Traumatismo Craneo Encefálico

Traumatismo Craneoencefálico
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFÁLICO
EPIDEMIOLOGIA:
EN MEXICO
4ª. CAUSA DE MUERTE GENERAL DE POBLACION ACTIVA
EN 1997 HUBO 37,876 FALLECIMIENTO POR ACCIDENTES
DE ESTOS 26,683 EN PERSONA DE EDAD PRODUCTIVA
25,113 MUERTES POR LESIONES CRANEALES
20% ASOCIADO A LESION RAQUIMEDULAR
ACCIDENTES AUTOMOVILISTICOS PRIMERA CAUSA
INEGI
MECANISMOS DE LESION
TRABAJO
DEPORTES
VIOLENCIA
AUTOAGRESION
AUTOMOVILISMO. . . DESACELERACIÓN
MALTRATO A MENORES
APLASTAMIENTO
CAIDAS
IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGICA
50 – 70% DE LAS MUERTES POR TRAUMA SE ENCUENTRAN

ASOCIADAS CON LESIONES CRANEO – ENCEFÁLICAS
OCURRE UNA LESION CRANEO – ENCEFÁLICA CADA 15
SEGUNDOS
OCURRE UNA MUERTE ASOCIADA A T.C.E. CADA 12 MINUTOS
SECUELAS EN 1000,000 PACIENTES ANUALMENTE
PEDIATRIC ANNALS 1994; 23:12

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFÁLICO EN NIÑOS
TRAUMA CRANEOENCEFALICO EN NIÑOS CLASIFICACION DE GLASGOW AL INGRESO EN 126
NIÑOS OPERADOS
33%
23%
12%
19%
1%2%
10%
EPILEPSIA HEMIPARESIA III PAR AMAUROSIS

VEGETATIVO MUERTES SIN SECUELAS
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFÁLICO EN NIÑOS
SOSPECHAR MALTRATO INFANTIL
1. FALTA DE CORRELACIÓN ENTRE LA MAGNITUD DE LA

LESION Y EL MECANISMO REFERIDO
2. CONTRADICCIÓN EN EL INTERROGATORIO
3. PRESENCIA DE LESIONES ANTIGUAS
4. RETRASO EN LA BUSQUEDA DE ATENCIÓN
FACTORES PRONOSTICOS DE LESIÓN
MAS QUE EL CASCO ES LA VELOCIDAD

60% CON INGESTA DE ALCOHOL
JUNTOS INCREMENTAN LA MORTALIDAD
ASOCIADO ALTAMENTE A LESIONES TORACO ABDOMINALES
LA FALTA DE USO DE CINTURON DE SEGURIDAD
DUPLICA LA CIFRA DE MUERTES
DIFERENCIAS ENTRE ADULTOS Y NIÑOS
VOMITOS PERSISTENTES EN NIÑOS POR SER ALTAMENTE

SENSIBLES AL EDEMA CEREBRAL
SOMNOLENCIA
MANIFESTACIONES FOCALES SON TARDIAS
CRANEO (MAYOR PROPORCION CORPORAL)
DIFERENCIAS ENTRE ADULTOS Y NIÑOS
MAYOR DAÑO NEUROLOGICO EN MENORES DE 2 AÑOS

MAYOR POSIBILIDAD DE LESION SECUNDARIA
CAUSA RARA DE CHOQUE (GRANDES COLECCIONES
SUBGALEALES)
RAROS LOS DATOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
(FONTANELA Y SUTURAS MOVILES)
EVALUACIÓN Y ABORDAJE INTEGRAL:
HISTORIA DEL MECANISMO DE LESION

EVALUACION CLINICA Y POR NEUROIMAGEN
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA LESION
DIAGNOSTICO ESPECIFICO DEL TIPO DE LESION
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO ADECUADO
DESCARTAR HIPOXIA, HIPOTENSION, ALCOHOL O DROGAS

