DR.

EDUARDO GUZMÁN BURGOS

HOSPITAL GENERAL MILPA ALTA

 VIRAL

La infección viral del Sistema Nervioso Central

puede afectar meninges y propiciar un cuadro
clínico de meningitis, puede afectar el
parénquima cerebral y provocar una encefalitis.
La afectación meníngea y encefálica ocurren en
diversos grados, en cuyo caso se emplea el
término meningoencefalitis.
 VIRAL-ETIOLOGÍA

Los agentes etiológicos están en estrecha relación con

la edad del paciente. Los enterovirus propician el
85% del total de los cuadros de meningitis
aséptica, los arbovirus (Bunyavirus, Reovirus y
Togavirus) causan el 5% de los casos de meningitis
aséptica. Herpes virus puede llegar a causar del 2
al 5% del global de los cuadros de encefalitis viral.
Los virus coxsackie A9 y B5 así como echo 4, 6, 7, 9,
11, 30 y 34 son las cepas virales más
frecuentemente aisladas.
 VIRAL-PATOGENIA

La existencia de virus en la naturaleza implican

un ecosistema complicado donde interactúan
vectores y reservorios. Patrones de
alimentación y migración de insectos vectores
así como viremias en aves o mamíferos que son
huéspedes naturales o reservorios.
El virus se disemina a partir de una puerta de
entrada (piel, tracto enteral o respiratorio)
hasta llegar al SNC.
 VIRAL-PATOGENIA (continuación)

Se sugieren diversas rutas para la infección del SNC:

1. El virus infecta las células neuronales y gliales desde
las células endoteliales infectadas de los capilares.
2. Paso directo del virus al LCR desde los vasos del plexo
coroideo a través del epéndimo.
3. El virus de la rabia representa una excepción a los
anteriores ya que alcanza al SNC a través de los
nervios periféricos.
4. Tal vez algunos herpes virus utilicen alguna vía de
diseminación neuronal directa en determinadas
situaciones.
5. La presencia de receptores de membrana en las células
del SNC permiten la adherencia de determinados
virus a células susceptibles (tropismo).
 VIRAL-PATOLOGÍA

Macroscópicamente: Inflamación inespecífica,

congestión y pequeñas hemorragias.

Microscópicamente: Infiltrados perivasculares,

infiltración meníngea de linfocitos, presencia
de polimorfonucleares en las vainas
perivasculares y de mononucleares en el plexo
coroideo. Hay destrucción, de generación
neuronal y posteriormente neurofagocitosis.
 VIRAL-MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ocasionalmente se presenta un periodo

prodrómico de 1 a 4 días con fiebre, escalofríos,
malestar general, cefalea, dolor faríngeo,
conjuntivitis, artralgias o mialgias, dolor
abdominal difuso y dolor torácico, puede haber
antecedente de infección de vía superior o
diarrea, puede existir exantema maculopapular
o vesículas diminutas y se han descrito
petequias.
 VIRAL-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(continuación)

El inicio del cuadro puede ser súbito gradual, con

fiebre de 38.5 a 39°C, cefalea y vómito,
compatibles con síndrome de cráneo
hipertensivo, apatía, dificultad para hablar,
alteraciones de la conducta, confusión mental o
delirio, irritabilidad o hiperexcitación, estupor,
convulsiones, deterioro en el estado de alerta
(glasgow) y coma.
 VIRAL-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(continuación)
En la exploración física se puede encontrar
fontanela abombada, signos meníngeos
(Kerning, Brundzinski, rigidez de nuca),
hipertonía o hipotonía, hiperreflexia o
hiporreflexia y puede detectarse edema de
papila como un signo de incremento en la
presión intracraneal. Los signos cerebelosos
pueden ser predominantes (nistagmus, ataxia,
temblores, alteraciones en la coordinación).
 VIRAL-MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(continuación)
Con menor frecuencia se presentan paresias o
parálisis de los pares craneales en especial el III, VI
y VII, así como datos de focalización .
La evolución va desde una forma leve que cede en 1 a
2 semanas con recuperación completa, hasta un
cuadro fulminante que da lugar a la muerte en 2 a
4 días. La encefalitis crónica del tipo panencefalitis
esclerosante subaguda se caracteriza por cambios
en la personalidad, mioclonías, progresión lenta a
la cuadriplejia espástica, demencia y muerte.
 VIRAL-DIAGNÓSTICO
Se debe tener en cuenta el área geográfica, los
antecedenes epidemiológicos, la edad del
paciente, el cuadro clínico y los estudios
paraclínicos.
1. LCR.
2. Cultivo viral.
3. Técnicas moleculares.
4. Pruebas serológicas.
5. EEG.
6. TAC y RM.
 VIRAL-TRATAMIENTO

