CICATRIZACION DE HERIDAS.

FRANCISCO XAVIER LOPEZ LARA

 DEFINICIONES

HERIDA:(wound), cualquier lesión física que conlleva la rotura

de la piel, habitualmente provocada por una acción o
accidente y no por una enfermedad

CICATRIZ:(cicatrix, pl. cicatrices), tejido fibroso avascular,

pálido, retraído y duro que se observa tras la fase precoz de
reparación de los tejidos en la que es rojizo y suave.

CICATRIZACION: Fases que se solapan en que células

altamente especializadas interactúan con una matriz
extracelular para establecer un nuevo marco de crecimiento y
reparación de tejidos.

Diccionario Mosby. Medicina, Enfermería y ciencias de la salud. 6ta edición. Elsevier.

 ANTECEDENTES
Los primeros relatos de la cicatrización de heridas datan de
unos 2000 anos a. C., cuando los sumerios utilizaban dos
modalidades de tratamiento:
◦ espiritual que consistía en encantamientos
◦ físico en el que se aplicaban materiales similares a cataplasmas a la
herida.

Los egipcios: los primeros que diferenciaron entre heridas

infectadas y no infectadas.
El Papiro quirúrgico de Edwin Smith, de 1650 a. C., describe
cuando menos 48 tipos diferentes de heridas.
El Papiro de Ebers, 1550 a. C., relata el uso de mezclas que
contienen miel (propiedades antibacterianas), hila (propiedades
absorbentes) y grasa (barrera) para el tratamiento de heridas.

SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Cicatrización de heridas. 9na ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
 ANTECEDENTES

Los griegos, clasificaron las heridas como de naturaleza aguda o

crónica.
Galeno de Pergamo (120 a 201 d. C.),. Insistió en la importancia de
conservar un ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización
adecuada.
◦ el índice de epitelizacion aumenta 50% en heridas bajo un ambiente
húmedo.

Ignaz Philipp Semmelweis, un obstetra hungaro (1818-1865),

observo que la incidencia de fiebre puerperal era mucho mas baja
si se lavaban las manos con jabón e hipoclorito.
En 1865 Lister comenzó a remojar sus instrumentos en fenol y a
rociar el quirofano, lo que redujo las tasas de mortalidad de 50 a
15%.

SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Cicatrización de heridas. 9na ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
 PUNTOS CLAVE
(formas de cicatrización)

la regeneración consiste en la restauración perfecta de la

arquitectura tisular preexistente, sin la formación de
cicatrices.
◦ en las heridas de los seres humanos adultos, se renuncia a la
exactitud de la regeneración a expensas de la velocidad de la
reparación.
◦ Se conservan características anatómicas y funcionales.

Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed.; Chapter 7 - Wound Healing

 PUNTOS CLAVE
(formas de cicatrización)
La reparación de las heridas representa el intento de los
tejidos para restablecer la capacidad funcional y la estructura
normales después de una lesión. Los objetivos son:
◦ recuperar las barreras contra la pérdida de líquido y las infecciones.
◦ limitar una posible entrada de microorganismos y materias extraños.
◦ restablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático.
◦ restaurar la integridad mecánica del sistema dañado.

se sacrifica la reorganización perfecta en aras de una

reanudación urgente de la función.
No se conservan las características anatómicas ni funcionales

Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed.; Chapter 7 - Wound Healing

 FASES DE LA CICATRIZACION

Las tres fases de la cicatrización de

una herida son:
◦ Inflamación
◦ Proliferación
◦ maduración.

Estas tres fases pueden coincidir en el

tiempo, y los diferentes procesos
individuales de las fases pueden
solaparse

Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed.; Chapter 7 - Wound Healing

 FASE I: INFLAMATORIA
Esta fase representa los esfuerzos del tejido para intentar limitar los daños
deteniendo la hemorragia, sellando la superficie de la herida y suprimiendo
cualquier tejido necrótico, restos extraños o bacterias presentes.