COMO CAUSA PRIMARIA DEL DETERIORO NEUROLOGICO
NUNCA PRESUMIR QUE LAS LESIONES CRANEO-

ENCEFALICAS AISLADAS POR SI SOLAS PUEDEN SER
CAUSA DE HIPOTENSION Y CHOQUE
FORMAS DE PRESENTACION:
CERRADO Y PENETRANTE
FOCAL Y DIFUSO
Generado por Fuerzas :
ESTATICAS
DINAMICAS
Pudiendo ser la lesión :
PRIMARIA
SECUNDARIA
DAÑO SECUNDARIO
HIPOTENSION
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
FENOMENOS HEMORRAGICOS
S Skin
C Conective tissue
A Aponeurotic Galea
L Laxus Tissue
P Pericranuim
TRAUMA CERRADO
IMPACTO EN:
TECHO DE LAS ORBITAS

ALAS DEL ESFENOIDES
APEX PETROSA
TRAUMA CERRADO
CONCUSION CEREBRAL
DAÑO AXONAL DIFUSO
CONTUSION CEREBRAL
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
CONCUSION CEREBRAL
PERDIDA BREVE DEL ESTADO DE ALERTA QUE OCURRE

INMEDIATAMENTE POSTERIOR AL TRAUMA CERRADO SIN
ANOMALIA MACRO O MICROSCOPICA CON RETORNO A LA
FUNCION CEREBRAL AD INTEGRUM
DAÑO AXONAL DIFUSO
LESION PRIMARIA, ACELERACION Y DESACELERACION

ROTACIONAL, SEVERA FORMA HEMORRAGICA QUE OCURRE
EN CUERPO CALLOSO Y PORCION DORSO LATERAL ROSTRAL
DEL TALLO CEREBRAL CON EVIDENCIA MICROSCOPICA DE
LESION AXONAL
DAÑO AXONAL DIFUSO
COMA PROLONGADO SIN EVIDENCIA

TOMOGRAFICA DE LESION
FORMA MAS SEVERA DEL TRAUMA CERRADO
SOBREVIVIENTES CON MAL PRONOSTICO NEUROLOGICO
LA LESION DEL DAÑO AXONAL DIFUSO

DEPENDE DE LA MAGNITUD,
LA DIRECCION DEL IMPACTO
Y LA FUERZA ANGULAR
APLICADA A LA CABEZA
CONTUSION CEREBRAL (lesión cerrada focal)
AREAS DE ALTA DENSIDAD EN LA TAC. CON GRAN EFECTO

DE MASA, COMUN EN AREAS DE IMPACTO POR
DESACELERACIÓN
PUEDE SER FOCAL (HEMATOMA) O DIFUSA (HAS)
60% CRISIS CONVULSIVAS DURANTE O POSTERIOR AL
EVENTO TRAUMÁTICO.
CONTUSION CEREBRAL
SIGNOS CLINICOS DEPENDIENTES DEL SITIO
FRONTAL= IMPACTO DIRECTO
TEMPORAL= CONTRAGOLPE
CIRCUNDADO POR EDEMA
LESIONES FOCALES
CONTUSION (HEMATOMA PARENQUIMATOSO)
HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL
ASOCIADO A FRACTURAS LINEALES O BASILARES
LESIONES DIFUSAS
• EDEMA CEREBRAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FRACTURAS DE CRANEO
PUEDEN SER BASILARES O LINEALES

PRESENTES EN 2/3 DE LESIONES SEVERAS
CUANDO SE EXCEDE LA TOLERANCIA ELASTICA DEL CRANEO
ASOCIADA 80% A HEMATOMAS EPI O SUBDURALES
SON EXPUESTAS O CERRADAS DE ACUERDO A LA PIEL
EN NIÑOS Fx. TIPO PING PONG
FRACTURA HUNDIMIENTO
CRITERIOS QUIRURGICOS:
DEPRESION MAYOR A 8 – 10 mm.

AREA ELOCUENTE CON O SIN DEFICIT MANIFIESTO
EXPUESTA. . . INFECCIÓN
SALIDA DE LCR. . . . LACERACIÓN DURAL
REGIÓN FRONTAL. . . ESTÉTICA.
FRACTURAS BASILARES
SIGNOS CLINICOS
RACOON EYES (OJOS DE MAPACHE) ANTERIOR

OTORRAGIA, OTORRAQUIA MEDIO
SIGNO DE BATTLE POSTERIOR
FRACTURAS BASILARES
ALTERACION A NERVIOS CRANEALES
I Fx. PISO ANTERIOR= ANOSMIA

