DIPLOMADO DE URGENCIAS

MÉDICO - QUIRÚRGICAS
CIRUGÍA
MÓDULO I : ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

AUTOR : PROF. ARTURO A. DUBÉ BARRERO

2005
OBJETIVO:
Profundizar conocimientos en la
patología vesicular inflamatoria.

CONTENIDO:
Concepto. Clasificación.
Evaluación y diagnóstico.
Complicaciones. Tratamiento
médico - quirúrgico.
 CONCEPTO
La Colecistitis Aguda es una enfermedad
inflamatoria, caracterizada por alteraciones
agudas de la pared vesicular que pueden
ir desde el edema y la congestión hasta
la gangrena y perforación. Dicha afección,
se relaciona con obstrucción por cálculos
biliares en alrededor del 90% de los casos y
muy frecuentemente aparece en una vesícula
crónicamente inflamada.
 HISTORIA
— Las afecciones biliares eran ya conocidas desde la antigüedad.
En momias de más de 3000 años procedentes de Micenas
(Grecia) y Egipto se pudieron observar cálculos vesiculares.
— La clínica de éstas se fue conociendo desde la época de
Hipócrates (Griego) (460 - 377 ane), que ya diferenció las
ictericias frías de las febriles.
— Galeno (Griego) (131 - 200). Teoría de los humores.
— Avicena (Árabe) (979 - 1037). Describió la formación de fístulas
biliares después de drenar abscesos abdominales.
— Andrés Vesalio (Belga) (1514 - 1564). Observó cálculos biliares
en autopsias.
— Gabriel Falopio (Italiano discípulo de Vesalio) (1523 - 1562).
Describió la litiasis vesicular y coledociana.
— Francis Glisson (Inglés) (1597 - 1677). Relató claramente los
síntomas del Síndrome Coledociano que él mismo padeció..
— Jean Louis Petit (Francés) (1674 - 1750). Introdujo el término
“cólico hepático”, estableciendo la clínica de los mismos y de
las colecistitis obstructivas.
— Morgagni (Italiano) (1682 - 1771). En 1761 estudió la
fisiopatología de la litiasis biliar y sus complicaciones.
Hasta esta época la cirugía biliar no se efectuaba más que
cuando se producía espontáneamente la adherencia de la
vesícula a la pared abdominal.
— El 15 de julio de 1867, el doctor John S. Bobbs operó a una
enferma con un tumor abdominal pensando que se trataba de
un quiste de ovario. Con gran sorpresa encontró una enorme
vesícula biliar llena de piedras que aproximó a la herida, la
abrió, extrajo los cálculos, la suturó cuidadosamente y la
reintegró al abdomen. La enferma sobrevivió.
— Marion Sims (norteamericano) (1813 - 1883). Realizó en 1878
una colecistostomía, pero la paciente falleció a los 8 días de
operada.
— Teodoro Kocher, gran cirujano suizo (1841 - 1917), efectuó en
ese mismo año una colecistostomía en dos tiempos con
sobrevida de la paciente.
— A Lawson Tait (Inglés) (1845 - 1899), le corresponde el mérito
de haber efectuado la primera colecistostomía por litiasis
vesicular en un tiempo con sobrevida de la paciente.
— El 15 de julio de 1882 Carl Langenbuch, profesor de cirugía de
la Universidad de Berlín, efectuó la primera colecistectomía en
el hombre con sobrevida. Este cirujano ideó también la
coledocotomía, pero no la llegó a realizar. Fueron los cirujanos
Alemanes y Austriacos, los primeros en realizar este último
proceder.
— Luis G. Courvoisier (1843 - 1918), distinguido cirujano de
Basilea, Suiza operó un caso de litiasis coledociana con éxito.
Publicó su conocida monografía sobre patología y cirugía de las
vías biliares, estableciendo su famosa ley de la dilatación
vesicular en las ictericias neoplásicas y su retracción en las
litiásicas.
— Luis Félix Terrier (Francés) (1837 - 1908). En 1889 publicó un caso
de cáncer de páncreas con dilatación vesicular que derivó mediante
colecistoduodenostomía. Su artículo, que precedió en un año al libro
de Courvoisier, es la razón por la cual se designó Ley de Courvoisier -
Terrier al aforismo antes citado.