Medidas de sostén, vigilancia de signos vitales y

monitorización del estado neurológico, control
de alteraciones hidroelectrolíticas, control de la
fiebre, control de crisis convulsivas,
tratamiento de edema cerebral, tratamiento de
coagulopatía, tratamiento de descompensación
respiratoria o falla orgánica múltiple.
 VIRAL-TRATAMIENTO

En términos generales no existe tratamiento

antiviral específico con excepción de herpes
simple, virus varicela zoster, citomegalovirus y
enterovirus utilizándose Ganciclovir, Pleconaril
y Aciclovir.
Otros tratamientos coadyuvantes han sido la
gammaglobulina intravenosa, los esteroides.
 VIRAL-PRONÓSTICO

EL pronóstico es variable y depende del tipo de

virus, tamaño del inoculo o tipo de enfermedad
clínica. En general a menor edad del paciente el
proceso será más severo y las posibilidades de
secuelas aumentan. Éstas comprenden
trastornos emocionales, de lenguaje,
intelectuales, motores, alteraciones de pares
craneales, acortamiento del perímetro cefálico,
atrofia cortical o hidrocefalia y la mortalidad
dependerá del agente viral involucrado.
 BACTERIANA

La infección bacteriana del SNC tiene de un 10 a

un 15% de mortalidad y en los sobrevivientes
puede dejar hasta un 50% de secuelas.
Es el proceso inflamatorio secundario a la
invasión bacteriana de las meninges con
afectación en grado variable del encéfalo.
 BACTERIANA-ETIOLOGÍA

Menor de 1 mes: Klebsiella pneumoniae, E. coli,

Enterobacter sp., Pseudomonas sp., Salmonella
sp., Stap. Epidermidis, Serratia sp., Listeria
monocytogenes.
De 1 a 2 meses : En este periodo se comparten
microorganismos tanto del periodo neonatal
como de los niños mayores de 3 meses de edad.
 BACTERIANA-ETIOLOGÍA (continuación)

De 3 meses a 5 años: Streptococcus pneumoniae,

Neisseria meningitidis y ocasionalmente H.
Influenzae tipo b fudamentalmente en niños no
vacunados o inmunocomprometidos.

Mayor de 5 años: Streptococcus pneumoniae y

Neisseria meningitidis.
 BACTERIANA-FISIOPATOGENIA

1. Colonización nasofaríngea por Streptococcus

pneumoniae, N. meningitidis y Haemophilus
influenzae tipo b.
2. Diseminación hematógena.

3. Invasión al SNC probablemente a través de

plexos coroides.
En el recién nacido la invasión del SNC
generalmente es secundaria a un proceso de
sepsis.
 BACTERIANA-ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se puede observar:
1. Hiperemia y pequeñas hemorragias de
aracnoides y piamadre.
2. Natas purulentas subpiales, microglia,
destrucción de células ependimarias,
infiltración de PMN, fibrina y edema.
3. Formación de exudado purulento.
 BACTERIANA-CUADRO CLÍNICO
En los recién nacidos el cuadro es indistinguible de la
sepsis o una enfermedad metabólica con fiebre o
hipotermia, rechazo a la vía oral, vómito,
distensión abdominal, irritabilidad, somnolencia;
sólo en el 50% de los casos aproximadamente se
pueden encontrar algunos signos que orienten al
diagnóstico como crisis convulsivas y
abombamiento de la fontanela anterior, la
hipertonía o espasticidad que orientan al
diagnóstico de meningitis se presentan en forma
tardía y son de mal pronóstico neurológico.
 BACTERIANA-CUADRO CLÍNICO
(continuación).
En los lactantes los datos clínicos son precedidos
hasta en un 80% de los casos de un cuadro
infeccioso de vías respiratorias superiores, con
menor frecuencia gastrointestinal y
ocasionalmente de un traumatismo
craneoencefálico de poca intensidad. El cuadro
clínico se caracteriza de fiebre elevada, vómito
que en etapa avanzada puede ser en proyectil,
rechazo a la vía oral, apatía, somnolencia e
irritabilidad.
 BACTERIANA-CUADRO CLÍNICO
(continuación).

