Patologia rinichiului şi căilor

urinare
 Malformații ale rinichiului

• Agenezia renală
• Hipoplazia renală
• Rinichiul în potcoavă
• Rinichiul ectopic
• Rinichiul polichistic
 tip adult
 tip infantil
 Hipoplazia renală
• Dezvoltarea insuficientă a rinichiului, frecvent unilaterală
– Rinichi mic
– Păstrează forma normală
– Număr mai mic de nefroni
– Se asociază cu variate infecții
 Rinichiul în potcoavă
• Fuzionarea celor 2 rinichi la
nivelul polilor (frecvent
inferiori) prin parnchim renal
sau țesut fibros
• Ureterele situate pe fața
anterioară
• Funcția renală nu este afectată
 Rinichiul polichistic de tip adult
• Autozomal dominantă – 16p13.3 (PKD1) şi 4q21 (PKD2) – polycystin 1
şi 2
• Cauza a 5-10% din IRC (dializă + transplant)
• Sistemică (chisturi în rinichi, ficat, pulmon şi pancreas; anevrisme berry;
valvulopatii)
• Chisturile se dezvoltă progresiv, dar asimptomatic până când numărul şi
dimensiunile chisturilor sunt atât de mari încât apar mase abdominale →
50-60 ani
– IRC
– masă abdominală
– dureri lombare
– hematurie
 Rinichiul polichistic de tip adult
 Macroscopic:
– rinichi mărit (4kg),
– aspect boselat,
– chisturi de dimensiuni variate
(conținut seros/hematic)
separate de parenchim
normal

 Microscopic:
– chisturi tapetate de epiteliu
aplatizat (tubi, ducte
colectoare, capsula Bowman)
 Rinichiul polichistic de tip infantil

• Boală autosomal recesivă, incompatibilă cu supraviețuirea - mutaţii ale

genei PKHD1 (6p21-23) – fibrocystin
• Rar (1 la 20.000 naşteri),
• Bilaterală
• Tipuri: perinatal, neo-natal, infantil, juvenil
• Asociază chisturi hepatice
• IRC severă cu compresiunea pulmonului determinată de lărgirea masivă
a rinichiului

• Lipsa de joncțiune între nefron și tubii colectori →ectazia fusiformă a

TC
 Rinichiul polichistic de tip infantil

 Macroscopic:
– rinichi mărit, formă păstrată
– aspect spongios,
– dilatări chistice ce se extind radiar în
cortex și medulară
 Microscopic:
– tubi colectori dilatați tapetați de celule
cubice
 Chisturi renale simple
• Anomalie dobândită
• Incidenţa afecţiunii creşte cu vârsta

 Macroscopic:
– chisturi (unice sau multiple) în corticală,
– Sub 5-6 cm diametru, cu lichid clar apos;
• Fără efect asupra funcţiei renale, dar pot fi infectate
sau/şi hemoragice
• Evoluează spre IR cr.
 Anomalii de dezvoltare ale tractului urinar inferior

• Izolate sau asociate cu alte malformaţii

• Defecte ureterale
– Ureter dublu – asociat cu reflux vezico-
ureteral – infecţii recidivante
– Ureterocel
 Chist al părţii inferioare a ureterului
 Chistul proiemină în vezică –
obstruează ureterul – hidroureter şi
hidronefroză
 Unilateral – 90%
– Persistenţa de uracă
 Poate determina o fistulă vezico-
ombilicală
 Chist sau fistule ale uracei
 Extrofia de vezică

• Rară
• Lipsa peretelui anterior al vezicii prin insuficienţa de închidere a vezicii,
– asociat cu defecte în pereţii pelvisului şi abdominal
• Complicaţii
– infecţii repetate
– metaplazia glandulară a epiteliului tranziţional (favorizează dezvoltarea
adenocarcinomului de vezică)

Valve posterioare ale ureterului

 Obstrucţie  hidronefroză
 Bolile renale

 Nefropatii glomerulare
 Nefropatii tubulo-interstiţiale
 Nefropatii vasculare
 Tumori renale
 Nefropatiile glomerulare

