HIPOTIROIDISMO

Anatomía
• Peso promedio
de12-20 gr
• Muy vascularizada
y de consistencia
blanda.
• Esta compuesta
por los lóbulos
laterales derecho e
izquierdo , uno a
cada lado de la
tráquea,
conectados por un
istmo anterior a la
tráquea, un lóbulo
piramidal pequeño
se extiende hacia
arriba desde el
istmo.
 Generalidades tiroideas

La glándula tiroides es una estructura en forma de escudo situada

inmediatamente debajo de la laringe en la parte media anterior del
cuello

La glándula tiroides esta compuesta por numerosas estructuras

saculares diminutas denominadas <folículos>

Los folículos son las unidades funcionales de la tiroides

Cada folículo esta formado por una sustancia secretora

denominada coloide, la cual consiste sobretodo en un complejo
glucoproteína-yodo conocido con el nombre de tiroglobulina
Control de la función
tiroidea

La absorción diaria de
150 a 200 µg de yodo en
La glándula tiroides
la dieta es suficiente
utiliza el ion yodo (I-) con
para la producción de
alto grado de eficiencia
una cantidad normal de
hormona tiroidea

El yoduro es
transportado a través de En el borde apical de las
la membrana basal de células, otra proteína
las células tiroideas por transportadora de yodo
la acción de una llamada <pendrina>
proteína intrínseca de la moviliza el yodo hacia el
membrana coloide, en donde se
denominada Na/I- utiliza para la
simporter producción hormonal
(cotransportador) (NIS)
 Para producir hormonas tiroideas, la glándula
tiroides necesita yodo, un elemento que contienen
los alimentos y el agua.

Las hormonas tiroideas se encuentran en dos formas:

 La tiroxina (T4) que es la forma producida en la
glándula tiroides. Tiene un efecto ligero en la
aceleración de la velocidad de los procesos
metabólicos del cuerpo.
 La tiroxina se convierte en el hígado y otros
órganos en una forma metabólicamente activa, la
triyodotironina (T3).
 Después de ingresar a los folículos, la mayor parte del yodo es
oxidada por la enzima peroxidasa tiroide (TPO) en una reacción que
facilita la combinación con una molécula de tirosina para formar
monoyodotirosina y luego diyodotirosina
 Dos residuos de diyodotirosina se acoplan para formar tiroxina (T4), o
una molécula de monoyodotirosina (T3).
 Los únicos compuestos que se liberan en la circulación son T4 (90%) y
T3 (10%)
Control de la función tiroidea

Las hormonas tiroideas se unen a una

globulina fijadora de hormona tiroidea
y otras proteínas plasmáticas para
poder ser transportadas en la sangre

Solo la forma libre de la hormona

puede ingresar en las células y regular
el mecanismo de retroalimentación
hipofisiaria

La hormona tiroidea unida a proteínas

representa un reservorio importante
que disminuye lentamente a medida
que el cuerpo necesita hormona libre

•La globulina fijadora de la hormona

tiroidea (TGB) (70%)
Existen tres proteínas fijadoras de la
•La prealbumina fijadora de tiroxina
hormona tiroidea principales: (TBPA) (10%)
•Y la albumina (15%)
 Control de la función
tiroidea
La secreción de la hormona tiroidea es regulada por
el sistema de retroalimentación hipotálamo-hipofisis-
tiroides

En este sistema la hormona liberadora de tirotrofina

(TRH) producida por el hipotálamo controla la
liberación de TSH desde la glándula hipófisis anterior

La TSH aumenta la actividad global de la glándula tiroides

mediante el incremento de la degradación de la tirotubulina
y la liberación de hormona tiroidea desde los folículos hacia
la circulación sanguínea, lo que activa la bomba de yoduro
(aumento de la actividad NIS), aumenta la oxidación de
yoduro y el acoplamiento entre este y la tirosina, e
incrementa la cantidad de células foliculares y el tamaño de
estas células