II EXTENSION AL AGUJERO OPTICO
VI EN Fx’s QUE ATRAVIESAN AL CLIVUS
VII y/o VIII EN Fx’s TEMPORALES.
CLASIFICACIONES DEL T.C.E.
TEASDALE & JANNET (LANCET, 1974)

RIMEL (ANN EMERG. MED., 1987)
MASTER Y COLS. (N. ENG. J. MED., 1987)
ROSENTHAL & BERGMAN (J. PEDIAT., 1989)
BECKER (TRAUMA, 1991)
IOWA UNIVERSITY (MULTIMEDIA LAB., 1996)
ESACALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA PALPEBRAL 4 PUNTOS

RESPUESTA VERBAL 5 PUNTOS
RESPUESTA MOTORA 6 PUNTOS
TEASDALE & JANNETT, LANCET 1974

BECKER
GRADO I SIN DATOS NEUROLOGICOS ANORMALES

SIN DEPRESION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
CONMOCION, CONTUSION CEREBRAL
GRADO II LETARGICO, Sx. NEUROLOGICOS ANORMALES
RESPONDE A COMANDOS SENCILLOS
GRADO III NO RESPONDE A NINGUN COMANDO
RIMEL
LEVE 15 A 13 PUNTOS
MODERADO 12 A 9 PUNTOS
SEVERO MENOR DE 8 PUNTOS
ANN. EMERG. MED, DEC. 1979

HEMORRAGIAS INTRACRANEANAS
HEMATOMA EPIDURAL
80% ASOCIADOS A LESION DE LA ARTERIA MENINGEA MEDIA
RARO EN ANCIANOS
COMUN EN NIÑOS, COMPRESION SUBITA CON RESULTADOS FATALES
INTERVALO LUCIDO POSTERIOR A PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
MIDRIASIS IPSILATERAL (85%). HEMIPARESIA CONTRALATERAL
SI NO HAY TC= TREPANOS EXPLORADORES.
HEMATOMA SUBDURAL
FRECUENTE EN ANCIANOS Y ALCOHOLICOS
TERAPIA ANTICOAGULANTE, TRAUMA MENOR
AGUDO= 1 A 3 DIAS HIPERDENSO
SUBAGUDO= 4 DIAS A 3 SEM ISODENSO
CRONICO= > 3 SEM Y < 4 MES. HIPODENSO
RUPTURA DE VENAS PUENTE

HEMATOMA SUBDURAL
FORMACION DE GRUESAS MEMBRANAS
VARIOS TIPOS EN EL MISMO PACIENTE
CON FRECUENCIA BILATERALES
TREPANOS EVACUADORES
PREFERIBLE CRANIOTOMIA
TRAUMA LEVE (GLASGOW 13 – 15)

REPRESENTAN 80 – 90% DE LOS PACIENTES CON T.C.E.
GENERALMENTE ASINTOMATICOS
PUEDEN PRESENTAR DISCRETO LETARGO U OBNUBILACION
SON CAPACES DE COMUNICARSE Y OBEDECEN COMANDOS
EL RIESGO DE COMPLICACIONES ES PRACTICAMENTE NULO
NEUROSURGICAL INTENSIVE CARE

1993: 230 - 236
TRAUMA MODERADO (GLASGOW 9 - 12)

REPRESENTAN 10 – 12% DE LOS PACIENTES CON T.C.E.
SE ENCUENTRAN LETARGICOS Y OBNUBILADOS
PRESENTAN POCO LENGUAJE COHERENTE
SON CAPACES DE ABRIR SUS OJOS Y LOCALIZAN EL DOLOR
ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES

1993: 230 - 236
TRAUMA SEVERO (GLASGOW 8 O <)

CONSTITUYEN 2 – 8% DE LOS PACIENTES CON T.C.E.
REPRESENTAN UNA VERDADERA URGENCIA NEUROLOGICA
SU GRADO DE DETERIORO NEUROLOGICO ES MUY VARIABLE
PRESENTAN LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA.