Biopsia renală
 examenul de MO
 HE, PAS → evidenţiază membranele bazale glomerulare
 impregnaţie argentică → evidenţiază MB glomerulare şi
tubulare
 imunofluorescenţa → localizarea Ag, C şi Ig
 examenul de ME – ultrastructura modificărilor glomerulare
 Nefropatiile glomerulare

 afecțiuni renale bilaterale

 localizarea primară a leziunii la nivelul glomerulului
 4 tipuri de afectări glomerulare:
 globale
 segmentare
 difuze
 focale
 Nefropatii glomerulare

Globală Segmentară Difuză Focală

 Nefropatii glomerulare
Nefropatii glomerulare primare
• implicarea iniţială a glomerulului
Nefropatii glomerulare secundare
• boli sistemice şi ereditare ce afectează secundar
glomerulii (glomeruloscleroza diabetică, GN lupică)

• SINDROM NEFRITIC
• SINDROM NEFROTIC
• SINDROM MIXT
Mecanisme implicate în bolile glomerulare
 Boli glomerulare mediate imun
– Prin complexe imune – complexe Ag-Ac (circulante/in situ)
• Ag endogene
• Ag străine
– Ac anti-membrană bazală glomerulară
– Activarea complementului
– Mediate celular
 Boli glomerulare ce implică pierderea polianionilor
– proteinurie masivă
 Boli glomerulare cu hiperfiltrare
– Apar în tulburări hemodinamice
• presiune glomerulară crescută → filtrare glomerulară crescută
 Tabloul clinic al nefropatiilor glomerulare
Sindrom Efecte
 Hematurie macroscopică
Sindrom nefritic  Oligurie
 Uremie
 Edem
 HTA
 Proteinurie marcată
Sindrom nefrotic  Hipoalbuminemie
 Hiperlipidemie
 Edem
Sindrom mixt

Insuficiență renală  Uremie - săptămîni/luni

acută
Insuficiență renală  Uremie - ani
cronică
 Modificări histopatologice corelate cu tabloul clinic
Proliferarea celulelor endoteliale și mezangiale Hematurie – sindrom nefritic

Modificarea celulelor epiteliale ale foiței viscerale Pierderea polianionilor – sindrom

a capsulei Bowman (ștergerea podocitelor) nefrotic

Modificarea membranei bazale glomerulare Creșterea permeabilității – pierdere de

(îngroșare/complexe imune) proteine – sindrom nefrotic

Proliferare celulară + alterarea membranei bazale sindrom nefritic+sindrom nefrotic

glomerulare

Proliferarea celulelor epiteliale ale foiței parietale a Alterare glomerulară rapidă - IRC
capsulei Bowman
 • Hematurie
Glomerulonefrite asociate cu • Oligurie
• Uremie
sindrom nefritic • Edem
• HTA

 Glomerulonefrita acută proliferativă difuză post-

infecţioasă (post-streptococică)

 Glomeulonefrita cu semilune (rapid progresivă)

 Glomerulonefrita proliferativă focală (nefropatia cu IgA)

 Glomerulonefrita acută proliferativă difuză
postinfecțioasă

• Frecvent copii: 6-10 ani

• După infecţie faringiană sau cutanată – Streptococ β-hemolitic grup A

 Mecanismul de producere - de tip imun:

– depozite granulare de CI pe versantul extern (subepitelial) al MB
glomerulare, cu alterarea acesteia (ME).
 Clinic:
– Debut brusc
– Hematurie
– Edem
– HTA
 Glomerulonefrita acută proliferativă
difuză post-streptococică

 Macroscopic: rinichi mărit, hiperemic, cu hemoragii punctiforme pe suprafaţă.

Evoluţie: 95% - favorabilă, rar se cronicizează
 Glomerulonefrita acută proliferativă difuză
postinfecțioasă

 Microscopic
– Difuză - sunt afectați mai mult de 80 % dintre glomeruli
– Proliferativă:
• proliferarea celulelor endoteliale și mezangiale, aspect hipercelularizat al
• aflux de elemente inflamatorii (monocite, PMN-uri) glomerulilor
– Glomerulii măriți de volum comprimă spațiul de filtrare
Bowman
– Tubii sunt normali
Glomerulonefrita acută proliferativă difuză
postinfecțioasă

Depozite electron dense de CI (humps) pe versantul extern al MBG

Glomerulonefrita acută
proliferativă difuză
postinfecțioasă

ME:
• Depozite electron dense de CI
(humps) pe versantul extern al
MBG
Glomerulonefrita acută proliferativă difuză
postinfecțioasă

