Ferropenia

Disminución de los depósitos sistémicos de

Fe; por sí sola es capaz de producir efectos
nocivos, pero que a la larga llevará al
desarrollo de la anemia.

Reflejado en una sideremia y ferritina

generalmente descendidas e índice de
saturación de la transferrina bajo, sin
acompañarse de anemia.
 Anemia Ferropenica
Disminución de la velocidad de la eritropoyesis por déficit de Fe debido a
diferentes causas, y consecuentemente una reducción en su captación por los
eritrocitos llevando a una disminución HCM

Ni la anemia ferropénica ni la ferropenia son enfermedades primarias de la sangre, sino la

repercusión de un trastorno originado a otro nivel.
 EPIDEMIOLOGÍA
 constituye la principal causa de anemia,
observándose en mayor medida en edad
preescolar especialmente entre los 6 y 24
meses

 En el mundo 66 - 80% de la
población puede ser deficiente en
hierro y más del 30% presenta
anemia ferropénica

 Mundialmente 700 millones de

personas padecen esta enfermedad

 Anemia mas prevalente 70%-80%

 Grupos en Riesgo para
Desarrollo de A. Ferropénica
1.Recién nacidos 4.Mujeres embarazadas y en
2. Niños en la pubertad lactancia
3.Mujeres en edad de menstruar (10- 5. Pacientes de la tercera edad
50 años)
 Déficit de Hierro
1. Disminución del aporte
2. Aumento de las necesidades
3. Aumento en la perdida
4. Absorción insuficiente

 Hemolisis mecánica intravascular  Perdida de sangre de cualquier origen

(prótesis cardiacas)  Parásitos intestinales
 Defectos nutricionales  Embarazo
 Ejercicio intenso  Épocas crecimiento
 Tratamiento con eritropoyetina  Hemoglobinuria paroxística nocturna
 HIERRO
 Contenido total Fe es de 55 mg /Kg
peso varón yde 40 mg /Kg peso mujer
 Perdida Diaria: 1 mg (consecuencia de
la descamación celular, heces, sudor,
orina, embarazo ylactancia )
 En cada menstruación (20 mg)
 Contienen Fe una gran variedad de frutos
secos, semillas, legumbres, verduras y
frutas, lo que constituye el Fe vegetal o no
hemo.
 El Fe hemo o animal se encuentra, sobre
todo, en carnes rojas, hígado, yema de
huevo y pescados.
 Factores que afectan la Absorción
 Fe hemo: absorción del 20-75%
 Inhibido por el Ca++ y estimulado
por la carne.

 Fe no hemo: supone el 90% del hierro

de la dieta, pero absorción escasa.
 Inhibidores: Ca++, huevo, fitatos de
grano y legumbres, antiácidos, café, té
y cacao

En los adultos, casi el 95% del hierro necesario deriva de la destrucción de los propios
hematíes y sólo un 5% procede de la dieta.
 Transporte y
Almacenamiento
Absorción ferrosa y transporte mediante la
Transferrina en estado férrico (capacidad ligadora por
Fe es del 33% ) yen el plasma por acción de la ferritina

Absorción: Duodeno -Yeyuno Proximal yMedio

Fe absorbido es transportado por la transferrina en

forma férrica hasta el sistema mononuclearfagocítico y
la médula ósea, donde se une al receptor de la
transferrina ypenetra en la célula.
 Absorción – Transporte -
Almacenamiento
El Fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias, que se unirá a las cadenas
de globina, para formar la hemoglobina.

El Fe no utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos

(bazo, hígado) y en los eritroblastos de la médula ósea en forma de ferritina y de
hemosiderina, en forma ferrosa.
 Clasificación de la Anemia Ferropénica
GRADO CARACTERISTICAS
Primero Disminución gradual del Fe almacenado activa un proceso de compensación para aumentar su
absorción; sin embargoel balance aun esnegativo.

Segundo Agotamiento de Fe almacenado (el nivel sérico es menor de 12 g/dL y la saturación de la

transferrina es menor del 16%).Eritropoyesis disminuida

Tercero Desarrollo de anemia ferropénica (descenso de la hemoglobina y la HCM

Cuarto La anemia ferropénica se desarrolla acentuadamente

con una hemoglobinade entre 10g/dL-8g/dLy muybaja HCM.

Quinto Anemia ferropénica con presentación de hemoglobina de 8-6 g/dL y presentación de hipoxia
tisular y alteración de lacirculación.
 Clínica
• Ferropenia
• Repercusión sobre el SNC:
irritabilidad, déficit de atención,
dificultad de aprendizaje y
disminución de rendimiento. Anemia
•Palidez, taquicardia, soplo cardiaco
• Alteraciones dermatológicas: pelo sistólico, dilatación cardiaca, taquipnea
ral yescaso, uñas quebradizas. y disnea de esfuerzo.
• Alteraciones digestivas: estomatitis •Astenia, fatigabilidad
angular, glositis, hipoclorhidria y excesiva, anorexia, cefalea e
atrofia vellositaria. irritabilidad

• Asociación con el síndrome de

piernas inquietas.
 Diagnostico
1.Disminución de los depósitos hísticos de Fe: hemosiderina en la médula ósea y
ferritina en suero; la concentración de esta última refleja de manera fidedigna los
depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias

2. Disminución ferritina, sideremia y saturación de la transferrina (capacidad

ligadora de Fe) y aumento de la concentración de la transferrina serica

5. Microcitosis e hipocromía: disminución VCM y de la HCM, aumento del RDW

6. Morfología de los eritrocitos, con

poiquilocitosis, ovalocitosis, policromatofilia, punteado
basófilo, dianocito, eliptocito, estomatocito

7. El recuento absoluto de reticulocitos está descendido

8. Recuento leucocitario normal, trombocitosis ocasional por probable aumento de

la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

IST: índice de saturación de la transferrina

RST: receptor soluble de transferrina
ADE: índice distribución eritrocitaria
DOSIS DE PROFILAXIS DE
SULFATO FERROSO (vía oral)

- RNT: 1 mg/Kg/d desde el cuarto mes hasta los 18 meses.

- RNPT (1500- 2500 gr): 3-6 mg/Kg/d desde el primer mes
hasta los 18 meses.
- RNPT DE MUY BAJO PESO (750-1500 gr): 4-6 mg/kg/día
desde el primer mes hasta los 18 meses
- RNPT DE PESO EXTREMADAMENTE BAJO (<750 gr): 6
mg/kg/día comenzando durante el primer mes de vida

DOSIS TRATAMIENTO DE
SULFATO FERROSO (vía oral)
- 3- 6 mg/Kg/d hasta 3-4 meses luego de normalizada la Hb.
CONTROL DEL TRATAMIENTO Y
ALTA HEMATOLOGICA