltiples (septo en queso
suizo) o se asocian a defectos de otra localización.
1. Infundibulares o Supracristales, Conales, Entre 5 y 7 % de las causas, son defectos en el tracto de salida del
Subpulmonares, Subarteriales ventrículo derecho debajo de la válvula pulmonar y se asocian con
frecuencia insuficiencia aórtica. Se da más frecuentemente en
población asiática
1. Posteriores, del Septo de Entrada, o tipo canal No asocian anomalías de válvulas AV. Son defectos posteriores e
AV inferiores a los membranosos, por detrás de la valva septal de la válvula
tricúspide.
Tamaño del
defecto Resistencias
pulmonares
RN semanas
Sobrecarga 120mmHg
Hiperflujo > Volumen AI
voluemétrica
pulmonar y VI
VD
30mmHg
Comunicación interventricular
Flujo pulmonar eficaz e ineficaz
• Cortocircuito importante
• RVP
CIV grande
Asintomáticos
Escasa
Fatiga con la
ganancia
alimentación
ponderal
Mediana Grande
soplo < intenso,
soplo pansistólico, rudo, decreciente, desaparece
intensidad III-IV/VI, en último 1/3 de sístole;
frémito; 3er ruido en ápex; componente pulmonar del
soplo mesodiastólico de II R fuerte, con
llenado mitral; II R desdoblamiento estrecho;
desdoblado III R; soplo mesodiastólico
Reducción
gradual de la
magnitud del
cortocircuito
Tamaño del
Presión del VD
defecto
CIV
CIV chica normal mediana/grande
crecimiento VI, VD
R alta, S profunda
(V2, V4)
Localización,
tamaño y número
de defectos
CIV pequeñas
Corrección
completa del
Tx elección defecto Mortalidad 3%
(cierre directo
del defecto)
Dispositivos específicos
para CIV musculares y
membranosas
Técnica prometedora
Compromiso de estructuras
próximas
EKG de 12 derivaciones:
Palpitaciones , síncope
Ecocardiograma transtorácico:
Función renal
Tiempos de coagulación
PREMEDICACION
Evitar
embolias
aéreas sistémicas
Hemodiluir
ptes
con HTO > 60 –
70%
Profilaxis endocarditis
MONITORIZACION
◦ Observacion, palpación
◦ Estetoscopio
◦ PANI
◦ Pulsoximetro
◦ Capnografo
◦ EKG
◦ Temperatura
Intravenosa
Midazolam, TPS, ketamina, opioides,
RNMND
Inducción anestésica
◦ Con acceso venoso
Profilaxis antibiótica
Fentanilo 5 – 50 mcg/k
Tiopental 3 –7 mg./k
Relajante muscular
◦ Sin acceso
Sevofluorano
Captación alta de halogenado
Canalizar lo mas rápido posible
Anestesia en función de la cardiopatía
• Shunt I-Ddisminución distensibilidad pulmonar, RVP altasventilación con
VT y presiones.
• Anestesia profundaevitar agitaciónhipoxia e hipercapnia + obstrucción
de vías aéreas
• *Evitar hiperoxias(FiO2 0.3-0.5) aumenta shunt I-D.
• *Evitar reposición LEV grandes.
• *Inducción con sevofluorano, tiopental o MDZ + Mantenimiento con O2
• 50%+ protóxido de nitrógeno 50% + bajo sevofluorano + OPIODES
• *Alternativaopiáceos + pancuronio + O2
• *Ketamina contraindicada en Shunt I-D??
Manejo anestésico:
◦ Hiperventilación.
◦ Alcalosis
Depresor cardiaco.
NO es recomendable en pacientes
con reserva cardiaca en el límite.
ETOMIDATO
Una alternativa muy recomendable.
Estabilidad hemodinámica.