IF– depozite granulare de complexe imune

 Glomerulonefrita cu semilune
(glomerulonefrita rapid progresivă)
 Clasificare
• tip I (Ig G anti GBM)
– idiopatică
– sindrom Good-Pasture
• tip II (boală de complex imun)
– idiopatică
– postinfecţiosă
– LES
– Purpura Henoch-Schönlein (Ig A)
• tip III (pauci-imună) – asociat cu ANCA
– idiopatică
– granulomatoza Wegener
– PAN microscopică
Mecanism: lezarea MBG → fibrină în sp Bowman → inflamaţie (PMN, Mf) →
proliferarea celulelor epiteliale capsula Bowman (“semilună”) → fibroză
 Glomerulonefrita rapid progresivă (cu “semilune”)

• Evoluţie rapidă spre IRA

 Microscopic:
– Proliferare circumferenţială a celulelor epiteliale a foiţei parietale a
capsulei Bowman – SEMILUNE
– Aflux de monocite
 Cauze ale sindromului nefrotic
Cauze Prevalenţa (%)
copii adulţi

Nefropatii glomerulare primare

GN membranosă 5 40

Nefroza lipoidică 65 15
Glomeruloscleroza segmentară în focar 10 15
GN membranoproliferativă 10 7
Alte GN postinfecţioase (în focar, pur mezangială, nefropatia Ig A) 10 23

Boli sistemice
Diabet zaharat
Amiloidoza
LES
Medicamente (aur, penicilamină, “street heroin”)
Infecţioase (malaria, sifilis, hepatita B, SIDA)
Tumori maligne (carcinoame, melanom)
Nefropatii ereditare, alergii la înţepături de albine
 • Proteinurie marcată
Glomerulonefrite asociate cu • Hipoalbuminemie
• Hiperlipidemie
sindrom nefrotic • Edem

 Glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică)

 Glomeulonefrita membranoasă
 Glomeruloscleroza focală și segmentară
Glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică)

“Boala proceselor podocitare”

Clinic: sdr nefrotic la copil, prognostic favorabil (răspunde la corticoterapie)
Mecanism: lezarea celulelor epiteliale prin toxine → pierderea de lipoproteine
MO:
• Glomeruli normali
• TCP încărcaţi cu lipide/colesterol
ME: fuzionarea proceselor podocitare → creşterea permeabilităţii
Glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidică)

ME:
• fuzionarea proceselor podocitare
• MB normală
• endoteliu normal, fenestrat
 Glomerulonefrita membranoasă

 Clinic – sindrom nefrotic la adult

 Etiologie
– 85% - idiopatică
– 15% - viral, malarie; medicamente, săruri Au, Hg; LES, DZ, tumori

 Patogeneză – 4 stadii:
1. CI subepitelial (versantul extern al MB)
2. MB nou formată în jurul depozitelor de CI (“spikes”)
3. Dispariţia CI → MB îngroşată
4. Scleroza şi hialinizarea glomerulară → IRCr
 Glomerulonefrita membranoasă

Microscopic
 îngroşarea MB şi a mezangiului
 tardiv – dispariţia CI →MBG cu aspect de “dantelă”
ME – MBG îngroşată (depunerea de CI pe versantul extern al MBG)
 Glomerulonefrita membranoasă

ME – MBG îngroşată prin depunerea de complexe Ag-Ac pe versantul extern

Glomerulonefrita membranoasă

ME – dispariţia CI → MBG cu aspect de “dantelă”

 Glomerulonefrita membranoproliferativă difuză
(mezangiocapilară)
 Clinic – sindrom nefrotic sau sindrom mixt nefritic şi nefrotic
 Patogenie – reacţie glomerulară la anomalii ale complementului depuse în
mezangiu şi în MBG
 Etiologia
– Idiopatică (60%)
– Secundară unor afecţiuni sistemice: LES, endocardită infecţioasă, malarie;

Divizat prin aspecte clinice şi patologice în două subtipuri: I şi II

• Tipul I (GNMP) – 66%
– copii + adolescenţi; Sdr. nefrotic + HTA
– Depozite de C3 şi Ig G subendotelial + reducerea C seric
• Tipul II (GNMP) – 34%
– Agregare familială; Sdr. nefritic
– Depozite de C3 în MB
– Prognostic rezervat!
MO: îngroşarea MBG prin interpunerea de celule mezangiale proliferate.
 Glomerulonefrita membranoproliferativă
difuză (mezangio-capilară)

