ANESTESICOS

Anestésicos generales
 ANESTESICOS GENERALES

OBJETIVO:

Comprender los elementos de la Farmacodinamia,

Farmacocinética de los Anestésicos Generales que actúan
sobre el SNC.
CASOS
 ANESTESICOS GENERALES
Definición:

Agentes farmacológicos que deprimen el sistema nervioso

central (SNC) lo suficientemente para permitir la realización
de cirugía y otros procedimientos nocivos o desagradables.
(GOODMAN & GILMAN, 2008)

Anestesia general: Un estado transitorio, reversible, de

depresión del sistema nervioso central (SNC) inducido por
drogas específicas y caracterizada por pérdida de la
conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los
reflejos. En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición
de los reflejos sensoriales y autónomos, relajación del
músculo estriado y pérdida de la conciencia.
(MALGOR, 2006).
OBJETIVOS GENERALES DE LA ANESTESIA
QUIRÚRGICA
ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL:

Inducción o
analgesia

Delirio o
excitación

Anestesia
quirúrgica

Depresión
medular
Katzung, B. 2005. Farmacología básica y clínica. 9ª edición.
¿ QUE ES ANESTESIA BALANCEADA?
Incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos nocivos
Clases de anestésicos generales:
Los anestésicos generales suelen clasificarse según
la vía de administración:
a) Inhalados
b) De administración endovenosa.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

• Halotano
• Enfluorano
• Isofluorano
• Desfluorano
• Sevofluorano
• Oxido nitroso.

Varían ampliamente en su propiedades físicas, y

farmacocinéticas.
Idealmente: debe producir rápida inducción de anestesia y
un rápida recuperación luego de su discontinuación.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:
FARMACOCINETICA:
Captación y distribución:
Ello depende de la solubilidad, concentración en el aire
inspirado, frecuencia de ventilación pulmonar, flujo
sanguíneo pulmonar y el gradiente de presión parcial
del anestésico entre la sangre arterial y sangre
venosa mezclada.

Solubilidad:
Basada en el coeficiente de partición.
Hay una relación inversa entre la solubilidad sanguínea de
un anestésico y la velocidad con que aumenta su
presión en la sangre arterial.
Comparación entre el oxido nitroso y el halotano en cuanto
a sus características farmacocinéticas: solubilidad y
concentración en cerebro.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

…CAPTACION Y DISTRIBUCIÓN:

•Concentración de anestésico en el aire

inspirado: Los incrementos en la concentración del
anestésico inspirado aumentaran la velocidad de
inducción de la anestesia al intensificar la velocidad
de transferencia en la sangre de acuerdo a la ley de
Fick.

•Ventilación Pulmonar: Un aumento en la

ventilación pulmonar presenta solo un ligero
incremento en la tensión arterial de un anestésico con
baja solubilidad sanguíneo o bajo coeficiente de
partición, pero puede aumentar significativamente la
tensión de compuestos con solubilidad.
 ANESTÉSICOS INHALADOS

Índice de ventilación y tensión arteriales de los

anestésicos halotano y oxido nitroso.
 PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS DE LOS
ANESTÉSICOS INHALADOS

Anestésico Coeficiente Coeficiente Concentración Metabolism comentario

de partición de partición alveolar o
sangre : gas cerebro mínima(%)
:sangre
Oxido 0.47 1.1 >100 ninguno Anestésico incompleto;
nitroso inicio y recuperación
rápida.
Desfluoran o.42 1.3 6a7 <0.005 % Volatilidad baja; fármaco
o inductor insuficiente;
recuperación rápida
Sevofluora 0.69 1.7 2.0 2a5% Inicio y recuperación rápida
no (fluoruro) ; inestable en sosa calcica
Isofluorano 1.40 2.6 1.4 < 2% Inicio y recuperación media

Enfluorano 1.80 1.4 1.7 8% Inicio y recuperación media

Halotano 2.30 2.9 0.75 > 40% Inicio y recuperación media
Metoxiflour 12 2.0 0.16 > 70% Inicio y recuperación
ano (fluoruro) prolongados
RUTAS DE ELIMINACION DE ANESTESICOS
VOLATILES
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

FARMACODINAMIA:

Mecanismo de acción:
• El mecanismo de acción exacto
es desconocido.
• Los anestésicos disminuyen el
nivel de actividad de las células
neuronales interfiriendo con la
entrada de sodio, necesario para
la generación del potencial de
acción.
• El blanco primario de muchos
anestésicos generales es el
receptor –canal de cloro GABAA,
un gran mediador de la
transmisor sináptica inhibitoria.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

Características de dosis – respuestas:

Concentración anestésica alveolar mínima (CAAM).

Durante la anestesia general, la presión parcial de un
anestésico inhalado en el Cerebro iguala a la de los
pulmones cuando se alcanza un estado de equilibrio. Por
lo tanto a un determinado nivel de anestesia, la
medición de las concentraciones alveolares en el estado
de equilibrio de los diferentes anestésicos proporciona
una comparación de sus potencias relativas.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

Efectos sistémicos de los anestésicos inhalados:

Efectos cardiovasculares: En general todos los anestésicos son

depresores de la contractilidad cardiaca.
Aparato respiratorio: Deprimen la respiración. Aumentan el
umbral apneico y disminuyen la respuesta a la hipoxia. Deprimen
la función mucociliar en la vía aérea. Tiende a ser
broncodilatadores.
En el cerebro: Disminuyen el índice metabólico. Aumentan el flujo
cerebral.
Efectos renales: Disminuyen la velocidad de filtración glomerular y
el flujo plasmático renal a efectivo y aumentan la fracción de
filtración. Incrementan la resistencia vascular renal.
Efectos hepáticos: Disminuyen el flujo sanguíneo hepático.
Efectos en el músculo liso uterino: Son potentes relajantes del
músculo uterino.
 ANESTÉSICOS INHALADOS:

Efectos adversos:
El halotano ha sido involucrado en la producción de
necrosis hepática postoperatoria, que afortunadamente
se presenta excepcionalmente. Un metabolito del
metoxiflourano puede producir insuficiencia renal. En las
mujeres embarazadas que trabajan en salas de cirugía se
observa una frecuencia mayor de abortos. Los
anestésicos inhalados han sido señalados como
responsables de esta anomalía.
 ANESTESICOS INTRAVENOSOS:

Son sustancias de diferentes clases químicas que interrumpen la

conciencia cuando son administradas intravenosamente y
pueden ser usados como anestésicos generales.
• Barbitúricos : tiopental, metoxipental
• Benzodiazepinas: midazolam, diazepan.
• Analgésicos opiodes: morfina, fentanil, sufentanil, alfentanil,
remifentanil
• Propofol
• Ketamina
• Fármacos diversos: Droperidol, etomidato,
dexmedetomidina.
Se ha incrementado su uso como coadyuvantes de los anestésicos
inhalados.
 ANESTESICOS INTRAVENOSOS:

Farmacocinética:
Corta duración de su acción.
Debido a principalmente a la redistribución: después de la
inyección intravenosa, la concentración en el cerebro sube
rápidamente a niveles anestésicos por el alto flujo
cerebral, luego la droga se distribuye en el organismo y
se concentra en tejidos periféricos, pero cae en el cerebro
y cesa la anestesia.
Una segunda inyección de la misma dosis produce un
efecto más intenso y prolongado
ANESTESICOS
INTRAVENOSOS:
ANESTESICOS INTRAVENOSOS:

Propiedades farmacocinéticas:
FÁRMACO INDUCCIÓN Y
RECUPERACIÓN
Inicio rápido y recuperación
Etomidato moderadamente rápida
Inicio y recuperación
Ketamina moderadamente rápidos
Inicio y recuperación lentas;
Midazolam se dispone de flumazenil
para revertir efectos
Inicio y recuperación rápida
Propofol
Inicio y recuperación rápidas
(en dosis de bolo) –
Tiopental
recuperación lenta
después de infusión.
Inicio y recuperación lentas;
Fentanil se dispone de naloxona
para revertir efectos.
ANESTESICOS INTRAVENOSOS:
COMENTARIOS
Equilibrio cardiovascular; esteroidogenesis
disminuida; movimientos musculares
involuntarios
Estimulación cardiovascular: flujo sanguíneo
cerebral aumentado a, las reacciones de
urgencia impiden su recuperación
Utilizados en anestesia balanceada y sedación
consciente; equilibrio cardiovascular ,
amnesia notable
Utilizados en inducción y mantenimiento;
hipotensión; acción antiemética útil.
Inductor estándar; depresión cardiovascular;
evitarse en porfirias.
Utilizado en anestesia balanceada y sedación
consiente; analgesia notable.
 AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

Barbitúricos de acción corta:

Tiopental:
•Prototipo de los barbitúricos de acción corta que se utilizan
como inductores de la anestesia general.
•Producen pérdida de la conciencia en 15 a 30 segundos
•Después de una dosis única sus efectos también
desaparecen rápidamente por redistribución del anestésico
hacia otros tejidos.
•Posteriormente la casi totalidad de la droga es metabolizada
en el sistema microsomal hepático.
 AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

Benzodiazepinas:
El diazepan, lorazepan y midazolan se utilizan, por vía
intravenosa, en combinación con otras drogas en la
anestesia general equilibrada.
El diazepan, que produce sedación y amnesia, es muy
utilizado como medicación preanestesica.
El midazolan produce hipnosis aunque de comienzo más
lento que los barbitúricos.
Pueden producir depresión respiratoria postoperatoria, El
flumazenil un antagonista especifico de estas drogas
acelera la desaparición de los efectos adversos de las
benzodiacepinas.
 AGENTES ANESTESICOS GENERALES

Interacciones

Los anestésicos generales ,pueden interactuar con otros

drogas.
Cuando esto sucede los efectos de uno o ambos drogas
pueden ser alterados o el riesgo de efectos adversos es
mayor.
Serias y fatales reacciones pueden ocurrir cuando
anestésicos generales son dadas a paciente consumidores
de cocaína, marihuana, fenciclina, anfetaminas,
barbitúricos, heroína u otros narcóticos.
 CONCLUSIONES
1. Anestesia general: ausencia de sensación asociada con
perdida de conciencia reversible.
2. Anestésicos generales: agentes que deprimen los tejido
excitables incluyendo neuronas, músculos cardiaco, liso y
estriado. Pueden administrarse vía EV o por inhalación.
3. Los A. inhalados son sustancia volátiles o gases. Su
potencia depende de su CAM, el que es inverso de su
coeficiente de partición. Ej halotano y oxido nitroso.
4. Los anestésicos IV, son un amplio de agentes de acción
rápida usados principalmente en la inducción anestésica y
como coadyuvantes en la anestesia balanceada. Ej
mizadolam, tiopental, propofol, fentanil.
5. Uso clínico: en las diversas etapas de la anestesia
quirúrgica. Todos tienen efectos colaterales e interacciones
con estimulantes o depresores del SNC.
ANESTESICOS
LOCALES
Historia
 HISTORIA
 Albert Niemann (1860) Cocaína.

 Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere

aplicaciones clínicas para la cocaína.

 Karl Koller (1884) Comprueba anestesia

reversible de la cocaína.

 Einhorn (1905) Sintetiza la procaína.

 Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se

continua usando en la actualidad.
 CONCEPTO

 La anestesia local ha sido definida

como la pérdida de la sensación
en un área circunscrita del cuerpo
sin presentar pérdida de la
conciencia.
 Métodos para inducir la anestesia local

 Trauma mecánico
 Temperatura baja
 Anoxia
 Irritantes químicos
 Agentes neuroliticos (alcohol – Fenol)
 Agentes químicos como los A.L.
 Neurofisiología

 La anestesia es causada por depresión de la

excitación de las terminaciones nerviosas o
la inhibición del proceso de conducción de
los nervios periféricos.
 Neurofisiología

 En la practica clínica solo deben utilizarse

aquellos métodos o sustancias que inducen
una transitoria y completa reversibilidad del
estado anestésico.
 Las ventajas de la A.L.
 Evitamos los efectos adversos de la A.G.
 Podemos modificar favorablemente las reacciones
neurofisiológicas al dolor y stress.
Propiedades deseables de los A.L.

 No debe ser irritante en los tejidos en donde

se aplican, ni producir alteraciones
permanentes en la estructura del nervio.
 Su toxicidad sistémica debe ser baja.
 Debe ser efectivo no importando si se aplica
dentro del tejido o superficialmente en la
membrana mucosa.
Propiedades deseables de los A.L.

 El tiempo de inicio de la anestesia debe ser

lo mas corto posible
 La duración de la acción debe ser suficiente
para efectuar el procedimiento, pero el
período de recuperación no debe ser muy
prolongado.
 Modo y sitio de acción de los anestésicos
locales
 Alterando el potencial de reposo de la
membrana nerviosa
 Alterando el umbral
 Disminuyendo el grado de despolarización
 Prolongando el grado de repolarización
 ¿Donde actúan?

 La membrana del nervio es el sitio donde los

anestésicos locales exhiben sus
propiedades.
 ¿Cómo actúan los anestésicos?

 El sitio de acción primario de los anestésicos

locales en la producción del bloqueo nervioso
es:

 Disminuyendo la permeabilidad de los

canales de iones sodio.

 Evitan la DESPOLARIZACIÓN
 ¿Como evitan la despolarización?
Teorías
 Hipótesis del receptor módulo

 Interacción de la membrana

 Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso

 Bloqueo nervioso diferencial

 Mecanismo de acción

1. Desplazamiento de los iones calcio de los

canales receptores de sodio

2. La unión de la molécula de anestésicos

locales al sitio receptor

3. Bloqueo del canal de calcio

 Teoría del receptor módulo

 Consiste en que los anestésicos locales se

unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el
canal de sodio (Na+) rechazando la entrada
de los iones Na+.
 Los AL de uso clínico deben atravesar la
membrana para actuar
Fracción no cargada
liposoluble
¡Bloqueo del canal !
AL + H+ ALH+
extracelular

Na+ AL
ALH+
Intracelular
Canal de sodio

AL + H+ ALH+
Fracción cargada
hidrosoluble

Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las
membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades
son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra
reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el
“receptor” de estas drogas.
 CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
ESTRUCTURA QUIMICA
 ESTRUCTURA QUIMICA
1. Grupo aromático
2. Cadena intermedia
3. Amina secundaria o terciaria terminal
 Estructura básica de los Anestésicos Locales
(AL)
R O

Amidas N (CH2)n NC
H
AL R

R O
Ésteres
N (CH2)n O C

•Amina terciaria R R

•Unión éster o amida :N R3 + H+

+
N R3

•Anillo aromático R
H
R
AL ALH+
1.Esteres
 Esteres de ác. benzoico: cocaína, piperocaína,
hexilcaína
 Esteres de ác. aminobenzoico
a. Solubles: procaína, clorprocaína
b. Solubilidad limitada: benzocaína, tetracaína
2. Amidas
 Der. del ác. acético: lidocaína
 Der. del ác. propiónico: prilocaína
 Der. del ác. pipecólico: mepivacaína, bupivacaína
3. Alcoholes
 Alcohol etílico
 Alcoholes aromáticos: bencilo,
saligenina

4. Diversos
 Productos sintéticos complejos: holocaína
 Derivados de las quinolona: eucupina
 Anestésicos locales
Clasificación
 AMINOESTERES  AMINOAMIDAS
 Benzocaina  Lidocaina
 Procaina  Bupivacaina
 Tetracaina  Prilocaina
 Clorprocaina  Mepivacaina
 Etidocaina
 Ropivacaina
Principales derivados O H3 C

R C NH

de AMIDAS H3 C

CH3-CH2

N CH2
N
*
Lidocaína CH3-CH2
Mepivacaína
CH3

CH3-CH2

N *CH *
Prilocaína Ropivacaína N
CH3-CH2
CH3
CH2-CH2-CH3

CH3-CH2

Etidocaína N *CH Bupivacaína *

N
CH3-CH2
CH2CH3
*= carbono quiral CH2-CH2-CH2-CH3
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU
VELOCIDAD DE INICIO
(TIEMPO DE LATENCIA)
 AMIDAS