◦ Hemostasia e inflamación:

◦ Aumento de la permeabilidad vascular:

◦ Quimiocinas:

◦ Células polimorfonucleares:

◦ MACROFAGOS:

Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed.; Chapter 7 - Wound Healing

FASE I: INFLAMATORIA
Hemostasia e inflamación:
Fase vascular:
◦ Inmediata a la lesión del tejido
◦ intensa vasoconstricción local inicial de las arteriolas y
los capilares
◦ seguida de una vasodilatación y un aumento de la
permeabilidad vascular (histamina, PGE2)
◦ Diapedesis.
◦ Los eritrocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio
capilar dañado
◦ obstruye los capilares y detiene la hemorragia. La activación de estas
plaquetas al unirse al colágeno de los tipos IV y V expuesto en el
endotelio dañado da lugar a la agregación plaquetaria.
◦ Se forma el coagulo.
FASE I: INFLAMATORIA
Hemostasia e inflamación:
Fase celular:
◦ Entre el 2do y 7mo día.
◦ Neutrofilos y macrófagos fagocitan detritus, cuerpos
extraños, bacterias.
◦ MACROFAGOS:
◦ Síntesis de citosinas
◦ Fagocitosis
◦ Debridamiento
◦ Activación celular
◦ Estimulan proliferación de fibroblastos, colegeno.
◦ Linfocitos sintetizan factores de crecimiento.
FASE II: PROLIFERATIVA
La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de
heridas y en general abarca de los días 4 a 12.
-Existe angiogénesis en bordes de herida.
-Esencial para transporte de O2 y nutrientes.
-Se re establece vascularidad, linfático y nervioso.
-dependiente de factores de crecimiento.

◦ Durante ella la continuidad del tejido se restablece.

◦ su principal función de síntesis y remodelación de la matriz.
◦ Síntesis de colágeno:
◦ Colageno tipo I.
◦ Colageno tipo III
◦ Síntesis de proteoglicano: compone el tejido de granulación
◦ dermatan y el sulfato de condroitina..
FASE III: MADURACION
se caracterizan por una reorganización del
colágeno sintetizado con anterioridad
Tanto la cantidad como la calidad del colágeno
recién depositado determinan la fuerza y la
integridad mecánica de una herida reciente.*
El deposito de matriz en el sitio de la herida
sigue un patrón característico:
◦ la fibronectina y el colageno tipo III constituyen la
estructura temprana de la matriz
◦ los glucosaminoglucanos y los proteoglucanos
representan los siguientes componentes
importantes de la matriz,
◦ colágeno tipo I es la matriz final.
FASE III: MADURACION
La remodelación y fuerza de tensión de la cicatriz
continua durante muchos meses (6 a 12)
◦ tiene como resultado la formación gradual de una
cicatriz madura, avascular y acelular.
◦ La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del
tejido no lesionado.
◦ Tanto la síntesis como la lisis de colágeno están
controladas de modo estricto por citosinas y factores de
crecimiento.
 CLASIFICACION DE HERIDAS
(de acuerdo a la cicatrización)
Limpia + sutura

infeccion +/o perdida de tejido

Afrontamiento ´+ epitelizacion + cierre tardio

SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Cicatrización de heridas. 9na ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
 FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION

EDAD AVANZADA: por cambios fisiológicos. Se

relaciona con retraso hasta de 2 días en
cicatrización.
◦ Relacionada con enfermedades crónico-
degenerativas.

HIPOXIA-ANEMIA-HIPOPERFUSION: al inicio
estimula cicatrización.
◦ Posteriormente se requiere O2 para la síntesis
de colágeno.
◦ El O2 disminuye tasas de infección.
◦ Anemia afecta únicamente si Hto es menor a
15%.

SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Cicatrización de heridas. 9na ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
 FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION

ESTEROIDES: A dosis altas o Prolongadas reduce

síntesis de colágena y reducen fuerza de la
herida.
◦ Inhiben la fase inflamatoria (angiogénesis,
migración neutros y macrófagos)
◦ Directamente proporcional a potencia de esteroide.
◦ Efecto adverso mayor si se administran en
postoperatorio inmediato.
◦ Se revierte efecto con vitamina A
QUIMIOTERAPEUTICOS: Inhiben la proliferación
celular.
◦ Se recomienda usar después de 2 semanas para no
alterar cicatrización.
◦ Provocan necrosis tisular y prolongan cicatrización.

SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Cicatrización de heridas. 9na ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA;
 FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION

TRASTORNOS METABOLICOS:
◦ DM: incrementa tasa de infección. Disminuye
angiogénesis, inflamación y síntesis de colágeno.
◦ UREMIA: Disminuye síntesis de colágeno.
NUTRICION: deterioro nutricional agudo o
crónico afecta cicatrización.
◦ Déficit proteico disminuye depósitos de
colágeno.
◦ Aportes calóricos menores al requerimiento
disminuyen formación de tejido de granulación
◦ Deficit de vitamina A
◦ Aumenta respuesta inflamatoria (activa macrófagos y
sisntesis de colágeno)
◦ Revierte efectos esteroides.
◦ Dosis de 25 mil a 100 mil UI/dia.

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 ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
El síndrome de Ehlers-Danlos (EDS, Ehlers-Danlos
syndrome) es un grupo de 10 trastornos que se
presentan como un defecto en la formación de colágeno.
Las características incluyen:
◦ piel friable y delgada
◦ venas prominentes
◦ hematomas espontáneos
◦ cicatrización deficiente de heridas,
◦ formación anormal de cicatrices
◦ hernias recurrentes y articulaciones hiperextensibles.

El EDS debe considerarse en todo niño con hernias y

coagulopatia recurrentes, en especial cuando se
acompaña de anormalidades plaquetarias y
concentraciones bajas de factores de coagulación.
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
 ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
SINDROME DE MARFAN: defecto de fibrilina
(fibras elásticas): hernias y aneurismas.

OSTEOGENESIS IMPERFECTA: huesos frágiles

por déficit colágena tipo I. adelgazamiento
de la dermis.

EPIDERMOLISIS AMPOLLAR: deteriodo de

adhesión tisular con presencia de ampollas.
 CICATRIZACION EXCESIVA

Cicatrices proliferativas que se caracterizan

por un depósito excesivo de colágeno en
comparación con su degradación:
 CICATRIZACION CRONICA

heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que

produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria o que
continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados
anatómicos y funcionales adecuados.

◦ Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran

crónicas.
◦ Las ulceras cutáneas son el principal componente de heridas crónicas.
◦ Los traumatismos repetidos, la perfusión o la oxigenación deficiente, una
inflamacion excesiva, son la causa y la perpetuación de la cronicidad de las
heridas.
◦ Toda herida que no cicatriza durante un periodo prolongado es propensa a
la transformación maligna. (ulcera de Marjolin).
 CICATRIZACION CRONICA
ULCERAS ARTERIALES ISQUEMICAS: se deben a falta de irrigación ULCERASPOR ESTASIS VENOSA: deben a estasis venosa y
◦ causan dolor cuando se presentan. retro presión hidrostática.
◦ claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor nocturno y ◦ La estasis venosa se debe a insuficiencia de los
cambios de color. sistemas venosos superficial o profundo.
◦ suelen presentarse en las porciones mas distales ◦ mas usual es arriba del maléolo interno, sobre la
perforante de Cockett.
◦ los pulsos pueden estar alterados
◦ tratamiento de las ulceras venosas es la compresión.
◦ formación deficiente de tejido de granulacion.
◦ Mantener ambiente húmedo.
◦ resequedad de la piel, perdida de pelo, descamación y palidez
◦ Una vez que se establece una irrigación sanguínea adecuada,
casi todas estas heridas progresan hasta la cicatrización
satisfactoria.
 CICATRIZACION CRONICA
HERIDAS EN DIABETICOS: ULCERASPOR POR PRESION: área localizada de necrosis
◦ Alrededor de 10 a 15% de pacientes diabéticos corre el riesgo tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se comprime
de formación de ulceras. entre una prominencia ósea y una superficie externa
◦ 60 a 70% de las ulceras diabéticas se debe a neuropatía, 15 a
20% a isquemia.
◦ La neuropatía es tanto sensorial como motora. perdida de piel de espesor
eritema de piel intacta
◦ La neuropatía motora o pie de Charcot conduce a colapso o que no palidece parcial que incluye La epidermis
luxación de articulaciones interfalangicas o o la dermis, o ambas
metatarsofalangicas y produce presión en áreas poco
protegidas.

perdida de piel de espesor alteración extensa de musculo

total, pero no a través de la y hueso.
fascia,
 TRATAMIENTO DE HERIDAS.