— La primera colecistectomía por colecistitis aguda realizada en Cuba
fue llevada a cabo por el Profesor José A. Presno Bastioni (1875 -
1953) en octubre de 1901 en el “Sanatorio Covadonga”.La enferma
fue dada de alta 12 días después.
— Hans Kehr (1862 - 1916), cirujano alemán, fue posiblemente la figura
más descollante de la cirugía biliar en ésta época. Operó tal cantidad
de enfermos de vías biliares, que se constituyó en el cirujano de más
experiencia en el mundo en esta patología. Es considerado el creador
de la cirugía biliar moderna. Ideó en 1912 la sonda en T o “tubo de
Kehr” para las coledocostomías y en 1913 vió la luz su tratado
“Cirugía de las vías biliares”, que fue por más de 40 años como una
biblia de esta especialidad.
Hubo de transcurrir más de un siglo (103 años para ser exactos), antes de
que se diera un cambio radical en la manera de efectuar la
colecistectomía. Corresponde a otro cirujano teutón, Erich Mühe el
mérito de efectuar la primera colecistectomía laparoscópica el 12 de
septiembre de 1985.
El doctor Mühe estaba familiarizado con los trabajos de un distinguido
ginecólogo e ingeniero alemán, pionero en procedimientos
laparoscópicos, el doctor Kurt Semm, quien desde hacía varios años
urgía a los cirujanos generales para que adoptaran las técnicas
laparoscópicas perfeccionadas por él (Semm realizó con éxito la
primera apendicectomía laparoscópica en 1980).
El momento era propicio, existían los instrumentos, la técnica del
neumoperitoneo con insuflador automático, los procedimientos
laparoscópicos habían mostrado su bondad en numerosas áreas de la
ginecología. Solo faltaba la chispa que iniciara la reacción. Esta
correspondió al doctor Erich Mühe, quien con gran visión dió el paso
inicial, apoyado por años de trabajo en el taller y en animales de
experimentación.
De manera callada, continuó sus esfuerzos pioneros y entre
septiembre de 1985 y marzo de 1987 había operado con éxito
a 94 pacientes de colecistectomía laparoscópica.
— En el sur del Continente Americano, sin conocer los trabajos de
Mühe el doctor Aldo Kleiman, de Rosario, Argentina presentó
su proposición de tesis para graduarse de cirujano:
”Colecistectomía por laparoscopía. Modelo experimental en
ovejas”, el 15 de octubre de 1985. Sus sorprendidos maestros
no tomaron en serio el audaz proyecto, desechándolo.
Sin desanimarse, Kleiman prosiguió sus esfuerzos y en
noviembre de 1986 presentó su trabajo en el Congreso
Argentino de Cirugía, sin embargo, también fue desestimado.
Este joven cirujano merece el reconocimiento de sus colegas
latinoamericanos por su ingenio y dedicación que no
produjeron el fruto deseado por falta de apoyo.
En la literatura, abundan los informes que dan el crédito
de la primera colecistectomía laparoscópica al
cirujano francés Phillippe Mouret, sin embargo ello
ocurrió en marzo de 1987.
En los EEUU se efectuaron los primeros casos de
colecistectomía por videolaparoscopia en agosto de
1988.
—La difusión masiva de la colecistectomía
laparoscópica se inició en octubre de 1989, cuando se
presentaron dos videos de esta operación en el área
de exposición técnica del Congreso Anual del
American College of Surgeons de Atlanta, Georgia;
allí, miles de cirujanos de todo el mundo pudieron ver
el nacimiento de esta nueva técnica.
 FRECUENCIA
Es difícil determinar con exactitud la frecuencia de
colecistitis aguda. Contribuye a ello el hecho de que
muchos pacientes que la padecen nunca ingresan en
el Hospital, y algunos probablemente jamás consulten
a un médico. Asimismo, cuando se revisan
críticamente los registros hospitalarios, se pone en
evidencia que el diagnóstico de colecistitis aguda no
se estableció con claridad en muchos casos o no se
confirmó en otros.
Se observa mayormente después de los 50 años.
Es más común en mujeres que en hombres.
Es rara en niños.
 ETIOPATOGENIA
En el 85 - 95% de los casos la afección se desarrolla por el
enclavamiento de un cálculo en el cuello de la vesícula o en el
conducto cístico, que bloquea el flujo biliar causando distensión
y compromiso de la vascularización, lo que favorece el
desarrollo de infección.
