Enterovirozele EV

• Dr Cristiana CRISTEA
Etiologie, clasificare

- genul Enterovirus face parte din familia

Picornaviridae:
• 1 vv.poliomelitice 3 serotipuri
• 2 vv. nonpolio:
Coxaackie: subgr. A cu 23 tipuri si
subgr. B cu 6 tipuri
vv.ECHO-31 serotipuri
enterovirusurile 68-71
 Etiologie
Trăsături comune enterovirusurilor
• sunt v. f mici (17-28 nm), contin ARN, se
multiplică în tubul digestiv.
• se izolează din faringe, mat fecale, sânge,
LCR
• cresc pe culturi celulare
• produc frecvent infecţii vara şi toamna
Epidemiologie

SI=este omul bolnav cu forme clinice manifeste sau

inaparente de infectie.
Bolnavii elimina v prin fecale, secretiile respiratorii, lichidul
din vezicule.
Transmiterea inf se face
1 prin contact direct interuman pe cale digestivă şi aeriană
2 pe cale indirectă prin consum de alimente/apă
contaminate
Receptivitatea este generala.
Imunitatea castigata prin boala este specifucade tip.
• Majoritatea EV sunt inf subclinice
Izolare

• Din exudatul faringian, materii fecale, sange ,

LCR, lichidul din vezicule
• -cresc pe culturi celulare, unde produc efect
citopatogen
• produc efecte citopatice specifice pe cel rinichi
de maimuţă
 sindroame clinice produse de vv Coxsackie
• herpangină /A
• Conjunctivita hemoragica/A 24
• Stomatita aftoasa/A,B
• miocardite, /B
• pleurezii /pleurodinia epid /B 3, 5
• meningite seroase acute,/A,B
• Poliradiculonevrite/B
• encefalite, mielite, orhită,
• Infectii neuroparalitice/A7
• Paralizia faciala izolata/A 2,4,7, 14
• boală febrilă nediferenţiată,/A
• enterite de vară,/B
• Hepatite acute/B
• Boala mana-picior-gura /B, A16
Herpangina şi Angina herpetică
Sindroame clinice produse vv ECHO

• boli febrile nediferenţiate

• Boli febrile cu exantem,
• Rinofaringotraheobronsite, crup/laringita sufocanta
• meningite seroase acute, encefalite, infectii neuroparalitice,
• enterocolite de vară
• Enterovirusul/EV 71= boala paralitica nonpolio, boala mana-
gura-picior, meningita aseptica, herpangina
• EV68= pneumonie cu wheezing la copii
• EV70= conjunctivita acuta hemoragica/epidemii
 POLIOMIELITA
Definiţie :

• boală acută infecţioasă şi transmisibilă,

determinată de v poliomielitic, care prezintă
tablouri clinice variate de la uşoare la forme
grave, cu lezarea SNC, exprimate prin forme
paralitice spinale, forme bulbare cu paralizii nn
9,10,12 şi polioencefalitia
 Etiologie
• vv poliomielitice au 24-30 nm, contin ARN, sunt 3
serotipuri distincte care produc forme paralitice de
poliomielită - V poliomielitic este patogen pt om şi
maimuţă.
• Se cultivă
• pe celulare de rinichi de maimuţă,
• pe celule HeLa,
• celule amniotice umane în care produc modificări
citopatice caracteristice
Epidemiologie

• Poliomielita poate lua următoarele forme :

