Sunteți pe pagina 1din 35

UMF Iaşi MEDICINĂ

Facultatea de Medicină Anul IV


Direcţia de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂ L. Română
Conf. Dr. Ioana Grigoraş Suport de curs

TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
• acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)
• alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)
• acidoza – starea patologică care determină acidemie
sau ar determina acidemie în absenţa compensării;
• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie
sau ar determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic.


Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.
• Acidoza respiratorie – creşterea primară
(necompensatorie) a PaCO2
• Toate celelalte procese patologice ce tind să
determine acidoză sunt metabolice (nerespiratorii).
• Alcaloza respiratorie – scăderea primară
(necompensatorie) a PaCO2
• Toate celelalte procese patologice ce tind să
determine alcaloză sunt metabolice (nerespiratorii).
ACIDOZA RESPIRATORIE
ACIDOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

• Tulburarea modificarea compensatorie:


creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută


forme
forme
acidoza respiratorie cronică
ACIDOZA RESPIRATORIE
CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară
• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie
– Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide,
barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...
• Afecţiuni neuro-musculare
– Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...
• Afecţiuni toracice
– Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...
• Afecţiuni pleurale
– Pneumotorax, pleurezii,...
• Afecţiuni pulmonare
– Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...
• Alte cauze
– Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară
primitivă,...
ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE
– Creşterea PaCO2
– ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-
acidemie
– Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H+
↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie
– Amploarea compensării
• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l
• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l
ACIDOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
– Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)
– Polipnee superficială
– Modificări ale pattern-ului respirator
• SNC:
– Cefalee, tulburări de vedere
– Anxietate, dezorientare
– Somnolenţă, comă
– Vasodilataţie cerebrală → HTIC
• Ap. cardio-vascular:
– Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
– Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA
– Efect inotrop negativ
– hTA, tulburări de ritm
ACIDOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
– Tratament cauzal
– Stimularea centrului respirator
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul hipoxemiei
– Creşterea FiO2 pe mască sau canulă
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul acidozei
– Ajustarea ventilaţiei mecanice
– În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
– În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
ALCALOZA RESPIRATORIE
ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
ALCALOZA RESPIRATORIE
CAUZE
• Hipoxemie
– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
–  FiO2 – altitudine, spaţii închise
– Boli cardiace congenitale
– Anemie, hipotensiune arterială
• Stimularea centrului respirator
– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
• Alte cauze
– Intoxicaţia cu salicilaţi
– SIRS, sepsis
– Insuficienţa hepatică
– Sarcina
– Hipertiroidism
– Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
ALCALOZA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
•  PaCO2
• Compensator →  HCO3
– Sisteme tampon
– Mecanism renal: →  reabsorbţia renală de HCO3
→ ↑generarea renală de HCO3

urină alcalină
– Compartimentul intracelular ies H+
intră K+

hipopotasemie
– ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
– Amploarea compensării
• Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3  cu 2 mmol/l
• Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare  de 10mmHg → HCO3  cu 5 mmol/l
ALCALOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
– Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor respiratorii)
• SNC:
– Vasoconstricţie cerebrală
– Ameţeli, confuzie
– Pierderea stării de conştienţă
• Sist. neuro-muscular:
–  fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate
– Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor
– Spasm carpopedal, tresăriri musculare
– Semn Chvostek, semn Trousseau
– Spasm laringian, aritmii
– convulsii
ALCALOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT
• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă
(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )
• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice
ACIDOZA METABOLICĂ
ACIDOZA METABOLICĂ
= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi
sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO2< 35mmHg
ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor


Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l


ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut


CAUZE
– Acumulare de acid lactic
• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,
droguri, toxine (biguanide, alcool)
– Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
CAUZE
• Cu hipopotasemie
– Pierdere digestivă de HCO3
– diaree
– fistule pancreatice, biliare, drenaje
– ureterosigmoidostomia
– Pierdere renală de HCO3
– Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
• Cu normo/hiperpotasemie
– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
– Hipoaldosteronism
– Acidoza tubulară renală tip 4
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
• Acumulare de acizi → exces de H+
• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- →  HCO3-


• Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO2 →  PaCO2
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
• Pierdere digestivă/urinară de baze
exces de H+
•  HCO3- → ↑ Cl-
(acidoză metabolică hipercloremică)
ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
• Compensare:
PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH
• Acidoză → exces extracelular de H+
compartimentul intracelular acceptă H+
cedează K+

hiperpotasemie
ACIDOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
• Ap. respirator:
– Respiraţia Küssmaul
• SNC:
– Somnolenţă, comă
• Ap. cardio-vascular:
– Vasodilataţie
– Stimulare SNV simpatic
– Efect inotrop negativ
– aritmii
• Ap. digestiv:
– Greaţă, vărsături, diaree
• Efecte fiziologice:
– Hiperpotasemie
– Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
– ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic
ACIDOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
Principii de tratament:
• Tratament cauzal
• Tratamentul acidemiei
– Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
– Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
– Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
– Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,
hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea
acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie
• Monitorizarea tratamentului: pH, K
• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul
cu depleţie de potasiu
ALCALOZA METABOLICĂ
ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism


(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
ALCALOZA METABOLICĂ
CAUZE
• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
– Sindromul lapte – alcaline
– Transfuzia masivă de sânge
– Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
• Depleţia de volum şi clor
– Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
– Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică
posthipercapnică)
• Excesul de mineralocorticoizi
– Hiperaldosteronismul primar
– Sindromul Cushing
– Administrarea exogenă de corticoizi
ALCALOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline
ALCALOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
• ↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O
(minute)

↑ PaCO2
•  ventilaţiei externe → ↑ PaCO2
(ore) limitată de reglarea prin PaO2
compensare limitată

• Compartimentul intracelular ies H+


intră K+
hipopotasemie
• ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
ALCALOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE
forma cea mai frecventă tulburare acido-bazică
Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă


bicarbonat
Amploarea compensării:
PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21
ALCALOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
• Hipoventilaţie alveolară
• Hipoxemie
• Ap. cardio-vascular:
• Hipovolemie/HTA
• Aritmii
• SNC:
• Letargie, comă
• Convulsii
• Metabolic:
• Hipopotasemie
• Hipocalcemie
ALCALOZA METABOLICĂ

DIAGNOSTIC
– Evaluarea volumului intravascular
– Prezenţa/absenţa HTA
– Evaluarea potasemiei
– Evaluarea Cl urinar
ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO3 <40)
• În alcaloza de contracţie:
– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
– Tratament cauzal
• În excesul de mineralocorticoizi:
– Tratament cauzal
– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
• În excesul exogen de alcaline:
– Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO3 >40)
– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);
Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4%
(400mEq/l)
– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH