CEREBRO PERDEDOR DE SAL

DIABETES INSIPIDA
SIADH

LILIANA PAOLA CORREA

FELLOW I
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
DIABETES INSIPIDA
 INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA
REABSORBER AGUA LIBRE

• DISMINUCION PRODUCCION ADH

• RESISTENCIA RENAL A LA ADH

SO Y PV
ADH
SINTESIS MEDIADA
OSM PLASMA

OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS
BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS
CAMBIOS VOLEMIA Y PA

R V2
M. BASAL TC
 ADH

R V2 ACTIVA CANAL
M. BASAL TC AQP 2

REABSORCION
AGUA
LIBRE

() ORINA
 AUSENCIA ADH

• INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE

• POLIURIA
• BAJA DENSIDAD URINARIA
• AUMENTO COMPENSATORIO SED
 CENTRAL
• AUSENCIA SINTESIS ADH
– TRANSITORIA
– PERMANENTE

NEFROGENICA
• INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA
HORMONA ANTIDIURETICA
 CENTRAL
- Congénita:
Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media.
Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera)
- Adquirida:

• Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT

• Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía)
• Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma)
• Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis)
• Autoinmune.
• Idiopática.
 NEFROGENICA
• Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones
inactivadoras en AVPR2
• Autosómica recesiva en AQP-2
• Adquirida:
• Enfermedad renal primaria
• Uropatía obstructiva
• Alteraciones metabólicas (hipokalemia
hipercalcemia)
• Drepanocitosis
• Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
POP NEUROQUIRURGICO
TCE SEVERO
• DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS
PRODUCTORAS ADH
• REPROGRAMACION OSMORECEPTORES
• MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO

40% MUERTES ENCEFALICAS

POTENCIALES DONANTES
TTO PRECO Y AGRESIVO
• POLIURIA ORINA CLARA
• AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE)
• DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
• PERDIDA DE H2O LIBRE
• FOD
• IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA

POLIURIA
HIPERNATREMIA
 PRESENTACION
• AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D
• PERMANENTE
• TRIFASICA : 24 HR 5D
11D
NORMAL
SIADH DIC PERMANTE
 DIAGNOSTICO
• HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT
• POLIURIA > 4 ML/KG
• BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010
• BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT
• HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM
• HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300
MOSM/LT
TEST DE DEPRIVACION ACUOSA

RNM

ADH PLASMATICA

FUNCION RENAL
 DX DIFERENCIAL
• POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT,
SODIO Y OSM NORMAL)

• DM MAL CONTROLADA O NOVO

• LEV HIPOTONICOS
 MANEJO DI CENTRAL
• ISOTONICOS SSN O SS MEDIO
• DESMOPRESINA

– ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE

ACCION PROLONGADA
– AG R. V2
– DIURETICO
CUIDADO
– IV/SC /NASAL INTOXICACION ACUOSA
HIPONATREMIA
 BUENA RTA AL TRATAMIENTO

AUMENTA LA DENS Y OSM

URINARIA
BAJA LA POLIURIA
SODIO Y OSM NORMAL

• CASOS SEVEROS: VASOPRESINA

• CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA :
AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA
VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES
 MANEJO DE DI NEFROGENICA
• DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA

• RESTRICCION SALINA Y PROTEICA

• BUENA HIDRATACION
• DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE
DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH
• DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE
• INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG ,
AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR
PROD. ORINA
SIADH
 SIADH
• AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH
SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES,
HIDROCEFALIA
FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA,
CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS
SECRECION ECTOPICA
QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX
PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA,
TOSFERINA, VEM
HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
 ADH
AUMENTO
OSMOLARIDAD
RB AGUA TC URINARIA

RETENCION HIPONATREMIA

HIDRICA

AUMENTO MEC
AUMENTO > ELIMINACION URINARIA
NATRIURETICOS DE SODIO
VOLEMIA SRAA /PNA
 SOSPECHARLA
• PACIENTES CON HIPONATREMIA
• EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA

CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA

ANOREXIA
DEBILIDAD
NAUSEA
DECAIMIENTO
ESTUPOR
COMA
CONVULSIONES
 DIAGNOSTICO
• HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT
• HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT
• NATRIURESIS > 60 MEQ /LT
• OSM URINARIA >300>500 MOSM/L
• R. OSMu/OSMpls >1
• GU < 1 ML/KG/HR
• VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA
• ADH Y ALD AUMENTADA
 DX DIFERENCIAL

CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS

NORMOVOLEMICAS

• HIPOKALEMIA
• HIPOTIROIDISMO
• INTOXICACION HIDRICA
• MEDICAMENTOS
 COMPLEMENTARIOS
• BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal,
ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas,
triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias).
• Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y
creatinina (24 horas).
• Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario,
ACTH).
• RX TORAX
• TAC CRANEO
• DESCARTAR TBC
 MANEJO AGUDO
• CORREGIR HIPONATREMIA
• MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR
• SI SEVERO Y CONVULSIONES:
• LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG

• SODIO SEGURO
• RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES
• FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
 MANEJO CRONICO
• RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES
• INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL
URINARIO)
• 30 GR /DIA UREA
• MALA RESPUESTA

• DEMECLOCICLINA
• ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=
CEREBRO PERDEDOR DE SAL

11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX

2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL
 1950 PETERS
• HIPONATREMIA
• DEPLECION VOLUMEN EC
• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES
CON DAÑO CEREBRAL

• 1° 48 HR 10 DIAS
 HSA

NEUROQX

CARCINOMATOSIS

MENINGITIS/ENCEFALITIS

TUMORES SNC
HIPONATREMIA
• EDEMA CEREBRAL

CEFALEA
• DEPLECION VOL ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITO
• HEMOCONCENTRACION CONFUSION
AGITACION
SOMNOLENCIA
CONVULSION
COMA
• HIPOTENSION APNEA
MUERTE
 FISIOPATOLOGIA TEORIAS
• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL
NEFRONA PROXIMAL
RB NA, H20, AU

RENINA/ALD
• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR,
CEREBRAL)
NATRIURESIS
 DIAGNOSTICO
• DEPLECION VOL EC
• DHT
• POLIURIA >4 ML KG
• HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT
• HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA
• AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM
• BALANCE NEGATIVO DE SODIO
• ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT
• BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%
• ALDOSTERONA
ADH

ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

 DX DIFERENCIAL SIADH
• AMBOS HIPONATREMIA
• AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS)
• AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA
• AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA

• CPS: HIPOVOLEMIA /DHT

• CPS : POLIURIA
• SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA
 COMPLICACIONES
• ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA
• SHOCK HIPOVOLEMICO
• EDEMA PULMONAR NEUROGENICO
• PARO RESPIRATORIO

SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA

FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL:
MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL
AUMENTA RB SODIO
HCZ
 DI SIADH CPS
Volumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido

Hipovolemia/deshidratación SI NO SI

Osmolaridad sérica (mOsm/K)  300  270  270

Osmolaridad urinaria (mOsm/K)  300  500  300

R. Osm urinaria / osm plasmática <1.5 >1 >1

Densidad urinaria  1005  1020 1010

Diuresis (ml/K/h) >4 <1 >3

Sodio plasmático (mmol/L)  150  130 130

Sodio urinario (mmol/L)  40  60 120