Otras causas de obstrucción al flujo biliar en la vesícula son:
— Angulación o torsión de la vesícula.
— Parásitos ( Ej.:ascaris lumbricoides).
— Malformaciones del conducto cístico.
— Compresión del conducto cístico vasos anómalos
adenopatías
neoplasias
pancreatitis aguda
fibrosis y adherencias
Cuando hay bloqueo del flujo biliar en la vesícula, no solo se
obstruye la salida de la bilis, sino que, además, aumentan las
secreciones y las paredes de la misma son irritadas por
aumento en la concentración de sales biliares y colesterol.
Se distiende el órgano y con ello se comprimen los vasos
linfáticos y sanguíneos de la pared.
Al aumentar el peso de la vesícula, ésta desciende de su
posición normal, dificultando aún más la circulación.
Se sostiene la tesis de que los cambios morfológicos en la
colecistitis aguda obstructiva en sus primeras etapas no son
los clásicos que ocurren en la infección (estudios
microbiológicos han confirmado la ausencia de gérmenes en
la bilis y en la vesícula). De tal suerte, la infección aparece
en la colecistitis aguda obstructiva como un fenómeno
secundario.
Se produce inflamación que se propaga a la serosa y afecta
estructuras adyacentes (epiplón gastrohepático, colédoco, vena
porta). Si no se resuelve la obstrucción, ya sea
espontáneamente (por regreso de la concreción a la vesícula o
por paso de la misma al colédoco) o por procedimientos
médicos o quirúrgicos, se producirá afectación vascular grave e
incluso gangrena con perforación y peritonitis biliar.
Afortunadamente, en una gran proporción de casos, la colecistitis
aguda se detiene en la fase temprana de inflamación química,
ya que, al desaparecer la obstrucción, se resuelve aquélla.
En síntesis, en la colecistitis aguda por obstrucción, existen
mecanismos: físicos, químicos y biológicos. El factor físico es la
obstrucción que retiene la bilis, que distiende el órgano y que
afecta la vascularización. El factor químico es el que se
produce por irritación de las paredes por una bilis rica en sales
biliares y colesterol. Por último, el factor biológico es la acción
de los gérmenes sobre las paredes donde la vascularización
está comprometida y donde ha habido irritación química.
Otros factores etiopatogénicos (químicos) invocados en la
colecistitis aguda obstructiva son :
— Regurgitación del jugo pancreático (rico en enzimas líticas) al
colédoco y a la vesícula biliar.
— Aumento en la concentración de lisolecitina (que tiene
propiedades membranotóxicas potentes y promueve la
inflamación por causar deterioro celular del epitelio de la mucosa
y aumentar la permeabilidad de la vesícula biliar).
En un reducido número de pacientes ocurre colecistitis aguda
alitiásica.
— Ésta tiende a ocurrir en pacientes muy graves, en casos de
traumatismos múltiples y en el postoperatorio de intervenciones
complejas (como falla multiorgánica). La nutrición parenteral, la
sepsis, la fiebre, la deshidratación, la hipotensión arterial, las
transfusiones múltiples, el ayuno prolongado, la anestesia, los
narcóticos, el miedo, la ansiedad y la ventilación mecánica se
han considerado factores causales en este tipo particular de
colecistitis.
No se conoce bien el mecanismo, pero al parecer el deterioro
del vaciamiento y las alteraciones en la circulación
enterohepática de las sales biliares contribuyen a la
aparición de una bilis litógena sobresaturada de colesterol.
Asimismo, la colecistitis aguda alitiásica puede presentarse en:
—Oclusión de la arteria cística (arterioesclerosis en los
ancianos, periarteritis nudosa, diabetes mellitus).
—Infección primaria (Bacilo de Eberth, brucella, Bacilo de
Koch, E. Coli, estreptococos, gérmenes anaerobios etc.).
—Puerperio.
—Concomitando con afecciones del íleon terminal.
—Concomitando con válvulas cardiacas protésicas.
—Originada por un proceso inmunológico (alérgicas).