El efecto de la TSH sobre la liberación de hormonas

tiene lugar en el curso de aprox 30min
 Un aumento del nivel sérico
de yoduro también conduce
El aumento del nivel sérico
una disminución transitoria
de la hormona tiroidea
de la actividad tiroidea que
inhibe la liberación de TRH o
puede persistir durante varias
TSH mediante un mecanismo
semanas, tal vez durante la
de retroalimentación
inhibición directa de la
acción tiroidea de la TSH
La exposición al frio es uno
de los estímulos mas
potentes de la producción
de hormonas tiroideas, y es
probable que este efecto
sea mediado por la TRH
liberada desde el
hipotálamo
 Regulación de la síntesis de
hormonas tiroidea

EL ASCENSO DE LA
CONCENTRACION DE
HORMONA TIROIDEA
EN LOS LIQUIDOS
CORPARALES REDUCE
LA SECRECION DE TSH.
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos
importantes sobre el metabolismo:

 Estimular a casi todos los tejidos del cuerpo para

que produzcan proteínas.
 Aumentar la cantidad de oxígeno que utilizan las
células.
 Sin las hormonas tiroideas, el crecimiento físico, el
desarrollo mental y otras funciones del cuerpo, se
atrasan o detienen.
DEFINICIÓN

 El hipotiroidismo es la expresión clínica

de todo grados de deficiencia de
hormonas tiroideas en los tejidos diana,
al margen de su causa.
 En la mayoría de los casos es secundario
a una disminución de la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas por la
glándula tiroides, y en raras ocasiones se
debe a una resistencia de dichas
hormonas.
Epidemiología

 La deficiencia de YODO sigue siendo la

causa mas frecuente en el mundo entero.
 El hipotiroidismo primario es habitual y
afecta a casi el 5% de las personas.
 Se observa hipotiroidismo leve hasta en el
15% de los adultos mayores y es mas
común en mujeres.
 La prevalencia es mayor en personas de
raza blanca y latinoamericanos.
 Diez veces mas frecuente en mujeres que
en hombres.
Etiopatogenia
 Según el origen
 Origen central
 Secundario- hipofisario
 Terciario – hipotálamo
reducción en la liberación de hormona estimulante de
tiroides (TSH) biologicamente activa.
 Tumores hipofisarios
 Apoplejía hipofisaria
 trastornos infiltrativos del eje hipotálamo - hipófisis
 Sarcoidosis
 Tuberculosis
 Otras enfermedades granulomatosas
 Hipotiroidismo primario
 Tiroiditis autoinmunitaria crónica (Hashimoto)
Es la causa mas común de hipotiroidismo primario en las
áreas demográficas con adecuado suplemento de
yodo.
Fisiopatología
Hay una destrucción de células tiroideas mediada por
anticuerpos. En la mayoría de los pacientes pueden
encontrarse auto-anticuerpos contra diferentes
componentes de la glándula tiroides, como peroxidasa
tiroidea (TPO), tiroglobulina (TG), receptor de TSH (TSH-R),
o anticuerpos inhibidores del receptor de TSH (TSHR-Ab).
En ciertas ocasiones, algún paciente puede presentar
tirotoxicosis secundaria a la acción de auto-anticuerpos
estimulantes de tiroides, cuadro que se denomina
hashitoxicosis.
 Deficiencia de yodo
La deficiencia de yodo es la causa mas común de
hipotiroidismo, quienes la presentan tienen con
frecuencia grandes bocios.

 Otras causas
 La tiroidectomía
 La terapia ablativa con yodo radioactivo(en pacientes
con enfermedad de Graves)
 Uso de medicamentos (amiodarona, litio, perclorato,
etionamida, interferón alfa e interleucina 2)
 Enfermedades infecciosas (Mycobacterium tuberculosis
y Pneumocystis carinii).
 Enfermedades infiltrativas, entre estas ultimas la tiroiditis
de Riedel, la sarcoidosis (que también puede causar
hipotiroidismo central), hemocromatosis, leucemia,
linfoma, cistinosis, amiloidosis o escleroderma.
Hipotiroidismo subclínico

 Niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se

mantiene dentro del rango de la normalidad

 Se trata de una alteración asintomática.

 Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la

prevalencia es 2,8-4,4%.
 Es mas común en adultos mayores.
Manifestaciones Clínicas
HIPOTIROIDISMO
SINTOMAS
 Piel seca y áspera
 Extremidades frías
 Cara, manos y pies
hinchados
mixedemas
 impacto en salud publica
 Alopecia difusa
 Bradicardia
 Edema periférico
 Retraso de la
relajación de los
reflejos tendinosos
 Síndrome del túnel
carpiano
 Derrame de
cavidades serosas

signos
 HIPOTIROIDISMO
• FASCIE HIPOTIROIDEA

 Amimia
 Blefaroptosis
 impacto en salud publica
 Edema palpebral o
periorbitario
 Labios gruesos
 Macroglosia
 Voz ronca
 Alopecia
 Caída del pelo de la cola
de las cejas
 Piel engrosada
 HIPOTIROIDISMO
• APARATO RESPIRATORIO

 Hipoventilación
 Atelectasia
 Derrame Pleural
 Retención de anhídrido
carbónico
 HIPOTIROIDISMO
• APARATO
CARDIOVASCULAR
 Bradicardia
 Derrame pericárdico
 Hipertensión arterial
 Disminución del
volumen de eyección
 Insuficiencia Cardiaca
 HIPOTIROIDISMO

• APARATO DIGESTIVO

Hiporexia Retención de
 impacto en salud publica
Hipoclorhidria líquidos
Hipoperistaltismo Disminución de la
filtración glomerular
y reabsorción
tubular
Oliguria
• APARATO
URINARIO
 HIPOTIROIDISMO

• SISTEMA NERVIOSO

 Letargia
 impacto en salud publica
 Trastornos psiquiátricos
 Cefalea
 Neuralgias y
parestesias
 Disminución y
enlentecimiento de los
reflejos
 HIPOTIROIDISMO

• Piel
 Pálida, gruesa, reseca,
 impacto en salud publica
escamosa, sin sudor,
pastosa y fría.
 Queratodermia
palmoplantar
 Cloasma
 Mixedema
• APARATO LOCOMOTOR
– Aparece rigidez
– Contracturas musculares, cansancio
fácil, calambres
impacto en salud publica musculares.

• APARATO GENITAL
– MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
– HOMBRES: impotencia, disminución
del libido.
• GLANDULAS SUPRARRENALES
– Insuficiencia suprarrenal.
 • ALTERACION DEL
ALTERACION DE LA
METABOLISMO
SANGRE
 Disminución del  Anemia
metabolismo  Hipercolesterolemia
energético  Disminución de la
 Disminución del eritropoyetina,
metabolismo basal vitamina B12, y en la
 Intolerancia al frío y absorción de hierro
baja temperatura
basal
 Diagnóstico
 TSH  Tiroxina libre (T4)
 Indicador más sensible de
enfermedad tiroidea
temprana
 Valor normales: 0.4 -0.5
mU/L  4.5 -5.5 mU/L
 Valores >2 mU/L se
encuentran en personas
con riesgo de
enfermedad tiroidea
 la fracción libre de estas
hormonas es la que interactúa
con los tejidos
 Valores normales: 4.5-12 ng/dl
 Fármacos 
 ACOS, Clofibrato, estrógenos
metadona
 Fármacos 
Litio, fenoteína, propanolol
VALORES DE NORMALIDAD

 • T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

 • T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl
 • T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl
 • T3 Total: 80 – 180 ng/dl
 • T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del
Sd. Eutiroideo Enfermo)
 • Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml
 Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea
(TPO) y antitroglobulina
 Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones en
las concentraciones de hormonas tiroideas.