Mepivacaina Rápida

Lidocaina Rápida

Prilocaina Rápida

Articaina Rápida

Etidocaina Rapida

Bupivacaina Media
 CLASIFICACION
SEGÚN SU
TIEMPO DE ACCIÓN
Tiempo de Corta Intermedia Prolongada
acción
1 a 2 hrs. Procaína
Lidocaína
2 a 3 hrs. Articaína
Mepivacaína
Prilocaína

4 a 8 hrs. Bupivacaína
Etidocaina
Ropivacaína
Tetracína
EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS
Los efectos tóxicos se producen en:
SNC:
Hiperexcitabilidad Locales
Ansiedad
Temblor de cuerpo
Ulceración mucosa
Convulsiones clónicas Dolor en el sitio de la
Parálisis respiratoria
Depresión del SNC
inyección
Lesiones nerviosas
SCV
Hipotensión
Mordedura de labio
Bradicardia Necrosis locales
Hipersensibilidad
Prurito
Asma bronquial
Choque anafiláctico
 FACTORES MODIFICADORES

 Embarazo

 Inflamación / Infecciones

 Hepatopatías

 Epilepsia

 Administración repetida
INTERACCION MEDICAMENTOSA

1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los

anestésicos locales

a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina,

escopolamina. Nicotínicos: hexametonio)

b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo

hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por
anestésicos locales

a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos,

neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos)

b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida,

propanolol, lidocaína, digitalicos,
difenilhidantoina)
 Anestésicos locales
Farmacocinética
 Dependientes del anestésico:
 Cantidad inyectada

 Sitio de inyección

 Velocidad de inyección

 Velocidad de biotransformación

 Excreción
 Anestésicos locales
Farmacocinética
 Dependientes del paciente:
 Edad

 Estadocardiovascular
 Función hepática

 Embarazo
 Farmacocinética
 Absorción:
 Dosis
 Sitio de inyección
 Adición vasoconstrictores
 Perfil farmacocinético de anestésico
 Farmacocinética
 Distribución
 Una vez absorbido el AL en la sangre se
distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos
 Vida 1/2
Droga Vida ½ (hr.)

 Clorprocaina 0.1
 Procaina 0.1
 Tetracaina 0.3
 Cocaina 0.7
 Prilocaina 1.6
 Lidocaina 1.6
 Mepivacaina 1.9
 Articaina 2.0
 Bupivacaina 3.5
 Farmacocinética
Biotransformación

 AMINOAMIDAS  AMINOESTERES
 Metab. hepático  Pseudocolinesterasa
 Metabolitos no tóx.  Metabolito Ac.PAB
 metabolitos tóxicos
Farmacocinética
 Excreción:
 Renal
 Aminoésteres (90% como PABA)
 Aminoamidas (40-80% como met.inac.)
(10-16% activa)
Farmacodinamia
 Factores que influyen en acción anest:
 Dosis
 Vasoconstrictores
 Lugar de inyección
 Carbonatación
 Ajuste de pH
Anestésicos locales
Toxicidad
 Depende:
 Dosis
 Vía de administración
 Potencia
 Velocidad de administración
 Estado previo del paciente
(acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc)
Toxicidad
 Local: intraneural
 Sistémica:
 SNC síntomas: - sabor metálico
- acúfenos
- transtornos visuales
- mareo
- somnolencia
Toxicidad
 SNC. signos: -mioclonías
-temblor
-convulsiones
-coma
-depresión respiratoria
 SNA: bloqueo SN simpático
Toxicidad
 Cardíaca: -arritmias
-inotrópicas (-)
 Vasos periféricos: -vasodilatación perif y
vasoconstricción pulmonar
 Alergias: -ésteres: PABA
-amidas: muy raras
 USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES.
 ANESTESIA DE SUPERFICIE

- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz,

esófago, tracto genito-urinario
- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos.
Tetracaína, lidocaína y cocaína en
solución.
 USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES.
 ANESTESIA POR
INFILTRACIÓN
-Inyección de una solución
de AL directamente en el
tejido a anestesiar (dermis
o tejido subcutáneo).
- Los más utilizados son
lidocaína, procaína y
bupivacaína.
 USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL
- Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va
a interrumpir la transmisión
nerviosa.
- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas
mayores que con la anestesia por infiltración.
 USOS CLINICOS DE LOS
ANESTESICOS LOCALES
 ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO
- Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos
nerviosos.
 ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA
 - Inyección del anestésico local en una vena de una
extremidad previamente exanguinada
 y con un torniquete.
Acciones farmacológicas
 PROCAINA

 Fue el primer anestésico dental inyectable, no se

encuentra disponible como agente solo en
cartucho.
 La procaína es una droga importante en el manejo
de la inyección intraarterial accidental, evitando
un arterioespasmo
 Dosis máxima recomendada: 1000 mg.
 Farmacologia de los AL mas utlizados
LIDOCAINA
Nombre comercial: Xilocaina
Propiedades:
1. Anestésico local de mayor uso
2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8
3. Soluble en agua
4. No irrita los tejidos
5. Es 2 veces mas tóxico que
la procaína
6. Acción desaparece en 2 horas y
administrado con adrenalina tarda hasta
4 horas
7. Afinidad con el tejido graso
8. Produce una acción mas rapida, más
intensa, de mayor duración y mas
extensa que la procaína
9. Se puede utilizar como anestésico
tópico
 LIDOCAINA
 Clasificación: Amida
 Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro)
 Potencia: 2 (procaína = 1)
 Toxicidad: 2 (Procaína = 1)
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Renal
 Vasodilatación: Considerablemente menor que
Procaína pero mayor que mepi y prilocaina
 PH: 5 – 5.5
 Inicio de acción: 2 – 3 minutos
 Concentración dental efectiva: 2 – 3%
 Tópico: Si. (5%)
 LIDOCAINA

 La dosis máxima recomendada es:

 Con epinefrina:
 adulto 7 mg/kg (500 mg)
 Niños 3.2 mg/lb

 Sin epinefrina:
 Adulto 4.4 mg/kg (300 mg)
 Niños 2.0 mg/lb
 LIDOCAINA

 Presentaciones:
 2% sin epinefrina
 2% con epinefrina 1:50,000 (hemostasia)
 2% con epinefrina 1:100,000
 3% sin epinefrina (solo para latinoamerica)
 VASOCONSTRICTORES

 La efectividad clínica de los diversos A.L.

depende de la vasodilatación.
 La vasodilatación causa mayor perfusión:
 Incremento en el grado de absorción
 Mayor nivel plasmático (+ toxico)
 Disminución de la duración y profundidad
 Aumento del sangrado
 Ventaja de uso de vasoconstrictores:

1. Disminuye la absorción del anestésico local

2. Permite aumentar la dosis administrada

3. Mejora la calidad de la analgesia o anestesia

4. Incrementa la duración del efecto

5. Disminuye la hemorragia

6. Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema

regular desendente del control del dolor que los
simpaticomiméticos estimulan
 Desventaja de uso de vasoconstrictores:

1. La vasoconstricción intensa como la producida por la

adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe
evitarse la adrenalina por vía intracutánea
2. Como se absorbe también en la circulación debe
evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación
adrenergica
 VASOCONSTRICTORES

 Los vasoconstrictores son drogas que comprimen

los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la
perfusión de los tejidos.
 Disminuyen la perfusión
 Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular
 Disminuyen el riesgo de toxicidad
 Disminuyen el sangrado
 Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia
de los tejidos
 VASOCONSTRICTORES

 La clasificación química de drogas

simpáticomimeticas se relaciona con la
presencia o ausencia de grupos catecol.

 En la 3ª o 4ª posición.
 Si tiene grupos OH catecol
 Si no tiene grupos OH no catecol
 Modo de acción

 Hay 3 categorías de aminas

simpáticomimeticas
 Acción directa: directamente sobre los
receptores adrenérgicos
 Acción indirecta: Actúan por liberación de
norepinefrina de las terminales adrenérgicas
nerviosas.
 Acción mixta:
 Dilución de los V.C.