Los gérmenes pueden alcanzar la vesícula biliar por
diferentes vías, a saber:
canalicular ascendente
vena porta
arteria hepática
linfática
a través del hígado
Gérmenes aislados en la vesícula biliar:
Bacilo de Eberth (fiebre tifoidea)
Brucella
Bacilo de Koch (tuberculosis)
E. Coli
estreptococos
clostridios
anaerobios Colecistitis enfisematosas
bacteroides
neumococos
estafilococos
Bacilo de Friedlander (klebsiella)
leptospira
treponema pálido (sífilis)
actinomices
citomegalovirus (en pacientes con SIDA)
 giardia lamblia
ameba coli e histolítica
parásitos tricocéfalos
ascaris lumbricoides
fasciola hepática
 CLASIFICACIÓN

Litiásica En el curso de sepsis

infecciosa generalizada
En la fiebre tifoidea
Colecistitis enfisematosa
química
Etiológica No litiásica mecánica
tumoral
vascular
parasitaria

catarral
Anatomopatológica supurada
gangrenosa
 DIAGNÓSTICO:
ANTECEDENTES:
 Litiasis vesicular. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente
de la litiasis vesicular, afección que se presenta con mayor frecuencia en
mujeres obesas, fértiles, cuarentonas y de piel clara (female, fat, fertile,
forty).
 Cólicos biliares.
 Dispepsia biliar: flatulencia, digestiones lentas, intolerancia a las
grasas, esteatorrea, etc.
 Pacientes con fallo multiorgánico.
 Infección crónica de la vesícula biliar (E. coli, giardiasis).
 Periarteritis nudosa.
 Fiebre tifoidea.
 Brucelosis.
 Puérperas.
 Enfermedades del íleon terminal (Ej.: Enfermedad de Crohn).
 CUADRO CLÍNICO:
Dolor: Es el síntoma más destacado y constante, de comienzo
gradual, aunque a veces se establece de forma súbita. De
intensidad variable, pudiendo oscilar desde una sensación de
molestia, hasta un dolor insoportable. Puede ser intermitente al
inicio, descrito a menudo como un cólico, pero a medida que
avanza el proceso se hace más constante; localizado al inicio y
no siempre en la parte media del epigastrio, para luego
ubicarse característicamente en el cuadrante superior derecho
del abdomen. Suele irradiarse por el reborde costal derecho a
la punta del omóplato derecho, pudiendo hacerlo también, pero
con menor frecuencia al hombro derecho. El movimiento
brusco, la tos o la inspiración profunda exacerban el dolor, por
lo que la quietud es habitual en estos enfermos, asi como la
respiración superficial y rápida.
El dolor alcanza su máxima intensidad a las 48
horas de comenzado el cuadro.
Manifestaciones gastrointestinales:
Anorexia.
Náuseas: Acompañan al dolor y están presentes en
casi todos los casos de colecistitis aguda.
Vómitos: Se señalan en la mitad de los casos
aproximadamente; si son muy frecuentes e
intensos hacen sospechar cálculos en el colédoco.
Eructos: Expulsión por la boca de grandes
cantidades de gases.
Manifestaciones locales:
Inspección: El enfermo suele estar tranquilo,
evita los movimientos; postura antálgica. Hay
limitación de los movimientos del cuadrante
superior derecho del abdomen consecutivos a
la respiración.
La tos exacerba el dolor abdominal.
Hay respiración antálgica ( rápida y
superficial).
Puede haber distensión abdominal.
Palpación: Dolor a la palpación superficial y
profunda en el cuadrante superior derecho del
abdomen. Si esto es negativo será poco probable
la existencia de colecistitis aguda. Contractura
muscular en el cuadrante superior derecho del
abdomen. Reacción peritoneal: Dolor de rebote o
dolor a la descompresión en el cuadrante superior
derecho del abdomen. Detención de la
inspiración por dolor al aplicar presión en el
punto de Murphy (signo de Murphy).
Palpación del fondo vesicular: maniobra que resulta muy
dolorosa. Que se pueda palpar la vesícula depende del
hábito constitucional del paciente, el grosor de su
pared abdominal, el grado de la contractura muscular,
el tamaño del hígado y el grado de distensión de la
misma. Además, ocurre con mayor frecuencia en
individuos que presentan un primer ataque de
colecistitis aguda que en los que manifiestan síntomas
crónicos durante años.
Edema en la región subcostal derecha que se percibe
mejor al pellizcar la piel de esta zona.