1993: 230 - 236
TAC ANORMAL EN 18% DE LOS PACIENTES CON
E.C.G. DE 15 PUNTOS 5% REQUIRIERON
NEUROCIRUGIA
EVENTOS PRIORITARIOS:
CORRECTA PERMEABILIZACION DE LA VIA AEREA
CONTROL CERVICAL ADECUADO E INMOVILIZACION TOTAL
VENTILACION Y OXIGENACIÓN OPTIMA
ESTABILIDAD CIRCULATORIA Y CONTROL DE LA
HEMORRAGIA
“ CUALQUIER PACIENTE TRAUMATIZADO QUE SE
ENCUENTRE TAQUICARDICO Y FRIO DEBE CONSIDERARSE
CHOCADO HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO”.
ESTADO DE CHOQUE
CONDICION DE PERFUSION ORGANICA INADECUADA
Y DE OXIGENACION TISULAR DEFICIENTE

RECONOCIMIENTO Y MANEJO
RECONOCER LOS DATOS DE PERFUSION Y OXIGENACION INADECUADA
IDENTIFICAR LA CAUSA PROBABLE
RESTAURAR EL ESTADO DE NORMOPERFUSION
RE EVALUAR DE MANERA CONTINUA LA RESPUESTA DEL PACIENTE
INTERCONSULTA QUIRURGICA TEMPRANA

MANEJO:
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
ANALGESICOS
ANTICOMICIALES
ANTIEMETICOS
PROTECTORES DE LA MUCOSA GASTRICA
ANTIBIOTICOS
ESTEROIDES
CONTROL DE DAÑO SECUNDARIO
• Evitar nuevos fenómenos hemorrágicos
• Evitar la progresión del edema
• Limitar el daño por formación de radicales y lesión a

nivel
de membrana
• Iniciar rehabilitación temprana

TRATAMIENTO NEUROINTENSIVO
•ASEGURAR LA ADECUADA OXIGENACION CEREBRAL
•ASEGURAR EL ADECUADO ESTADO NUTRICIONAL
•REPOSO ENCEFALICO (para disminuir requerimientos)
•ESTABLECER LA NUTRICION LO ANTES POSIBLE
•EXTUBACION TEMPRANA INICIAR AUTOREGULACION

Papel de la citicolina en el TCE
Promueve la biosíntesis de los fosfolípidos

estructurales de las membranas neuronales
favoreciendo el metabolismo cerebral actuando a
nivel de varios neurotransmisores (dopamina y
noradrenalina)
CITICOLINA
Mecanismo de acción:
Contribuye a restablecer el metabolismo

fosfolipídico y a mejorar el aprovechamiento
del ATP al tiempo que inhibe la acumulación de
ácidos grasos a nivel cerebral
TRATAMIENTO NEUROINTENSIVO
CONTROL DE LA PRESION INTRACRANEANA (PIC.)
POSICION DE LA CABEZA (10 – 30°)

A. EFECTOS BENEFICOS:
PRODUCE DESCENSO DE LA PIC (8 ± 4 mmHg) MEDIANTE:
 REDUCCION DE LA PRESION SAGITAL
 INCREMENTO DEL DRENAJE VENOSO CENTRAL
 REDUCCION DEL VOLUMEN VENOSO CEREBRAL
B. EFECTOS DELETEREOS
 REDUCE LA PRESION HIDROSTATICA CAROTIDEA (20 ± 8 mmHg)
 DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
 DESCIENDE LA PPC EN MAYOR GRADO QUE EL DESCENSO DE LA PIC
EN RESUMEN
MANEJO EN URGENCIAS= CONTROL DE LESION INICIAL
INTERVENCION QUIRURGICA PRONTA Y RESOLUTIVA
MANEJO EN UCI.= PREVENIR DAÑO SECUNDARIO
EXTUBACION TEMPRANA= AUTORREGULACION
REHABILITACION TEMPRANA= EVITAR SECUELAS

SISTEMA DE TOMA DE DECISIONES (TRIAGE)
TRAUMA LEVE TRAUMA MODERADO TRAUMA SEVERO
OBSERVE 4 – 8h OBSERVE 12 – 24 H ESTUDIOS DE

NEUROIMAGEN
URGENTES
EGRESE SI LA EVOLUCION ES ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN

ADECUADA Y EXISTE IC NEUROQUIRURGICO
CONFIABILIDAD EN LOS
PADRES
Tx. NEUROQUIRURGICO
TRATAMIENTO BASADO EN Tx. NEUROINTENSIVO
HALLAZGOS Y EVOLUCION

