ULCERA PEPTICA

HELICOBACTER PYLORI

CRISTINA TANIA SOTO TORRES

 •Pérdida de
sustancia en
regiones del
tracto
gastrointestinal
expuestas al
DEFINICION acido - pepsina
y cuya
profundidad
sobrepasa la
muscularis
mucosae
Epidemiología H.P: Prevalencia
mundial de la infección de
HP > 50% (OMS;
2010)
•Relacionado con:
•ulcera duodenal :
90%
•Ulcera gástrica :70%
•Cáncer gástrico :3%
•MALT :0,01%
•La mayoría de los
pacientes HP+:
asintomáticos.
Etiologías INFECCIOSAS:

Helicobacter pylori
Infección

HSV
CMV
Helicobacter heilmannii
Otras infecciones raras:
tuberculosis, sífilis,
mucormicosis, etc.
HELICOBACTER
PYLORI
HELICOBACTER PYLORI

Bacilo curvo Gram

negativo que coloniza Catalasa, oxidasa y
Urea: NH4 + CO2
mucosa gástrica del ureasa positivo.
hombre.
Helicobacter pylori Características
La clasificación aceptada:
Reino: Bacteria
Clase: Epsilonroteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia:
Helicobacteraceae,
Género: Helicobacter • Bacteria Curvada con forma de
Especie: pylori espiral (espiriforme)
(MARSHALL ET AL. 1985) GOODWIN ET
• Gramnegativa
AL. 1989)
• Microaerofilica requiere niveles de
Oxigeno muy inferiores
• Mide de 2.5 a 4 micras de longitud
por 0.5 a 1 micra de ancho
• En uno de sus extremos en número
de 4 a 8 flagelos y que le dan gran
movilidad
 Helicobacter pylori
Membrana plasmática y una
membrana externa; su composición
interna se caracteriza por un complejo
constituido por elementos fibrilares
nucleares y ribosomas

La vaina de sus flagelos tiene una

estructura lipídica exactamente igual a la
de la membrana externa, con la misión de
proteger a los flagelos de la degradación
del ácido
 FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori

Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

 FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori

Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

UREASA

Da la Capacidad que a H
pylori para adaptarse a un
micronicho hostil

Desdobla a la urea en amonio

y CO2 que neutraliza el ácido
gástrico a un pH de 6 a 7
ureasa también tiene propiedades citotóxicas
protege a la bacteria y le
y junto al amonio, lesionan la mucosa del
permite atravesar la
capa de moco gástrico
epitelio gástrico, permitiendo la adhesión de
la bacteria, la obtención de nutrientes y
permitir su desarrollo
 FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori

Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

FLAGELOS

La bacteria por su morfología

en espiral y al poseer
flagelos, tiene gran movilidad
que le permite atravesar la
capa mucoide

Contrarresta el peristaltismo
gástrico y llegar a adherirse a
Están codificas por los genes Fla A y Fla B, que
la superficie epitelial; los
son los elementos reguladoraes de la función
flagelos están compuestos por
de los flagelos, y su importancia radica en que
proteínas llamadas flagelinas
las cepas carentes de ellos no logran colonizar
 FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori

Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

ADHESINAS

Para la colonización por la

bacteria debe presentarse
primero una adhesión al
epitelio gástrico
Las adhesinas que se
mencionan por unos u otros
autores y con frecuencia son:
BabA, SabA, OMP´S, Hopo,
AlpA, AlpB, Hpa
Las adhesinas bacterianas al acoplarse a los
receptores de las células del hospedero,
inducen cambios inmediatos mediante
señales de transducción, permitiendo la
infiltración de células inflamatorias, pero
también estableciendo mecanismos para
evadir la respuesta inmune
 FISIOPATOGENIA
FACTORES BACTERIANOS EN LA PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER pylori

Implicados directamente en la virulencia bacteriana.