Percusión: Aumento de la sonoridad abdominal. Dolor al
percutir en el cuadrante superior derecho del abdomen.
Auscultación: Al comienzo de la peritonitis los
RHA se auscultan en las áreas no afectadas.
Conforme progresa la inflamación, cesa la
actividad peristáltica y se descubre silencio
abdominal (Ley de Stokes).
Manifestaciones generales:
El enfermo se nos muestra aprehensivo, angustiado
y aquietado.
Enrojecimiento facial, otras veces palidez marcada;
lengua saburral.
Sudoración.
Ictericia: Puede presentarse en el 20% de los
pacientes. Sólo perceptible en las escleróticas
(debido a compresión del colédoco por el edema
inflamatorio, coledocolitiasis, espasmo y edema
del esfinter de Oddi o a pancreatitis).
Coluria.
Fiebre: Como promedio suele ser de 38 oC.
Temperaturas más elevadas hacen sospechar
complicaciones supurativas.
Escalofríos: La asociación de este síntoma con
fiebre elevada sugiere la existencia de colangitis.
Respiración superficial y rápida (antálgica).
Taquicardia.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
A . De laboratorio:
Hemograma completo: Leucocitosis (10 000-15 000)
Polinucleosis.
Desviación a la izquierda.
Coagulograma
Exámen parcial de orina: Bilirrubinuria.
Grupo sanguíneo y factor Rh.
Ionograma para los casos graves Deshidratación
Gasometría o complicados con Acidosis metabólica
Shock séptico
Glicemia: Si antecedentes de diabetes o “colecistitis
enfisematosa”.
Amilasa sérica: Puede encontrarse aumentada.
Amilasa en orina: Puede estar aumentada.
Lipasa sérica: Para identificar afección pancreática
concomitante.
Bilirrubina.
Fosfatasa alcalina. pueden estar
Gammaglutamiltranspeptidasa aumentadas.
TGO
TGP
B . EKG.
La insuficiencia coronaria puede coexistir y verse agravada
durante un episodio de colecistitis aguda.
C .Estudios Imagenológicos:
– Radiografía simple de abdomen AP y lateral:
- Cálculos radio-opacos (10%).
- Íleo paralítico.
- Gas en la pared vesicular y en su luz o nivel
hidroaéreo en las colecistitis enfisematosas.
Rayos X de tórax.
Colecistocolangiografia EV o por venoclisis:
(contraindicada si existe ictericia y con valores de
bilirrubina mayor de 3mg%): “vesícula excluida”.
- Ultrasonido abdominal diagnóstico: Distensión
vesicular (más de 5cm de diámetro), aumento del grosor
de la pared (más de 3mm), cálculos, hipersensibilidad
focal sobre el fondo vesicular (signo sonográfico de
Murphy), cúmulos pericolecísticos de líquido.
- Colecentelleografía con radionúclidos(TC99HIDA:ácido
iminodiacético; TC99-PG: piridoxilidenglutamato) con
o sin administración de morfina: “vesícula excluida”.
- Tomografía axial computarizada.
- Resonancia magnético nuclear.
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)(?).
D. Punción abdominal y lavado peritoneal:: Estudio del
líquido extraido (conteo de leucocitos, determinación de
amilasa, etc).
E. Laparoscopia y videolaparoscopia: Diagnóstica y
terapéutica.
F. Laparotomía exploradora.
EVOLUCIÓN
En un 75% de los casos se produce remisión espontánea del
cuadro de colecistitis aguda entre las 48 y 72 horas después de
comenzado el proceso. Tras ella acaece la recidiva en un 25%
de los casos en el primer año y hasta en un 60% en los
siguientes seis años. El restante 25 % que no evoluciona hacia
la remisión, experimenta una progresión, pudiendo desembocar
en empiema, gangrena y perforación vesicular (esto ocurre
sobre todo en pacientes ancianos y diabéticos).
 COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS AGUDA.
1. Hidrocolecisto.
2. Empiema vesicular.
3. Gangrena vesicular.
4. Perforación vesicular (sobre todo en el fondo por
menor vascularización).
5. Coleperitoneo (perforación aguda).
6. Ascitis biliar.
7. Absceso pericolecístico (perforación subaguda).
8. Fístulas biliares (perforación crónica)
Externas
Internas (a estómago, duodeno y colon).