“şină de tramvai”

Proliferarea mezangială, îngroşarea membranei bazale prin pătrunderea citoplasmei

celulelor mezangiale şi depunerea complementului
• în tipul I – subendotelial,
• în tipul II – depozite dense liniare în MBG
 Glomerulonefrita proliferativă focală și
segmentară
• Focală – proliferare celulară ce interesează unii glomeruli
• Segmentară – leziunea interesează doar unii lobuli glomerulari

Glomerulonefrita proliferativă focală și segmentară:

– Primară:
• Boala Berger (NP cu IgA) – depozite de IgA în mezangiu
• Sindrom Goodpasture – auto-Ac anti-MB (glomerulară,
alveolară – hematurie, hemoptizie)
– Secundară:
• GN asociate vasculitelor
• NP asociate bolilor sistemice (LES)
 Glomerulonefrita proliferativă focală și
segmentară

Tipul primar – boala Berger (boala mezangială cu Ig A)

 Clinic – hematurie recidivantă sau proteinurie persistentă
 M.E. – depozite de Ig A în mezangiu (paramezangial – joncţiunea
între mezangiu şi MBG)
 MO – proliferarea mezangială este urmată de depunerea matricei
mezangiale cu scleroza segmentului glomerular afectat
 Glomeruloscleroza focală și segmentară

• MO – scleroză glomerulară segmentară și

focală → scleroză totală
• IF: prezența de IgM și complement3
 Glomerulonefrita cronică

 Stadiul final al glomerulopatiilor cu evoluţie nefavorabilă:

– glomerulonefrita rapid progresivă (cu semilune) – 80-90%
– glomeruloscleroza în focar
– glomerulopatia membranoasă
– glomerulonefrita membrano-proliferativă
– nefropatia cu IgA (boala Berger)

• În evoluţie, insuficienţă (boală) renală cronică.

 Glomerulonefrita cronică

 Macroscopic
– rinichi mici, atrofici,
palizi
– capsulă aderentă
– suprafața externă fin
granulară
– secțiune: corticala
atrofiată palidă cu
hipertrofia țesutului
adipos din hil
 Glomerulonefrita cronică

 Microscopic
– glomeruli hialinizaţi,
– atrofia tubulară,
– infiltrat inflamator,
– fibroza interstiţială
– artere mici cu perete
îngroșat și lumen stenozat
Nefropatii glomerulare secundare
 Nefropatia diabetică

Depozite de proteine glicozilate ne-enzimatic în MB ale capilarelor =

microangiopatie (retină, rinichi, coronare)

– 30% din pacienţii dializaţi;

– 20% din decesele sub 40 de ani (DZ tip I)
 Forme:
• Glomeruloscleroza diabetică
– difuză (Bell)
– nodulară (Kimmelstiel-Wilson)
• Arterioloscleroză
• Pielonefrită acută supurată
• Necroza papilei renale
 Glomeruloscleroză diabetică
• Manifestarea microangiopatiei diabetice la nivel renal
• Clinic: sindrom nefrotic
• MO:
– depozite PAS+ pe MBG, capilare, vase mici
– GS difuză (Sdr. Bell) – depozite difuze în mezangiu
– GS nodulare (Kimmelstiel-Wilson) - depozite nodulare în mezangiu
 Nefropatia amiloidică

• Rinichiul – organ ţintă în amiloidoza sistemică reactivă

• Clinic – sindrom nefrotic

 Macroscopic
– rinichiul este mărit de volum, palid, neted, consistenţă elastică (cauciucat)
 Microscopic
– depozite de amiloid
• Iniţial: în mezangiu, pe MBG,
• Tardiv: în peretele arteriolelor aferente şi pe MB a tubilor.
– Depozitele de amiloid glomerulare comprimă ghemul capilar → IRCr.
Nefropatia amiloidică
 Nefropatii tubulo-interstiţiale

• Alterare morfo-funcţională ce afectează tubii renali şi

interstiţiul. Glomerulii şi vasele sunt afectate tardiv, într-o
mai mică masură.

 Clasificare:
• Leziuni tubulare (toxice sau ischemice)
– Necroza tubulară acută – IRAc
– Tubulonefroza vacuolară
• Afecţiuni inflamatorii ale tubilor şi interstiţiului
– (Pielo)nefrite tubulo-interstiţiale
 Nefrite tubulo-interstiţiale
Clasificare:
 Infecţioase (Pielonefrite)
 Pielonefrite acute (bacteriană, fungică)
 Pe cale ascendentă
 Pe cale hematogenă
 Pielonefrita cronică
 Neobstructivă
 Obstructivă
 Xantogranulomatoasă
 Malakoplakia
 Nefrita interstiţială indusă medicamentos
 Nefropatia analgezică
 Nefrita de iradiere
 Necroza tubulară acută

• Distrugerea epiteliului tubular → IR acută reversibilă (oligurie, proteinurie,

retenţie azotată).
• Etiologia – 2 grupe principale
 Ischemică
 Toxică

• În necroza tubulară acută există 3 faze

 Faza oligurică
 Faza poliurică
 Faza recuperatorie
 Necroza tubulară acută

 Necroza tubulară ischemică – perfuzia insuficientă a rinichiului

(hipotensiune şi hipovolemie)
 În şoc sau hemoragii acute voluminoase
 Intervenţii chirurgicale
 Arsuri severe
 Necroza tubulară toxică – (rară) determinată de:
 Produşi endogeni – hemoglobinuria şi mioglobinuria – crush sdr.
 Metale grele – Pb, Hg
 Solvenţi organici – cloroform, CCl4
 Medicamente – antibiotice, AINS, ciclosporine
 Alte toxice – Paraquat, fenol, etilen-glicol, otrăvuri, fungi
 Necroza tubulară acută toxică

1.Faza oligurică – necroza epiteliului tubular – descuamarea epiteliului cu

blocarea tubulară → reducerea filtrării glomerulare
Necesită dializă!!
Macroscopic – Rinichi difuz tumefiaţi şi edematoşi
Microscopic
 Epiteliul tubului contort proximal difuz sunt fără nuclei, epiteliul descuamat
se găseşte în lumen, blocându-l.
 Glomerulii şi MB fără modificări!! Este posibilă regenerarea tubulară.
• Clinic – oligurie sau anurie
2. Faza poliurică
 În 1-3 săptămâni – regenerarea epiteliului renal tubular
 Epiteliul tubular regenerat este imatur (celulele nu prezintă specializări necesare
pentru resorbţia electroliţilor şi apei) → poliurie
Necesită administrarea de electroliţi şi apă pentru compensarea pierderilor!!
3. Faza recuperatorie
- maturizarea celulelor epiteliale = revenirea la normal a funcţiei (urină
izostenurică)
Necroza tubulară acută

Rinichi difuz tumefiaţi şi edematoşi

Necroza tubulară acută toxică
 Necroza tubulară acută ischemică
Macroscopic:
– Rinichi de şoc

Microscopic:
– Necroză tubulară focală (ansa Henle, t.c.d.)
– MB distrusă (tubulo-rexis) = fără regenerare!
– Cilindri hialini şi pigmentari în tubii colectori
 Pielonefrita acută

Infecţie bacteriană a tubilor, interstiţiului şi

pelvisului renal cu microorganisme ce
pătrund în rinichi prin 2 căi:
 Infecţie ascendentă de la tractul urinar
• Factori predispozanţi la infecţia
tractului urinar inferior
• Sarcina, DZ, stază urinară
• Litiază renală
• Reflux vezico-ureteral
 Diseminare hematogenă (septico-
pioemică) (rară)

Clinic – febră, dureri lombare şi insuficienţă

renală acută
 Pielonefrita acută

 Macroscopic
- abcese corticale, mici, sub 2 cm, galbene, cu lizereu hiperemic
- în medulară, abcesele tind să formeze striuri liniare, albe, ce converg la papilă
- mucoasa pielocaliceală hiperemică sau acoperită de un exudat fibrino-purulent
 Pielonefrita acută

 Microscopic = abcese pioemice, cilindri leucocitari

• Complicaţii
– necroza papilară (tromboza inflamatorie a vasa recta ce irigă papila) –– desprinderea de
fragmente cu obstrucţia căilor urinare = IRAc.
– abces perinefritic = întinderea infecţiei la ţesutul adipos perirenal.
Necroza papilară
 Pielonefrita cronică
Inflamaţie interstiţială cronică tubulo-interstiţială, asociată cu cicatrici renale,
distrugerea nefronilor şi afectarea arborelui pielo-caliceal.