• infecţii inaparente 90%
• forme abortive 4 - 8%
• forme paralitice 0,1-1%.
• Efectuarea corectă a vaccinării
antipoliomielitice→scăderea rapidă a
morbidităţii
• Orice gol în vaccinarea AP (zone de
populaţie nevaccinate) va duce la reapariţia de
epidemii.
• În era prevaccinală epidemiile de poliomielită
paralitică au izbucnit în zonele temperate şi
reci.
• Actualmente, infecţia persistă în Africa,
ţinuturi tropicale, acolo unde vaccinarea nu se
practică corect. Ucraina
• Rezervorul de infecţie este omul bolnav cu
forme paralitice sau neparalitice.
• V.poliomielitic se izolează din :
• 1. orofaringe cu 5zile înainte şi 4 zile după
debutul bolii.
• 2. materii fecale la începutul bolii şi încă 3-4
săptămâni după debut
• Modul de transmitere pe cale aerogenă prin
picături/cale fecal-orală prin excrete.
• Contagiozitatea este max în ultimele zile de
incubaţie şi prima săptămână de boală.
• Receptivitatea este generală
• Imunitatea prin boală este specifică de tip şi de
lungă durată.
• Patogenie
• V.poliomielitic pătrunde prin orofaringe, se multiplică în cel
epiteliale submucoasei faringiene şi intestinale
• V. migreaza in tes limfatic regional unde se multiplica
• Urmeaza viremia minora= boala minora
• V. disem SRE/ficat, splina, mo, unde se multiplica, de aici
porneste viremia majora cu afectarea SNC
• stadiul de invazie a SNC apare 1-2% pacienţi;\
• In tractul gastrointestinal v. Sufera mutatii in timpul replicarii,
cu cresterea neurovirulentei
• Neuropatia bolii paralitice este produsa prin distructia celulara
directa , leziunile neuronale au loc in celulele coarnelor
anterioare din maduva spinarii.
• vp traversează bariera hematomeningee/trece
prin sinapsa mioneurală şi pe calea axonilor
→măduva spinării sau creier.
• La nivelul nevraxului vp se multiplică în celulele
nervoase-neuronii motori din măduva spinării şi
/sau encefal.
• Distrugerea 1/3 din cel nervoase a unui centru
motor→pareze
• Distrugerea 50-70% din neuroni→paralizii
 Tabloul clinic
• Incubaţia = medie 7-10 zile
• Perioada de invazie/prodromală =boala
minoră,forma abortivă, durează 2-4 zile
• -febră, coriză, faringită,
• -greaţă, vărsături,dureri abdominale,
• -cefalee, dureri musculare ale membrelor
• Perioada de latenţă = 2 - 4 zile, afebrilitate
• Perioada de boală majoră = 14 zile, debut cu febră, are 2 stadii
Tabloul clinic
• Perioada de boală majoră = 14 zile, debut cu febră, are 2 stadii
• 1 stadiu preparalitic:febră, cefalee, dureri musculare,
hipersestezie cutanată, contracţii musculare fasciculare,
slăbiciune musculară, sindrom meningian, LCR: opalescent,
disociaţie citoalbuminoasă (citologie crescută, albuminorahie
scăzută), apoi disociaţie albuminocitologică
• 2 stadiu paralitic: apare brusc, paralizii cu caracter de leziune de
neuron motor periferic = flasce, hipotone, asimetrice, inegale,
debuteaza la rădăcina membrelor proximal, respecta
antagonistii , paraliziile coboara distal in zilele urmatoare-
abolirea mişcărilor active, diminuarea ROT→areflexie
osteotendinoasa.
• Durere spontană, exacerbată prin manevre, obligă bolnavul să-şi
găsească poziţii antalgice, se calmează prin comprese calde.
 Tabloul clinic

• Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de

recuperare
• Începe după 14 zile de la debutul bolii majore şi durează
săptămâni-luni-1an
• Se încheie prin vindecare sau instalarea de sechele definitive
• Sechelele: paralizii definitive, cu atrofii musculare, deformaţii şi
tulburări trofice.
• Deformările: picior varus ecvin, picior valgus, picior balant,
deformaţii de coloană
 Formele clinice de poliomielita

1. neparalitice :
• infecţii inaparente
• forma abortivă= boala minoră
• Meningita
2. paralitice:
• - spinală (paralizii de membre, trunchi, gît)
• - bulbară (paralizii de nn cranieni, afectarea centrilor
respiratori şi circulatori)
• - encefalitică
Diagnosticul pozitiv
• 1 izolarea v.p. în primele 2săptămâni de boală din faringe, mat
fecale, LCR.
• 2 Testele serologice (RFC,R.Neutralizare) pe seruri pereche (la
debut şi la 2-3 săptămâni după).
• Creşterea de 4 ori a titrului de Ac pledează pt diagn de
poliomoielită
• Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de tulpina vaccinală
(van Wezel şi migraţia oligonucleotidelor).
 Tratamentul
• nu există trat antiviral
• 1 Tratamentul formelor neparalitice
• repaus la pat 7-10 zile, evitarea injecţiilor, eforturilor fizice, medicaţie
analgezică
• 2 Tratamentul formelor paralitice
• repaus la pat primele 14 zile de la instalarea paraliziilor
• evitarea poziţiilor vicioase folosind săculeţe de nisip/cârpă, atele gipsate
• medicaţie analgezică, vasodilatatoare, tranchilizante, sedative
• După 14 zile de la începutul bolii paralitice →program de recuperare,
reeducare musculară
• 3 Tratamentul formelor ameninţătoare de viaţă, în centre de terapie
intensivă, cu aparate de resuscitare respiratorie.
• Profilaxia Vaccinarea antipoliomielitică→ 2vaccinuri,care conţin cele 3
tipuri antigenice
• 1.vaccin cu virus inactivat, adm im
• 2. vacin cu virus viu atenuat adm orală (VPO) : vaccinarea primară constă
în 2 doze la interval de 8 săptămâni(prima doză la vârsta de 6 săptămâni) .
Revaccinarea I după 10-16 luni de la I vaccinare, cu o doză de VPO
Revaccinarea II la vârsta de 9 ani cu o doză de VPO