 1: 1000 Emergencias
 1: 10,000
 1:100,000
 1:200,000
 Epinefrina

 Nombre propio: Adrenalina

 Fuente: sintética
Secreciones de medula adrenal
 Modo de acción: receptores alfa y
beta adrenégicos.
 Acciones sistémicas

 Miocardio: Estimula los receptores B1

 Arterias coronarias: dilatación
 Presión sanguínea: aumento presión diastólica
 Vasculatura: Constricción
 Sistema respiratorio: dilatador del músculo liso
del bronquio
 Metabolismo: aumenta consumo O2
 Aplicaciones clínicas

 Manejo de las reacciones alérgicas agudas

 Manejo del broncoespasmo
 Tratamiento del arresto cardiaco
 Hemostasia
 Disminuye la absorción A.L.
 Incrementa la duración de la acción A.L.
 0.2 mg dosis máxima
Armamentario
El cartucho dental
 El cartucho dental

 El cartucho dental es un cilindro de vidrio que

además de contener la droga anestésica
presenta otros componentes

 1.8 mL

 2.2 mL
 El cartucho dental

 El cartucho
prellenado consta de
4 partes:
 Tubo cilíndrico de vidrio
 Cubierta de aluminio
 Diafragma
 Stopper (freno de
goma)
 El cartucho dental

 El cartucho dental es conocido popularmente

como: “CARPULE”

 Es una marca registrada para el cartucho

dental preparado por laboratorios Cook -
Waite
 Contenido del cartucho dental

 Droga anestésica
 Droga vasopresora
 Preservante
 Cloruro de sodio
 Agua destilada
 Anestésico

 Siempre se indica la concentración.

 La cantidad de medicamento depende de la
concentración.
 La droga anestésica es estable, de tal
manera que podría ser autoclavable, hervida,
congelada sin que la solución experimentara
cambios.
 Droga vasopresora

 Se incluye en algunos cartuchos para

incrementar la seguridad y duración de la
acción del anestésico local.

 Antioxidantes Bisulfito de sodio

Previene la degradación del vasopresor por
el O2
 Cloruro de sodio

 Se adhiere al contenido de la solución para

hacerla más isotónica con los tejidos del
cuerpo
 En el pasado cuando las soluciones eran
hipertónicas reportaban: parestesias, edema
 Agua destilada

 Es el diluyente que provee volumen de

solución al cartucho.

 Metilparaben bacteriostático.
 CUIDADO Y MANEJO

 Contenedores de 50 cartuchos

 Bister-pack de 10 cartuchos

 21º - 22º En zonas oscuras

 Alcohol Isopropilico 91% / etilico 70%

pero no deben mantenerse inmersos porque el
diafragma permite difusión del alcohol.
 JERINGA

 Es uno de los 3 componentes esenciales del

armamentario.
 Es el vehiculo mediante el cual el contenido del
cartucho será depositado
 TIPOS DE JERINGA

 No desechable
a. Metálica de aspiración, tipo carpule
b. Plástica de aspiración, tipo carpule
c. No aspirativa

 Desechable
 Ventajas Desventajas
Cartucho visible Peso

Aspiración con una

mano Tamaño

Autoclavable

Más resistente Posibilidad de infección

De larga duración con el

adecuado cuidad
JERINGA PLÁSTICA
 Jeringa Plástica

Ventajas Desventajas
Plásticoelimina el look Tamaño

metálico de clínica Posibilidadde infección

Ligera Deterioro del plástico

Resistente

Cartucho visible

Bajo costo
Jeringas no aspirantes
Agujas
 AGUJAS

 La aguja permite a la solución anestésica

transitar desde el cartucho dental a los
tejidos

 Acero inoxidable - descartables

 Partes

 Bisel

 Hueco

 Rancor

 Adaptador plástico

 Extremo penetrante
 Calibre

 Se refiere al diámetro del lumen de la aguja.

 Mientras menor es el número mayor es el
diámetro.
 Las mas usadas en odontología son:
 25 G – 27G - 30G
 La 25G provee mejor acción de aspiración
 LONGITUD

 Las agujas dentales están disponibles en 2

tamaños:
 Largas: 40 mm
 Cortas: 25 mm

 Las agujas nunca deben ser introducidas

hasta el rancor
 Xq es el punto mas débil de la aguja
 Cuidado y manejo

 Nunca reutilizar

 Cambiarse después de 2 – 3 infiltraciones

 Siempre con su cubierta protectora

 Desechar adecuadamente