 9. Íleo biliar.
10. Plastrón vesicular.
11. Absceso subfrénico.
12. Empiema pleural.
13. Fístula colecisto-freno-pleuro-bronco-bucal.
14. Sepsis generalizada.
15. Shock séptico.
16. Cáncer de la vesícula biliar.
17. Litiasis coledociana.
18. Íctero obstructivo.
19. Colangitis aguda.
20. Colangitis obstructiva aguda supurada.
21. Odditis.
22. Pancreatitis aguda.
23. Cirrosis biliar.
24. Pileflebitis.
25. Abscesos hepáticos múltiples.
26. Obstrucción pilórica ( por pericolecistitis o por cálculo
enclavado en el píloro ).
27. Hemobilia (colecistitis aguda hemorrágica).
28. Hemoperitoneo (erosión de la arteria cística).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Cólico biliar.
2. Pancreatitis aguda.
3. Apendicitis aguda.
4. Úlcera perforada.
5. Obstrucción intestinal.
6. Tumor o absceso hepáticos (piógeno o
amebiano).
7. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (gonococos).
8. Hepatitis aguda (viral o alcohólica).
9. Insuficiencia coronaria e IMA.
10. Insuficiencia cardiaca derecha de inicio agudo.
11. Neumonía de la base derecha.
12. Pleuresía derecha.
13. Cólico nefrítico derecho.
14. Pielonefritis aguda derecha.
15. Herpes Zóster.
 TRATAMIENTO:

Profiláctico:
Tratamiento quirúrgico precoz de la litiasis vesicular.
Tratamiento adecuado de las infecciones crónicas de
la vesícula biliar.
Ingestión periódica de grasa o administración de
colecistoquinina para vaciar la vesícula y prevenir el
éstasis y la colecistitis aguda como falla
multiorgánica.
Curativo:
Teniendo en cuenta lo incierta que es la
evolución de la colecistitis aguda y la
gravedad en general de sus complicaciones,
el tratamiento de elección debe ser la
colecistectomía de urgencia, sobre todo
cuando el enfermo es visto precozmente, el
diagnóstico no ofrece dudas y no existen
contraindicaciones operatorias.
Como la colecistitis aguda constituye una urgencia
quirúrgica relativa, hay ocasiones en las que se difiere la
operación y se opta por un tratamiento médico que
incluye:
Ingreso.
Reposo físico.
Suspensión de la vía oral.
Pasar sonda nasogástrica y aspirar c/ 3h.
Hidratación parenteral para el aporte adecuado de agua y
electrólitos y combatir la deshidratación.
Nutrición parenteral (dextrosa hipertónica, aminoácidos,
etc).
Vitaminoterapia.
Transfusiones de hemoderivados si son necesarios.
Analgesia (dipirona, meperidina, indometacina).
Antiespasmódicos (papaverina, espasmoforte).
Anticolinérgicos.
Antibióticos: cefalosporina + aminoglucósido;
penicilina sintética + aminoglucósido o sulbactám
o ácido clavulánico.
También se han utilizado: Tetraciclina, quinolonas,
clindamicina, cloramfenicol y metronidazol.
 Atención debida a trastornos preexistentes como:
enfermedades cardiacas, pulmonares, renales,
hepáticas, diabetes, etc.
 Sin embargo, el aspecto más importante del tratamiento
no quirúrgico es el examen repetido y frecuente del
enfermo, hecho, de ser posible, por el mismo médico,
que servirá para definir la bondad de la terapéutica
médica empleada o si por el contrario, la evolución ha
sido desfavorable, con agravamiento del paciente en
cuyo caso se impone el tratamiento quirúrgico urgente.
Si la evolución es favorable, una vez restablecido el
paciente se someterá a colecistectomía programada
entre 3 y 6 meses después del cuadro agudo.
Cabe resaltar que, en los enfermos mayores
de 65 años, en los diabéticos, en pacientes
inmunocomprometidos y sobre todo, en las
colecistitis agudas como falla multiorgánica
y en las enfisematosas, se impone la
colecistectomía de urgencia, ya que en las
mismas las complicaciones tienden a
desarrollarse rápidamente con un pronóstico
muy grave.
 Detalles de técnica operatoria
(cirugía convencional).
