DIABETES MELLITUS TIPO 2

Saldaña Urbano, José

Diabetes Mellitus: una amenaza mundial (1995 - 2025)
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Predisposición Genética Mecanismo destrucción

de las células beta

Genes ligados al locus HLA

Factores Ambientales
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta

Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo I

 Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

Islote
Déficit de insulina

Páncreas célula alfa célula beta

produce produce
exceso de menos
glucagón insulina
Exceso de
glucagón
Menos
insulina

Menos
insulina

Hiperglucemia Músculo y grasa

Hígado

Producción excesiva Resistencia a la insulina (menor

de glucosa captación de glucosa)
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–
2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

TIPO 1 TIPO 2
Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común rara
Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo

plazo)
Resistencia a insulina no si
Diabetes Mellitus: criterios de control

Objetivo
Plasma venoso
Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130
Glucemia postprandial (mg/dl) <180
HbA1c (%) <7
Lípidos
LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)
TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)
HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)
Colesterol (mg/dl) <200
Otros
Tensión arterial mmHg ≤130/80
Consumo de tabaco NO

La American Diabetes Association recomienda HbA1c  7%

La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c  6.5%
Diabetes Mellitus: criterios de control

Sociedad HbA1c (%) Glucemia en Glucemia post-

ayunas (mg/dL) prandial (mg/dL)
ADA <7 < 120 Ninguno

IDF-Europe  6,5  108  135

AACE  6,5 < 108 < 140

ADA= American Diabetes Association;

AACE= American College of Endocrinology
IDF= International Diabetes Federation
Diabetes Mellitus: criterios de control

Complicaciones
37% microvasculares
(nefropatía, ceguera)*

Amputación o
43% afección severa de
HbA1c
vasos periféricos *

1% 21%
Muertes
relacionadas con
DM*

14% IAM*

* p<0.0001
** p=0.035 Ictus**
12%

Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.

Últimas recomendaciones de ADA (Enero 2008)

 Prevención o retraso inicio desarrollo DM:

(TOG que indica intolerancia (140 – 200 mg/dL a las 2 horas)

- Recomendar pérdida de peso (5-10%) y práctica de ejercicio (150

minutos de ejercicio moderado /semana).

- Considerar inicio Metformina en:

a) Pacientes de alto riesgo

b) Obesos y < 60 años

 HbA1c < 7%

 Dieta:
- Control consumo de raciones diarias de HC
- Limitar el consumo de grasas saturadas ( <7% de las calorías totales)

Diabetes Care. 2008;31(suppl 1):S5-S11.

Últimas recomendaciones de ESC-EASD para paciente
diabéticos con enfermedad CV (Junio 2007)

 Screening

- Población diana: pacientes asintomáticos con factores de riesgo o

historia de enfermedad CV

 Prevención o retraso inicio desarrollo DM:

- Ejercicio, dieta, pérdida de peso, metformina y rosiglitazona han

demostrado reducir la progresión de la enfermedad en pacientes con
intolerancia a la glucosa

 DM aumenta 3-5 veces el riesgo de enfermedad cerebrovascular. El

tratamiento de la HTA con IECAs reduce el riesgo de ictus en diabéticos.

 HbA1c < 6.5%

 Metformina: fármaco de 1era línea en pacientes con DM tipo 2 y sobrepeso

Eur Heart J. 2007;28:88-136
 Criterios
diagnósticos
 1. Descompensaciones agudas de la Diabetes

1. Cetoacidosis Diabética (CAD)

•más frecuente en la DM tipo 1

•déficit absoluto o relativo de insulina
•hiperglucemia, acidosis y cetosis

2. Descompensación Hiperglucémica Hiperosmolar (DHH)

•más frecuente en la DM tipo 2

•déficit relativo de insulina
•hiperglucemia severa, hiperosmolaridad por deshidratación y alteraciones
neurológicas y de la consciencia variables sin cetosis
 1. Descompensaciones agudas de la Diabetes

Factor precipitante

Relativa Deficiencia de Insulina Absoluta

↑Hormonas contrarreguladoras
↑Catabolismo proteico Lipolisis

↓Utilización glucosa Ácidos grasos libres

aminoácidos

Gluconeogenesi
s Glucogenolisis Cetogenesis

Hiperglucemia

Glucosuria Hipercetonemia
Diuresis osmótica
Hiperosmolaridad

Acidosis
Deshidratación

DHH CAD
 1. Descompensaciones agudas de la Diabetes

 Tratamiento específico de la causa desencadenante

 Corrección de la hipovolemia Fluidos

 Corrección de la hiperglucemia Insulina

Corrección de las alteraciones

electrolíticas
K

 Corrección de la acidosis (CAD) ¿Bicarbonato?

1. Descompensaciones agudas de la Diabetes
1. Descompensaciones agudas de la Diabetes
¿USO DE ANTIDIABÉTICOS ORAL EN EFERMEDAD RENAL
CRÓNICA ESTADIO 5?
 BIBLIOGRAFIA

1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al.
Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach:
position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care 2012 (Epub ahead of
print). DOI: 10.2337/dc12-0413.
2. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2012 (Position
Statement). Diabetes Care 2008;35(Suppl. 1):S11-63.
3. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holmann RR, Sherwin R, et al.
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the initiation and adjustment of therapy. Diabetes Care 2008;31:1-11.
4. Menendez Torre E, Lafita Tejedor J, Artola Menendez S, Millan Nunez-Cortes J, Alonso
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farmacologico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Av Diabetol 2010;26:331-8.