~ 15% din cazurile de IRCr.

Clinic – HTA de cauză renală

 Patogenie
1. Pielonefrita cronică asociată cu reflux vezico-ureteral
• Episoade recidivante cu inflamaţie → cicatrizare
• Debut în copilărie, afectare progresivă a funcţiei renale
2. Pielonefrita cronică obstructivă
• Episoade recidivante de infecţii, determinate de obstrucţia drenajului
pelvi-calicial
 Pielonefrita cronică

 Macroscopic
– rinichi micşorat de volum
– cicatrici neregulate, asimetrice, bilaterale (arii depresate de 1-2 cm separate
prin parenchim).
– deformarea/dilatarea sistemului pielo-caliceal şi cu fibroza papilei renale
– abcese recente
 Microscopic
– glomeruli hialinizaţi şi fibroza periglomerulară,
– arteriole hialinizate
– inflamaţie cronică cu fibroză interstiţială cu caracter cicatricial.
– tubi atrofici în focar sau pot fi dilataţi (pseudotiroidizare) cu cilindri hialini.
Pielonefrita cronică
 Nefrita interstiţială cronică indusă medicamentos
Dezvoltarea IRC după administrarea unor medicamente

Nefropatia analgezică
 afecţiune tubulo-interstiţială determinată de excesul analgezicelor:
fenacetină şi AINS (2-3 kg în 3 ani)
 Iniţial: necroza papilară renală (prin vasoconstricţie + efect toxic direct)
 Apoi: nefrita interstiţială cronică
 Macroscopic
– Rinichi normal sau micşorat
– Corticala neregulată,
– Papile diverse grade de necroză, calcificări, fragmentări, ulceraţii.
 Microscopic
– Necroză în focare, apoi în toată papila.
– atrofia tubulară, fibroză interstiţială,
– inflamaţie cronică
 Nefrita de iradiere

• Includerea rinichiului în câmpul de iradiere pentru tumori

maligne
 Microscopic:
– Hialinizarea glomerulilor şi a vaselor mici
– Atrofie tubulară ischemică
– Fibroză interstiţială
 Tuberculoza uro-genitală
• Bilaterală, adulţii tineri
• Secundară:
– TBC pulmonară (diseminare hematogenă)
– TBC genitală (pe cale ascendentă) – epididim
sau salpinge
Patogenie:
– Iniţial, afectarea corticalei
– Ulterior, extinderea granuloamelor cu necroză
de cazeificare spre medulară şi plevis - caverne
 Tuberculoza uro-genitală
• Forme morfo-patologice
– Tbc renală miliară (bilaterală)
– Tuberculomul
– Tbc ulcero-cazeoasă (unilaterală)
• Evoluţie:
– Ulceraţii cazeoase (extinderea inflam la bazinet, ureter)
– Rinichi mastic (deshidratarea cazeumului)
– Hidronefroza (cavităţi vechi, cu lichid clar)
– Pionefroza (stenoza ureterului + infecţii secundare)
Pielonefrita tuberculoasă
 Tumorile rinichiului
• Tumori benigne – fără semnificaţie clinică – examen postmortem-
aspecte incidentale în 20%.
Epiteliale
 Adenom renal (cortical)
 Origine – epiteliul tubular
 Nodul încapsulat, alb-gălbui, Ø sub 2 cm
 Aspectul histologic ≈ carcinomul renal cu celule clare
 Oncocitom renal
 Originea – tubi renali
 Tumoră omogenă, brună, Ø = 1-10 cm
 Histologie – celule mari, eozinofile, nuclei mici, tipici
 Tumorile rinichiului
Conjunctive
 Angiomiolipom
 Nodul în medulară, 3 cm, bine delimitat.
 Alcătuit din muşchi neted, ţesut adipos şi vase
 Se asociază cu scleroza tuberoasă
Scleroza tuberoasă = un complex transmis genetic AD caracterizat prin
angiomiolipom renal, leziunile cortexului cerebral, epilepsie, retard mintal,
astrocitom gigant subependimar şi rabdomiom cardiac
 Fibrom renal
 Localizat în piramide, sub 1cm, alb-gri.
 Alcătuit din celule fuziforme şi colagen
 Tumori renale maligne