En el lactante posteriormente pueden observarse

crisis convulsivas focalizadas o generalizadas,
en casos graves letargia e inclusive coma.
En el niño mayor de 1 año se pueden encontrar
signos de irritación meníngea, generalmente
hay hiperreflexia pero en casos graves,
hipertonía y espasticidad.
 BACTERIANA-CUADRO CLÍNICO
(continuación).
De manera clásica las manifestaciones clínicas
pueden ser agrupadas en síndromes:

1. Síndrome infeccioso y/o séptico.

2. Síndrome encefálico.
3. Síndrome meníngeo.
4. Hipertensión intracraneana.
5. Datos focales de lesión cerebral.
 BACTERIANA-DIAGNÓSTICO
Clínico. Con los datos antes mencionados,
tomando en cuenta la edad y el tiempo de
evolución.
Laboratorio. Biometría hemática que puede
presentar leucocitosis con neutrofilia,
leucopenia, bandemia, plaquetopenia, o
hiperplaquetosis que pueden apoyar el
diagnóstico de infección bacteriana. La proteína
C reactiva cuantitativa elevada, puede orientar
hacia una etiología bacteriana.
 BACTERIANA- DIAGNÓSTICO
(continuación).
Punción lumbar:
Estudio citoquímico de LCR: Aspecto, proteínas,
células, diferencial, glucosa.
Tinción de gram: Es positiva hasta en 72%.
Cultivo: En nuestro medio su positividad varia
entre 25 y 70%.
Coaglutinación: N. meningitidis, H. Influenzae y
S. pneumoniae.
CARACTERÍSTICAS NORMAL BACTERIANO

Aspecto Agua de roca Turbio o purulento

Células 0-10 > 100

Tipo de células Mononucleares Polimorfonucleares

Proteínas 15-45 mg/100 mL Aumentadas

Glucosa > 50% en relación a la < 50% en relación a la

gliucemia glucemia
 BACTERIANA-COMPLICACIONES

Inmediatas: Sepsis, estado de choque, CID, edema

cerebral, hipertensión intracraneana, SIHAD y
crisis convulsivas.

Mediatas: Higroma e hidrocefalia.

Tardías: Empiema subdural y absceso cerebral.

 BACTERIANA-TRATAMIENTO

Recién nacidos: Cefotaxima 200 a 300 mg/kg/día

en 4 dosis IV. En la primer semana de vida será
de 50mg/kg dosis cada 12 horas.

- Ampicilina 100/mg/kg/día cada 8 horas en la

primer semana de vida posteriormente 200
mg/kg/día en 4 dosis.
 BACTERIANA-TRATAMIENTO
(continuación).
Niños mayores de 1 mes: Cefalosporina de tercera
generación + vancomicina previo uso de
esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar el
tratamiento antibiótico.
Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 8 horas.
Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 2 dosis.
Vancomicina 60 mg/kg/día en 4 dosis.
Dexametasona 0.15 mg/kg dosis cada 6 horas
por 2 días.
 TUBERCULOSA

En México la MTB ha disminuido

significativamente en los últimos años. Es
producida por Mycobacterium tuberculosis,
variedad hominis. La mayor incidencia en
nuestro medio se encuentra en la edad
preescolar (de 1 a 4 años).
 TUBERCULOSA-PATOGENIA

