Cardiopatía tirotóxica

EDUARDO VARGAS CARRILLO

MR CARDIOLOGIA
INTRODUCCION
Los dos órganos están íntimamente relacionados por su análogo embriológico.

Efectos de hormonas tiroideas : corazón – vasos sanguíneos – sangre.

Klein I, Danzi S: Thyroid disease and the heart. Circulation 116:1725, 2007.
 Fisiología cardiovascular
La función tiroidea influye en cada estructura del corazón y su sistema de conducción
especializado.

Además de sus efectos directos sobre función cardiovascular, también tienen efectos indirectos
mediados a través del sistema nervioso autónomo, el sistema renina angiotensina-aldosterona ,
compliance vascular, vasorreactividad, y función renal.

Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent Prog Horm Res. 2004;59:31-50.
Mecanismo celulares del efecto de
hormona tiroidea sobre el corazon
Alteraciones hemodinámicas
Aumenta el consumo de oxigeno corporal por parte del miocardio y la termogenia tisular.
Reduce la resistencia vascular sistémica en las arteriolas periféricas .
Disminución de la distensibilidad arterial.
Disminución de la presión arterial media.
Activación del sistema renina angiotensina aldosterona .
Aumento de actividad de la ECA.
Incremento de reabsorción de sodio.

INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO

Interacción hormonas tiroideas-
catecolaminas
Aumento de receptores B1 adrenérgicos.
No hipersensibilidad a catecolaminas.
Aparte de aumentar la cantidad de receptores b1-adrenérgicos y de proteínas transportadoras
de guanosina trifosfato, la hormona tiroidea reduce la expresión génica de isoformas de la
subunidad catalítica de adenilil ciclasas específicas del corazón (V, VI) y, por tanto, mantiene la
respuesta celular a los b-bloqueantes dentro de los límites normales
Pruebas de función tiroidea
TSH > 3.5 mUI/ml  Hipotirodismo primario

TSH < 0.1 mUI /ml  Hipertiroidismo primario

Anticuerpos antitiroideos  Tiroidopatias autoinmunitarias (Hashimoto y Graves) ----

Hipertiroidismo
Palpitaciones  Aumento de frecuencia y contractibilidad cardiaca.

Intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo  Debilidad de músculos esqueléticos y

respiratorios
Dolor torácico tipo anginoso  Aumento del gasto cardiaco y contractibilidad.

Sintomas isquémicos cerebrovasculares  oclusión antomica de arterias carótidas internas

(Enfermedad de moyamoya)
Hipertension pulmonar (presión arterial sistólica pulmonar media ) > 50 mmhg
Fibrilación auricular
 Prevalencia de FA y de otras formas menos frecuentes de taquicardias supraventriculares oscila
entre el 2 – 20 %.
 FA -- 13.8%
 Sube escalonadamente con cada década de vida - 15% con mas 70 años.
 Tratamiento : Bloqueo B adrenérgico
Digitalicos
Anticoagulacion (inhibidores de trombina)
AAS
Yodo radioactivo y fármacos antitiroideos (ritmo sinusal 2 – 3 meses).

Shimizu T, Koide S, Noh JY, et al: Hyperthyroidism and the management of atrial fibrillation.Thyroid 12:489, 2002.
Insuficiencia cardiaca
Aumento de gasto cardiaco y contractibilidad cardiaca.
Miocardiopatía tiroidea
Gasto cardiaco aumenta 2 – 3 veces de lo normal pero la disnea al esfuerzo parece ser debido a
la debilidad musculo esquelético y/o hipertensión pulmonar.
Insuficiencia cardiaca derecha
Los pacientes con hipertiroidismo de larga duracion y taquicardia o fibrilación auricular
importantes pueden desarrollar FE baja, s3 y congestion pulmonar.
El tratamiento de los pacientes con cardiopatía tirotoxica debe incluir un B Bloqueante y
posterior tratamiento con Yodo radioactivo y fármacos antitiroideos.
Hipotiroidismo
Se observa típicamente bradicardia leve , hipertensión diastólica , presión de pulso estrecha ,
precordio prácticamente inmóvil y disminución de intensidad del impulso apical .
Disminución del gasto cardiaco y contractibilidad cardiaca.
Aumento de la pos carga (consumo de oxigeno).
Derrame pericárdico.
Cambios en la expresión de canales iónicos : Bradicardia sinusal , bajo voltaje , y alargamiento de
la duración de potencial de acción y del intervalo QT.
El hipotiroidismo aumenta cifras de colesterol total y LDL en proporción aumento de TSH.
Arterioesclerosis y enfermedad arterial coronaria .
La CK esta elevada en un 50 %.
Diagnostico : Enfermedad de Hashimoto
Tratamiento radioactivo con yodi en enf. De Graves

Deficiencia de Yodo TSH

Tratamiento :
Cardiopatia estable  12.5ug (aumento progresivo 12.5 a 25 ug cada 6 a 8 semanas).
Riesgo de enfermedad coronaria  25- 50 ug/ dia (con aumento progresivo 25 ug cada 6 – 8
semanas)
Ademas hidrocortisona reposición de volumen calentamiento suave y apoyo ventilatorio.( mejora 24 –
48 h).
Hipotiroidismo subclinico
Se han encontrado alteraciones en el metaboliso lipídico, el grado de arterioesclerosis , la
contractibilidad cardiaca y resistencia vascular sistémica.
La presencia de anticuerpos antitiroideos se asociaban a mayor riesgo.
Relajacion isvolumetrica están prolongados mientras que la función contráctil sistólica no se
modifica.
La normalización del TSH mejoro todo el cuadro.
En conjunto desde el punto de vista cardiovascular parece adecuado recomendar el tratamiento
sustitutivo con hormona tiroidea a todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico.
Hipertiroidismo subclínico
Se ha demostrado aumento de frecuencia de casos de FA y mayor mortalidad en estos
pacientes.

A pesar de las consecuencias cardiovasculares demostradas , el tratamiento de los pacientes con

hipertiroidismo sigue siendo controvertido.

Tratamiento se divide en 3 grupos : Tratamiento sustitutivo de HT

Supresión TSH por cáncer de tiroides
Hiperactividad endógena de glándula tiroides
Amiodarona y función tiroidea
Cambios en el metabolismo de las HT en
las cardiopatias
oEutiroideo enfermo (Sepsis , inanición ,cardiopatías ).

oConcentración baja de T3 es un factor predictivo importante de mortalidad cardiovascular .

Iervasi G, Pingitore A, Landi P, et al: Low-T3 syndrome: A strong prognostic predictor of death in patients with heart disease. Circulation
107:708, 2003.