Enfermedades

cerebrovasculares
LIC. MÉDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
ANATOMIA PATOLOGICA III
CATEDRÁTICO : Dr. Roberto Salas Gracia
ALUMNO: José Alberto Torrecillas
Enfermedades cerebrovasculares
Es toda lesión cerebral
secundaria a una alteración
del flujo sanguíneo.
Etiología
• Isquémica
• Hemorrágica
Accidente cerebrovascular/ictus
• Concepto clínico que incluye todos estos
procesos, sobretodo a los síntomas agudos.

Tercera causa de muerte (tras las cardiopatías

y el cáncer) en EE.UU, y la causa mas
prevalente de morbimortalidad neurológica.
Hipoxia, isquemia e infarto
El cerebro requiere aporte constante de O2 y glucosa, suministrados por
vasos cerebrales.
• 1-2% peso corporal
• 15% del gasto cardiaco en reposo
• 20% del consumo total de O2 del cuerpo.

Flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente estable

• Presiones arteriales e intracraneales (autorregulación de la resistencia vascular).

Tejido cerebral es muy aeróbico y el O2 es un factor limitante (mas que el

sustrato metabólico).
Hipoxia, isquemia e infarto
Hipoxia
• Disminución de PO2.
• Deterioro en la capacidad de
transporte de oxigeno.
El cerebro se • Inhibición del consumo de O2 por
los tejidos.
puede ver privado
de O2 por dos
mecanismos Isquemia transitoria o
generales permanente
• Interrupción del flujo circulatorio
normal.
• Reducción de la presión de
perfusión.
• Obstrucción de vasos de
pequeño a gran calibre o ambas.
 Hipoxia, isquemia e infarto
Circulación
colateral Localización
anatómica
• Polígono de Willis
Al reducirse el
flujo en una Duración y Estos
región cerebral, factores Tamaño de la
magnitud de la
la supervivencia determinan lesión
del tejido isquemia a su vez
dependerá de
Rapidez de la
Deficiencia
reducción del
clínica
flujo.
 Reducción general de la perfusión cerebral
(parada cardiaca, shock o hipotensión intensa)

Estado confusional postisquemico transitorio con

posible recuperación completa sin lesiones
Isquemia irreversibles (isquemia leve)
cerebral global Muerte neuronal diseminada, estado vegetativo
persistente, o muerte cerebral (isquemia intensa)

Respiración mecánica, el cerebro experimenta

una autolisis con licuefacción gradual
Isquémico
ECV

Interrupción del flujo en una zona localizada por

una oclusión arterial o hipoperfusión.
Hemorrágico
Isquemia Embolia
cerebral focal
Infarto Trombosis
cerebral

Estenosis
 Morfología

Isquemia cerebral global

•Aspectos macroscópicos
•Cerebro edematoso con
circunvoluciones amplias y
surcos estrechos.
•Delimitación insuficiente
entre sustancia gris y blanca
Morfología
Isquemia cerebral global
Aspectos microscópicos
•Cambios iniciales (12-24h)
•Neuronas rojas,
microvacuolizacion, eosinofilia
citoplasmática, picnosis y
cariorrexis del núcleo.
•Infiltrado neutrófilo
•Cambios subagudos (24h-
2sem)
•Necrosis, entrada de
macrófagos, proliferación
vascular y gliosis reactiva
•Reparación (aprox 2 sem)
Lesión aguda hipoxico-isquémica en corteza cerebral, cuerpos celulares han perdido
volumen, igual que los núcleos, también se tiñen intensamente con eosina (neuronas •Eliminación del tejido
rojas) necrótico, perdida de la
arquitectura normal del SNC y
gliosis.
Cambios iniciales (12-24h) Cambios subagudos (24h-2sem)

A. el infiltrado de un infarto cerebral por neutrófilos comienza B. Hacia el día 10, en la zona de infarto se
en los bordes de la lesión, donde el aporte vascular está muestra la presencia de macrófagos y gliosis
intacto. reactiva circundante
 Cambios subagudos (24h-2sem) Reparación (aprox 2 sem)

Astrocitos reactivos.
C. Se identifican infartos intracorticales antiguos en áreas
de pérdida de tejido, con un pequeño grado de gliosis
residual.
C. Vaso de la penumbra con inflitrado inflamatorio D. Infiltración de macrófagos alrededor de un vaso
mononuclear sanguineo en la zona de penumbra

•Zona de tejido en riesgo entre la

Penumbra
transición del tejido necrótico y normal.
Morfología
Infarto no hemorrágico
• Aspectos macroscópicos
• Pocos cambios (6h)
• Pálido, blanco y edematoso
(48h)
• Gelatinoso y friable (2-10 días)
• Tejido se licua dejando una
cavidad de liquido recubierta por
un tejido gris oscuro (10 días-
3sem)
Morfología

Infarto no hemorrágico
•Aspectos microscópicos
•Cambio isquémico neuronal y
edema citotóxico y
vasogénico (12h)
•Migración de neutrófilos (48h)
•Células mononucleares
fagociticas predominan
(2-3sem)
Morfología

Infarto hemorrágico

•El cuadro microscópico y

la evolución son paralelos
a los de un infarto
isquémico, con la adición
de la extravasación
sanguínea y reabsorción.
Infarto hemorrágico en lóbulo temporal izquierdo, con
desviación de la línea media, compresión del ventrículo lateral y
hernia subfalcina izquierda
Cortes coronales de encéfalo post-fijación donde se aprecia el infarto hemorrágico en territorio de la arteria cerebral media.
Caracteristicas clínicas
Síntomas neurológicos
aparecen con rapidez,
Deficiencias están
en minutos y
condicionadas por
evolucionan durante
horas.