FOSFOLIPASAS

Las fosfolipasas A2 y C de
membrana externa, que
actúan como proteasas

degradan el complejo lípido-gluco-

protéico de la capa de moco que
cubre a las células epiteliales
gástricas, y que son los que les dan
continuidad y protección
 PATOGENESIS
GENES DE H. PYLORI ASOCIADOS A
ENFERMEDAD

 LAS CEPAS ipa + SE HAN ENCONTRADOP ASOCIADAS

A ULCERA PEPTICA, CANCER GASTRICO Y LINFOMA
PRIMARIO

 ESTAS INDUCEN LIBERACION DE I L – 8 DE CELULAS

EPITELIALES GASTRICAS ( mediador de inflamación
liberador de gastrina y hipersecreción de acido )

 VacA ES UNA PROTEINA QUE CAUSA VACUOLIZACION

DE LAS CELULAS
 : Ulcera Gastroduodenal

Factores agresivos: Factores defensivos:

•Actividad ácido- •Mucus

péptica •HCO3
•H. pylori •Prostaglandinas
•F. crecimiento

UD: F. UG: F.
agresivos defensivos
 H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori

Carga ácida duodenal

>Gastrina
Metaplasia gástrica <Somatostatina

Otros factores
Colonización duodenal ¿genéticos?
por H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL
 ¿Cuando pensar en la
posible infección por HP?:
EPIGASTRALGIA
Signos y síntomas de alarma :
PIROSIS
DISPEPSIA ■ Pérdida de peso.
■ Vómitos.
Historia clínica :
■ Disfagia.
• Edad
• AP/AF: ■ Sangrado digestivo.
• Úlcera péptica, gastritis, ADC. ■ Masa abdominal palpable
• Cirugía gástrica
• Infección HP familiares.
• Epigastralgia. Pirosis. Dispepsia:
• Distensión abdominal.
• Saciedad precoz. DERIVAR
• Náuseas. (endoscopia).
• Vómitos.
• Pérdida del apetito
 FACTORES DE RIESGO
• Carecer de agua potable
• El hacinamiento
• Consumo de vegetales crudos
regados con aguas negras
• Vivienda sin servicios básicos

La transmisión de la
bacteria ocurre de persona
a persona, que es entre
familiares, de madre a hijo,
por vías
oral-oral, oral-fecal
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
INFECCIÓN DE H. PYLORI
El termino gastritis se utiliza para indicar la presencia de
GASTRITIS inflamación relacionada con un daño evidente en la mucosa.
«Federico Roesch Dietle»

La gastritis que se origina después de una infección por H. pylori puede

desarrollarse sin manifestaciones o con un cuadro clínico de gastritis
aguda (dolor epigástrico, náuseas y vómito) Curso de 7 a 10 días

GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRÓNICA asociada a H. pylori

Evolucionar a ATROFIA DEL METAPLASIA INTESTINAL

ANTRO GASTRICO QUE SE (Como respuesta a agresión
EXTIENDE AL CUERPO crónica)
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR
HELICOBACTER PYLORI
NO INVASIVO: test del aliento con urea
marcada C13 (con administración previa de
solución ácido cítrico)
INVASIVO:
•Antígeno en heces (ELISA monoclonal). endoscopia
Disponible en Madrid. Parecida fiabilidad + test
•Serología IgG. No se afecta por situación ureasa
local estómago. No útil para ver rápido
erradicación. Solo test validados en
España. Podría usarse en sangrado local,
atrofia, Ca. gástrico.

Confirmar que no han tomado:

- IBP en las 2 ultimas semanas .
- ATB en las 4 últimas semanas.
Diagnóstico de infección

Diagnóstico de erradicación:
4 semanas después de
finalizar tratamiento

No usar antibióticos durante

4 semanas previas ni IBP 2
semanas previas
 INDICACIONES DE TRATAMIENTO HP
Enfermedades gástricas no malignas

Úlcera péptica

Dispepsia no investigada < 55 años y sin síntomas/signos de

alarma (estrategia test and treat)

Dispepsia funcional

Antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento con AINE

o AAS de manera continuada

Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal*

INDICACIONES DE TRATAMIENTO HP
Enfermedades gástricas malignas

Linfoma MALT Familiares 1ºgrado

gástrico de bajo de pacientes con
grado cáncer gástrico

Resección
quirúrgica o
endoscópica de un
cáncer gástrico
INDICACIONES DE TRATAMIENTO HP
Otras circunstancias

Ofrecer a
Déficit de
todo
Anemia vitamina Púrpura
paciente
ferropénica B12 no trombocitop
diagnosticad
de causa no explicable énica
o de
aclarada por otras idiopática
infección por
causas
Hp
*Omeprazol 20mg
**Fracaso: 30% (R
macrólidos)
7 días : más coste-efectiva

10 dias: más eficaz

Complicaciones
Obstrucción
Hemorragia
del tracto de
Digestiva
salida

Perforación Pancreatitis