Traumatismo Craneo Encefálico

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Traumatismo Craneo Encefálico

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Traumatismo Craneoencefálico

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFÁLICO

50 – 70% DE LAS MUERTES POR TRAUMA SE ENCUENTRAN

PEDIATRIC ANNALS 1994; 23:12

EPILEPSIA HEMIPARESIA III PAR AMAUROSIS

SOSPECHAR MALTRATO INFANTIL

1. FALTA DE CORRELACIÓN ENTRE LA MAGNITUD DE LA

FACTORES PRONOSTICOS DE LESIÓN

MAS QUE EL CASCO ES LA VELOCIDAD

VOMITOS PERSISTENTES EN NIÑOS POR SER ALTAMENTE

MAYOR DAÑO NEUROLOGICO EN MENORES DE 2 AÑOS

HISTORIA DEL MECANISMO DE LESION

DESCARTAR HIPOXIA, HIPOTENSION, ALCOHOL O DROGAS

NUNCA PRESUMIR QUE LAS LESIONES CRANEO-

Generado por Fuerzas :

TECHO DE LAS ORBITAS

PERDIDA BREVE DEL ESTADO DE ALERTA QUE OCURRE

LESION PRIMARIA, ACELERACION Y DESACELERACION

COMA PROLONGADO SIN EVIDENCIA

LA LESION DEL DAÑO AXONAL DIFUSO

AREAS DE ALTA DENSIDAD EN LA TAC. CON GRAN EFECTO

PUEDEN SER BASILARES O LINEALES

DEPRESION MAYOR A 8 – 10 mm.

RACOON EYES (OJOS DE MAPACHE) ANTERIOR

I Fx. PISO ANTERIOR= ANOSMIA

TEASDALE & JANNET (LANCET, 1974)

ESACALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA PALPEBRAL 4 PUNTOS

TEASDALE & JANNETT, LANCET 1974

GRADO I SIN DATOS NEUROLOGICOS ANORMALES

ANN. EMERG. MED, DEC. 1979

TERAPIA ANTICOAGULANTE, TRAUMA MENOR

AGUDO= 1 A 3 DIAS HIPERDENSO

SUBAGUDO= 4 DIAS A 3 SEM ISODENSO

CRONICO= > 3 SEM Y < 4 MES. HIPODENSO

RUPTURA DE VENAS PUENTE

VARIOS TIPOS EN EL MISMO PACIENTE

CON FRECUENCIA BILATERALES

TRAUMA LEVE (GLASGOW 13 – 15)

PUEDEN PRESENTAR DISCRETO LETARGO U OBNUBILACION

SON CAPACES DE COMUNICARSE Y OBEDECEN COMANDOS

EL RIESGO DE COMPLICACIONES ES PRACTICAMENTE NULO

NEUROSURGICAL INTENSIVE CARE

TRAUMA MODERADO (GLASGOW 9 - 12)

SE ENCUENTRAN LETARGICOS Y OBNUBILADOS

PRESENTAN POCO LENGUAJE COHERENTE

SON CAPACES DE ABRIR SUS OJOS Y LOCALIZAN EL DOLOR

ALTO RIESGO DE COMPLICACIONES

NEUROSURGICAL INTENSIVE CARE

TRAUMA SEVERO (GLASGOW 8 O <)

REPRESENTAN UNA VERDADERA URGENCIA NEUROLOGICA

SU GRADO DE DETERIORO NEUROLOGICO ES MUY VARIABLE

PRESENTAN LESIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA.

NEUROSURGICAL INTENSIVE CARE

TAC ANORMAL EN 18% DE LOS PACIENTES CON

E.C.G. DE 15 PUNTOS 5% REQUIRIERON

CONTROL CERVICAL ADECUADO E INMOVILIZACION TOTAL

VENTILACION Y OXIGENACIÓN OPTIMA

ESTABILIDAD CIRCULATORIA Y CONTROL DE LA

“ CUALQUIER PACIENTE TRAUMATIZADO QUE SE

ENCUENTRE TAQUICARDICO Y FRIO DEBE CONSIDERARSE

CHOCADO HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO

CONDICION DE PERFUSION ORGANICA INADECUADA