Incisión amplia paramedia derecha supraumbilical
o subcostal derecha de Kocher en dependencia del
ángulo costal del paciente.
Ligadura por separado de la arteria y del conducto
císticos.
Realizar solo colecistostomía si las condiciones
locales o generales no permiten realizar la
colecistectomía (especialmente en ancianos).
Coledocotomía: Las mismas indicaciones que en la
colecistectomía programada.
Antes de realizar la colecistectomía o
colecistostomía puncionar la vesícula, obteniendo
muestra de su contenido para Gram, cultivo y
antibiograma.
Colangiografía transoperatoria.
Si se trata de una colecistitis enfisematosa:
además del tratamiento quirúrgico urgente y de las
medidas de tratamiento médico (entre las cuales
merece destacarse el uso de penicilina como
antibiótico de elección contra los clostridios) antes
expuestas, está indicado el uso de oxigenación
hiperbárica y de suero antigangrenoso polivalente.
 Colecistectomía laparoscópica: Desde los primeros años de la
década pasada se realizan colecistectomías laparoscópicas por
colecistitis aguda.
La colecistectomía laparoscópica en las primeras 72 horas de
evolución del cuadro clínico de colecistitis aguda es un
procedimiento eficaz con menor morbimortalidad que la
colecistectomía convencional.
En pacientes de edad avanzada (mayores de 65 años) es donde
más útil y necesaria es la vía laparoscópica precoz para dar
solución a esta grave condición.
INDIVIDUALIZACIÓN: A pesar de todo lo expuesto en
relación con el tratamiento de la colecistitis aguda,
consideramos que éste debe adaptarse a las características de
cada paciente, considerándolo individualmente.
 Complicaciones de la colecistectomía:

Relacionadas con la herida operatoria :

Hematoma.
Sepsis.
Absceso.
Dehiscencia parcial.
Evisceración.
Eventración (hernias umbilicales en la laparoscópica).
Queloides y cicatrices viciosas.
—Íleo paralítico.
—Dilatación gástrica aguda.
—Litiasis residual del colédoco.
—Lesiones iatrogénicas:
Vía biliar principal: Sección completa, parcial, avulsiones,
ligadura, estenosis tardía.
Arteria hepática: Ligadura.
Vena porta: Rara.
Hígado.
Duodeno.
—Otras causas de coleperitoneo:
Deslizamiento de la ligadura del conducto cístico.
Conductillos aberrantes.
—Ascitis biliar.
—Deslizamiento de la ligadura de la arteria cística: Hemorragia intraperitoneal.
—Colangitis.
—Odditis.
—Pancreatitis.
—Pileflebitis.
—Abscesos hepáticos.
—Shock séptico.
—Fístulas biliares.
—Obstrucción intestinal por bridas y adherencias.
—Obstrucción intestinal por hernias internas.

Obstrucción intestinal por bridas y adherencias.

Obstrucción intestinal por herniaas internas postoperatoria
— Síndrome postcolecistectomía:
A. Persistencia de los síntomas preoperatorios:
1. Diagnóstico erróneo o incompleto (colon
irritable, hernia hiatal, úlcera duodenal).
2. Cálculo residual o recidivante del colédoco.
3. Cálculos intrahepáticos.
4. Enfermedad de órganos contiguos o adyacentes :
Pancreatitis, estenosis del esfínter de Oddi,
colangitis estenosante, hepatitis, cirrosis hepática.
5. Neoplasia inadvertida.
B. Síntomas atribuibles a la operación en sí:
1. Lesión iatrogénica de las vías biliares.
2. Restos del conducto cístico (muñón mayor de 1 cm)
3. Neuroma del conducto cístico.
4. Adherencias postoperatorias.
5. Alteraciones fisiológicas (por haber extirpado una vesícula funcionante
o que aparezca una discinecia del esfínter de Oddi).
 COMPLICACIONES DE LA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
(ESPECÍFICAS).
1. Hemorragia en los sitios de punciones de la pared
abdominal.
2. Lesiones intrabdominales por la entrada de los
trócares ( Intestino delgado, grandes vasos).
3. Enfisema subcutáneo.
4. Neumomediastino.
5. Embolia gaseosa.
6. Acidosis e hipercapnia por absorción o retención de
CO2, sobre todo en pacientes con enfermedad
cardiovascular preexistente.