Aspectos clínicos

de las neoplasias
JUAN CARLOS SÁNCHEZ RAMOS
ANA KAREN AGUILAR HERNÁNDEZ
Efectos locales y hormonales Se
obstruye
Localización vía biliar
PUEDE SALVAR Ca de en fase
determina
LA VIDA páncreas temprana
efectos -ictericia-

Rara vez es
Crecimiento erosivo y destructivo
En tubo digestivo
pueden obstruir
telescopada por
Invaginación
obstructiva
Amenazan peristaltismo
tejidos vitales y o la compresión en superficie
alteran función
Ennatural
glándulas comoProblemas
la piel causa:
clínicos
endocrina • Ulceración
producen insuficiencia
característicos de
benignos
P.ej.
Adenoma hipofisario • Infección secundaria
(causa hipopituitarismo
grave)
• Hemorragia
 Caquexia cancerosa
Pte. con Ca
Se asocia a:
experimenta:  Perdida equivalente de grasa y musculo magro
 Aumento del metabolismo basal
 Signos de inflamación generalizada
• Perdida
progresiva de Factores humorales
grasa y masa Mediador liberado liberados por cel.
corporal magra por células tumorales
• Debilidad inmunitarias
profunda
• Anorexia
• Anemia
Factor inductor de la
TNF proteólisis

Caquexia Destrucción de masa

Caquectina muscular
Síndromes paraneoplásicos
Distribución anatómica del
Ca manifiestan tumor
signos y síntomas que Ocurre
no se pueden en 10%
explicar fácilmente Elaboración de hormonas
propias del tejido originario
del tumor

Motivos para reconocerlos:

 Representan la 1° manifestación de una neoplasia oculta
 Ocasionan problemas clínicos importantes o la muerte
 Remedan una enfermedad metastasica y confunden el
tratamiento
Endocrinopatías
 Mas frecuentes.
 El Ca responsable no tiene origen endocrino
 La actividad secretora se conoce como producción hormonal ectópica.

Síndrome de Cushing
 Mas habitual.
 Corticotropina o péptidos afines.
 Proopiomelanocortina es precursora de la ACTH
Hipercalcemia
 La hipercalcemia sintomática se asocia frecuentemente a Ca.

Mecanismo
Hay 2 procesos que contribuyen a hipercalcemia maligna: paraneoplásico
 Osteolisis inducida por Ca
 Producción de sustancias humorales calcémicas por neoplasias extraóseas

Carcinomas
Factor humoral
• IL-1
asociado: proteína
• Mama relacionada con la
• TGF
• Pulmones hormona paratiroidea • Dihidroxivitamina D
• Riñones (PTHRP)
• Ovario
Regula transporte de Ca+ en mama lactante
y atraviesa placenta, modula el desarrollo y
remodelación de los pulmones
Síndromes paraneoplásicos
neuromiopaticos
Adoptan diversas formas:
 Neuropatía periférica
Causa
 Degeneración corticocerebelosa
desconocida
 Polimiopatía
 Síndrome miasténico

Se ha propuesto que un Ca
visceral expresa de manera
ectópica antígenos neuronales
Trastornos de la piel
Acantosis nigricans caracterizado por placas de color negro
grisáceo de piel engrosada e hiperqueratosica.
 Rara vez se trata de enfermedad genética
 > 40 años se asocia a algún tipo de cáncer

Osteoartropatía hipertrófica
 Pte. con carcinoma pulmonar
 Neoformación de periostio de huesos largos
 Artritis de articulaciones adyacentes
 Acropaquias digitales (hepatopatías, cardiopatías
cianóticas congénita, colitis ulcerosa)
Gradación
 Se basa en el grado de diferenciación de las cel. tumorales
 Los criterios de cada grado varían según el tipo de tumor
 Miden la extensión en la que las células tumorales se
asemejan a las sanas
 La gradación histológica es útil
 Se debe caracterizar una neoplasia concreta en términos
descriptivos
P. ej. Adenocarcinoma bien diferenciado del estomago,
secretor de mucina.
En los canceres solidos se basa en:
 Tamaño de la lesión primaria
 Propagación a los ganglios linfáticos regionales
 Presencia o ausencia de metástasis propagadas por vía hematógena

Sistema de estadificación por American Joint Committee on Cancer

Staging: sistema TNM
 La lesión primaria se caracteriza como T1 a T4 conforme aumenta
tamaño, T0-lesión in situ
 N0-ausencia de afectación ganglionar, N1 a N3 señala afectación de
un numero y extensión de ganglios
 M0-Sin metástasis, M1 o M2 presencia de metástasis