Distribución
anatómica de la
lesión, mas que por
la causa asociada.
Enfermedad cerebrovascular hipertensiva
Infartos lacunares
•Esclerosis arteriolar, infartos cavitarios.

Hemorragias en hendidura
Efectos •Rotura de vasos de pequeño
calibre>hemorragia>se reabsorbe>cavidad en
importantes forma de hendidura.
de la hta Encefalopatía hipertensiva
sobre el •Síndrome agudo originado por hipertensión
cerebro maligna.
•Demencia vascular
•Enfermedad de binswanger

Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva masiva.
 Infartos lacunares del encéfalo. Se ven infartos lagunares como
cavidades pequeñas en forma de hendiduras (S), de unos cuantos
Hemorragia hipertensiva masiva que se rompe milímetros de tamaño, en los ganglios basales de ambos lados.
hacia un ventrículo lateral.
Demencia vascular
 Hemorragia intracraneal
• Sangrado que se acumula en el
parénquima cerebral, causando una
repentina hipertensión intracraneal y
un probable ACV hemorrágico.
HTA

Intracraneal MAV

Tumores
Hemorragia
cerebral
Subaracnoidea Aneurismas

Subdural Traumatismos
Hemorragia intraparenquimatosa
En gran parte están relacionadas
con la hta por microaneurismas
de Charcot-Bouchard rotos.

Formación de hematoma que

destruye la estructura del
encéfalo

Incremento repentino de la
presión intracraneal
Presentación clínica
Inicio repentino de signos locales relacionados con el área de
hemorragia, junto con síntomas y signos de hipertensión
intracraneal.
Muerte repentina por aumento rápido de la PI y hernia
amigdalina (hemorragias masivas).

Alteración de centros cardiorrespiratorios vitales (tallo

encefálico)
Morfología

Macroscópica

•Hematoma que reemplaza

estructura cerebral subyacente, con
efecto de masa vinculado
(herniación)
•Sangrados por hta típicamente
afectan ganglios basales,
protuberancia o el cerebelo.
•En relación con otras causas tienen
mas probabilidades de ser lobulares. Hematoma intracerebral. Un hematoma grande
borra los ganglios basales, con compresión del encéfalo
adyacente. La sangre se ha vaciado a los ventrículos.
Morfología

Microscópica
•Lesiones tempranas se observa un coagulo de sangre rodeado por
tejido cerebral que muestra cambios neurales de origen hipoxico y
edema.
•Proliferación de astrocitos reactivos y la zona dañada se organiza de
modo parecido a un área de infarto.
Hemorragia subaracnoidea

Se debe por lo común a la rotura de un

aneurisma cerebral saculado.

Hipótesis de un defecto congénito en la

túnica media de los vasos cerebrales, da
pie a la formación de aneurismas en etapas
mas avanzadas de la vida debido a
• Aterosclerosis
• Hipertensión
 Patogenia
Sitios mas comunes
Casi todos los aneurismas
• Arteria comunicante anterior
cerebrales saculados se (40%)
forman en sitios de • Arteria cerebral media (34%)
bifurcación arterial en la • Arteria carótida interna (20%)
base del cerebro. • Arteria cerebral posterior (4%)

La rotura por lo general

da lugar a un sangrado Puede extenderse hacia
extenso a través del el tejido cerebral.
espacio subaracnoideo.
Presentación clínica

Cefalea de gran
intensidad, Perdida de
Puede
repentina, conocimiento o
precipitarse por
descrita como muerte
el ejercicio o el
parecida a recibir instantánea en
esfuerzo.
un golpe en la casos graves.
parte posterior.
Morfología macroscópica

Hemorragia dentro del espacio

subaracnoideo, a menudo con
coágulos abundantes alrededor
del polígono de Willis en la base
del cerebro.

Después de eliminar el coagulo,

puede encontrarse el aneurisma
roto.

aneurismas saculares. A. imagen de la base
del cerebro, disecada para mostrar el
polígono de Willis con un aneurisma de la
arteria cerebral anterior (flecha)
B. polígono de Willis disecado
para mostrar un aneurisma
grande.
 Datos histopatológicos
Engrosamiento de la intima
con atenuación de la
media.
En el cuello del aneurisma,
la muscular y la lamina
elástica de la intima están
ausentes en el propio saco
aneurismático.

Saco del No existe media

aneurisma esta muscular.
compuesto
• Capa de intima
hialinizada
engrosada
• Adventicia
externa