El proceso inflamatorio como respuesta del

hospedero a la presencia de granulomas
tuberculosos y la liberación de sus productos
en la región basal del cerebro, inducen la
producción de edema, exudado, fibrosis,
trombosis, infarto, adherencia entre la
aracnoides y la piamadre que bloquea el flujo
del LCR y que puede contribuir a la presencia
de hidrocefalia.
 TUBERCULOSA-CUADRO CLÍNICO
Se divide en 3 estadios:
I. Fiebre de 38 a 38.5°C, hiporexia, irritabilidad,
apatía, mal estado general, nausea, vómito,
crisis convulsiva en 10 a 15% de los casos, este
estadio dura de 1 hasta 3 semanas.
II. Hay exacerbación de las manifestaciones antes
mencionadas acompañadas de signos de
hipertensión intracraneana con cefalea y
signos de irritación meníngea con afección a
pares craneales en el 57% de los casos.
 TUBERCULOSA-CUADRO CLÍNICO
(continuación).
II. Este periodo dura de 2 a 4 semanas. Al final
de este periodo el paciente puede presentar
crisis convulsivas generalizadas o alteraciones
de la conciencia y déficit neurológico hasta
caer en coma.
III. Paciente soporoso o en coma, signos
meníngeos francos, hipertonía con tendencia a
opistótonos, midriasis y respuesta pupilar
débil.
 TUBERCULOSA-DIAGNÓSTICO
Se establece en base a los datos clínicos, hallazgos
del LCR identificación de la micobacteria y la
TAC de cráneo. El citoquímico de LCR muestra
aumento de la PIC generalmente el color es
xantocrómico, proteínas de 50 a 1040 mg/dl,
hipoglucorraquia, pleocitosis moderada 200
células/mm3 a expensas de mononucleares.
Estas alteraciones del LCR pueden persistir
durante al menos 4 meses. La búsqueda de
BAAR y cultivo para micobacteria en LCR es
fundamental para el dx. definitivo de MTB.
 TUBERCULOSA-DIAGNÓSTICO
(continuación).
La radiografía de tórax juega un papel importante
en el diagnóstico de la tuberculosis. En los
pacientes con MTB en el INP la radiografía de
tórax evidencia anormalidades en 80% de los
estudios. La prueba de tuberculina es un
procedimiento útil para identificación de
individuos afectados con micobacteria en
tuberculosis. En población pediátrica la
induración de 5mm o mayor en menores de 5
años se considera positivo.
 TUBERCULOSA-DIAGNÓSTICO
(continuación).
La TAC de cráneo es indispensable en el abordaje
inicial del paciente con MTB ya que al menos
80% de los casos tienen hidrocefalia y/o
aracnoiditis basal que es sugestiva de esta
entidad.
El diagnóstico diferencial se realiza con
meningitis micótica, cisticercosis, secuelas de
meningitis bacteriana, meningoencefalitis viral,
aracnoiditis por poliarteritis nodosa e
intoxicación por plomo.
FÁRMACO PRESENTACIÓN DOSIS DIARIA DOSIS REACCIONES
INTERMITENTE ADVERSAS
Niños Dosis Niños Dosis
(mg/kg) máxima (mg/kg) máxima
diaria diaria

Isoniacida Comp. 100 mg 10 300 15 a 20 600 a Hepatitis,

neuropatía
800 periférica,
raramente
hipersensibilidad
cutánea

Rifampicina Caps. 300 mg 15 600 15 a 20 600 Hepatitis,

hipersensibilidad
Jarabe 100 cutánea,
mg/5ml interacciones
medicamen-tosas,
IRA, PTI.

Pirazinamida Comp. 500 mg 25 a 30 1.5g a 50 2.5 g Gota, hepatitis,

hipersensibilidad,
2g artalgias.

Estreptomicina Fsc-amp. 1g 20 1g 20 1g Transtornos

vestibulares,
hipoacusia, rara vez
anemia aplástica.

Etambutol Caps 400 mg 20 a 30 1200 50 2400 Neuritis óptica, rara

vez neuropatía
periférica.
 TUBERCULOSA-PREVENCIÓN

Se recomienda vacuna BCG al nacimiento. Se

considera una eficacia protectora del 60 al 80%
contra las formas extrapulmonares,
principalmente miliar y meníngea y 50% para
la forma pulmonar. La BCG no evita la
infección en los sujetos expuestos al bacilo.
 TUBERCULOSA-PRONÓSTICO

La morbimortalidad depende del estadio, siendo

del 10% para el I, del 30% para el II y hasta del
50% para el III, con secuelas neurológicas en la
mayoría de los sobrevivientes.