◦ Historia clínica (causa: accidental, intencional)

◦ Examen de herida:
◦ profundidad
◦ configuración.
◦ Tejido viable
◦ Cuerpos extraños
◦ Irrigación con solución NaCl 0.9%
◦ Profilaxis tétanos*
◦ Anestésico local* (considerar dosis máxima/
bicarbonato)
◦ Lavado de herida
◦ Desbridacion
◦ Hemostasia
◦ Sutura de herida.* depende del tipo de herida.
 TRATAMIENTO DE HERIDAS.

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ELECCION DE MATERIAL

SUTURAS
CARACTERISTICAS DE LAS SUTURAS. MATERIAL TENSION ABSORCION USOS
Catgut simple 7 a 10 días 70 días Tejidos de rápida
• Calibre cicatrización,
Catgut cromico 7 a 10 días 90 días
• Fuerza tensil vasos, celular
• Capilaridad subcutáneo.
• Memoria peritoneo
• Absorcion
Vicryl 14 a 35 días 90 días Vasos, tejidos
• Coeficiente de fricción
Acido 15 a 30 días 90 días abdominales,
• Extensibilidad con tensión.
• Reacción tisular poliglicolico
• Numero de hebras seda 1 año 2 años ligaduras
Nylon 1 año no Cierre de piel
Polipropileno No Cardiovascular,
tendón.
Cierre de tejidos:
PERITONEO:
◦ Controversia.
◦ se produce continuidad del mismo de forma
espontanea. 4 HRS
◦ Ventajas de no cerrar el peritoneo:
◦ ahorro de tiempo
◦ menor índice de infecciones
◦ el valor del cierre peritoneal
◦ prevenir adherencias
◦ importancia de dejar bien sellado el mismo en algún tipo de
paciente (ascitis).
Cierre de tejidos:
APONEUROSIS:
◦ Es el verdadero tejido de sostén del cierre
◦ 75% del valor de la futura cicatriz
◦ 20 días Aprox 100%
◦ La toma de tejido con la sutura no debe hacerse
cerca del borde, porque existe una zona de actividad
biológica de al menos 0,75 centímetros.
◦ SUTURA POR PUNTOS SEPARADS O CONTINUOS.

MÚSCULO: No debe suturarse ya que no aporta

solidez y al contrario puede dar lugar a desgarros por
la propia actividad de la pared en el postoperatorio.

EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: aporta muy poco al

valor del cierre y se justifica más en su importancia
para evitar espacios muertos y hematomas.
Cierre de tejidos:
La enseñanza tradicional del cierre de heridas
insiste en el cierre en múltiples capas:
◦ las capas adicionales de cierre con sutura se
relacionan con un mayor riesgo de infección de la
herida, en especial cuando se colocan en grasa.

los bordes de la piel se re aproximan con fines

estéticos y para ayudar a la cicatrización rápida de
la herida.
◦ Es imperativo tener cuidado para quitarlos de la
herida antes de la epitelizacion de los trayectos de la
piel
 TRATAMIENTO DE HERIDAS.
(APOSITOS)
El principal propósito de los apósitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la
cicatrización de la herida.

Los apósitos se clasifican en primarios y

secundarios.
• apósito primario se coloca
directamente en la herida y puede
absorber líquidos y prevenir la
desecación, la infección
• un apósito secundario se coloca sobre
el apósito primario para mayor
protección,

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 TRATAMIENTO DE HERIDAS.
(APOSITOS)
ABSORVENTES: algodón/lana/esponja: evitan
acumulo de liquido en la herida.

NO ADHERENTES: vaselina/jalea/parfarina: se
cubren con apósitos secundarios.

OCLUSIVOS:apósitos en película son a prueba de

agua e impermeables a microbios, pero
permeables al vapor de agua y el oxígeno.

HIDROFILOS E HIDROFOOBOS: El apósito hidrófilo

contribuye a la absorción, en tanto que un
apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide
la absorción.

APOSITOS CON MEDICAMENTO:

 TRATAMIENTO DE HERIDAS.

VAC: No se ha podido establecer todavía el

mecanismo exacto por el que la aplicación de una
presión negativa mejora la cicatrización de las
heridas.
◦ ELIMINA EXUDADO
◦ MULTIPLICA X 5 FLUJO SANGUINEO
◦ PROLIFERACION ENDOTELIAL Y ANGIOGENIA

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 TRATAMIENTO DE HERIDAS.

SUSTITUTOS DE PIEL:

INJERTOS CONVENCIONALES:

SUSTITUTOS DE PIEL:

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