• Primare
 Carcinomul renal cu celule clare (T. Grawitz)
 Nefroblastomul (T. Wilms)
• Secundare (metastaze), rare
 Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
• Derivă din epiteliul tubular (adenocarcinom)
• Reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă renală la adult

 Etiologie:
– Fumatul
– Sdr. von Hippel-Lindau (transl + del CRS 3)
 Clinic:
– hematurie şi dureri lombare
– Sindroame paraneoplazice (hipercalcemie, hipertensiune, sdr.
Cushing)
 Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
 Macroscopic:
– masă pseudo-încapsulată, 3-
10 cm, pol renal, solitar,
unilateral
– galbenă, cu arii de necroză şi
hemoragie = policromă
– Progresează spre căile
urinare şi spre VCInf
 Carcinomul renal cu celule clare
(T. Grawitz)
 Microscopic:
– 70% - carcinom cu celule
clare – citoplasma conţine
glicogen şi lipide
– 15% - celule granulare
– Stromă puţină, dar bine
vascularizată (MTS rapid:
pulmon, os, ficat, suprarenale,
creier)
 Nefroblastomul (T. Wilms)
• Cea mai frecventă tumoră malignă renală la copiii sub 5 ani.
• Clinic – masă abdominală sau hematurie
 Macroscopic – tumoră mare, unică, hilară, alb-cenuşie cu arii de necroză
 Nefroblastomul (T. Wilms)
 Microscopic – variate combinaţii a 3
elemente
 blastem (celule mici, hipercrome)
 epiteliu: structuri glomerulare şi
tubulare imature, abortive
 stroma cu celule fuziforme
(fibroblaste), mixoid, ţesut adipos,
osteoid şi muşchi striat/neted
(aspect sarcomatos)
 Prognostic
 MTS limfatice şi sangvine
(pulmon, SR, ficat)
 Patologia tractului urinar inferior

• Infecţii: frecvent secundare stazei urinare

• Obstrucţia: prin ocluzie intrinsecă sau presiune extrinsecă
• Litiaza: secundară stazei urinare combinată cu infecţia
• Tumori: neoplazia epiteliului tranziţional sau uroteliului
• Anomalii de dezvoltare
 Uretrite, cistite

Principalele complicaţii:
 Pielonefrita acută şi cronică
 Pionefroza – distensia sistemului pielocalicial cu puroi
 Necroza papilară
 Obstrucţia căilor urinare
- Lipsa drenajului urinii determină hidronefroza
- Obstrucţia poate fi (în funcţie de localizare):
 Pelvisul renal: calculi, tumori
 Joncţiunea pelvi-ureterală: stricturi, calculi, compresiune
extrinsecă
 Ureter: calculi, compresiune extrinsecă (sarcină, tumoră,
fibroză)
 Vezica urinară: tumoră, calculi
 Uretra (la bărbat):
Hiperplazia de prostată
Carcinom de prostată
Stricturi uretrale
 Uropatia obstructivă

Megaureter – dilatarea ureterului Hidronefroza

Litiaza urinară

• 80 % - calculi de oxalaţi de Ca sau fosfat

• 15 % - calculi din Mg, amoniu şi fosfaţi de Ca
→ infecţie
• 5 % - calculi de acid uric
Tumori ale tractului urinar
inferior
 Papilomul tranzițional
 Macroscopic: tumoră vegetantă
 Microscopic: axe conjunctivo-vasculare tapetate de epiteliu
tranzițional
 Carcinomul tranziţional
• 90% dintre tumorile vezicii urinare
• Etiologie: coloranţi (azot), fumat, stază + infecţii,
oncovirusuri
• Albi, peste 50 ani, B/F = 2-3/1

 Macroscopic:
– Papilar sau plat (prognostic mai sever)
– Multicentric
 Microscopic:
– 3 grade de diferenţiere
Carcinom tranziţional al pelvisului renal
Carcinomul tranziţional papilar de vezică
urinară
Carcinom in situ al epiteliului tranziţional
 Carcinomul tranzițional

• Epiteliul tranzițional îngroșat cu un număr crescut de straturi

celulare ce prezintă variate grade de atipie nucleară și
pleomorfism.