 Hipotiroidismo subclínico.

 Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que

puedan precipitar disfunción tiroidea

 En pacientes con bocio y eutiroidismo.

 En embarazo como predictores de hipotiroidismo o

disfunción tiroidea posparto
 Tratamiento

 Pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10 mμ/L

 Dosis inicial de levotiroxina depende de la edad, arritmia

cardiaca o enfermedad coronaria.

 Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h

 En ancianos dosis de 25-50 μg/día (p. ej., 1 μg/kg/día) debido

a la disminución del aclaramiento metabólico.
Monitoreo

 Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de haber

iniciado el tratamiento

 Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos autores

prefieren mantener TSH entre 0.4 - 2.0 mIU/L
particularmente en jóvenes.

 Se requiere la evaluación anual con TSH y T4L

Coma mixedematoso

 Estado terminal de un  Hipotensión

hipotiroidismo no  Bradicardia
controlado.
 Hipoventilación
 Afecta :ancianos o las
 Hipotermia
personas con retraso
mental  ocasionalmente,
convulsiones
 1% de los casos, con una
mortalidad del 50 a 70%.

 Clínica
 Mixedema,
El tratamiento debería incluir tiroxina (1,8 μg/kg/día,
con o sin dosis de carga de 500 μg).

Se deberían administrar glucocorticoides en dosis de estrés

tras realizar una prueba de estimulación con cosintropina
para comprobar la coexistencia de insuficiencia suprarrenal.

Hay que procurar evitar la exposición a sedantes o

analgésicos potentes que puedan agravar la alteración del
estado mental.
Bibliografía
 Lania A, Persani L, Beck P. Preccoz central hypothyroidism. Pituitary 2008;11:181-186

 Madhuri D, Yasser HO, Burman K. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:595-615.

 Martin IS, Eduardo O, Gilbert H, et al. Subclinical thyrioiddisease. JAMA 2004;291:228-238.

 Glándula Tiroides : http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_10.pdf

 Otero Ruiz, Efraín. Coma mixedematoso. Fundación Santa Fe de Bogotá:

 http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Endocrino/Coma_mixedematoso.pdf

 Hipotiroidismo : Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 5, septiembre-octubre 2010

 http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembre-
octubre2010/MI205.8%20HIPOTIROIDISMO.pdf

 Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-subclinico/

 Hipotiroidismo congénito

 Causa más frecuente de retraso mental

evitable.
 Afecta aprox. 1 de cada 5,000 neonatos.
 El hipotiroidismo del lactante puede ser
consecuencia de:
 Ausencia congénita de tiroides.
 Biosíntesis anormal de hormona tiroidea.
 Secreción deficiente de TSH.
 Hipotiroidismo congénito

 En la ausencia congénita de tiroides, el

neonato presenta aspecto y función normal en
el momento del nacimiento (presencia de
hormonas provenientes de la madre).
 Cretinismo
Manifestaciones de hipotiroidismo congénito no
tratado.
 Hipotiroidismo congénito
 La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo y
crecimiento normal del cerebro.
 El hipotiroidismo congénito no tratado se asocia con retraso
mental y alteraciones del crecimiento.
 La administración de suplementos de T4 durante las primeras 6
semanas de vida conduce al desarrollo de una inteligencia
normal.
 Las pruebas de cribado neonatal permiten detectar el
hipotiroidismo congénito durante la lactancia temprana.
 La prueba de cribado neonatal consiste en determinar los
niveles de T4 y TSH en una gota de sangre proveniente del
talón del neonato.
Hipotiroidismo congénito
 Hipotiroidismo congénito
 Hipotiroidismo congénito transitorio
Se caracteriza por niveles séricos elevados de TSH y reducidos de
hormona tiroidea.
La tiroides del feto y neonato es sensible al exceso de yodo.
El yodo atraviesa la placenta, es excretado por la lecha materna y
absorbido con facilidad por la piel del lactante.
Puede ser consecuencia de:
 Exposición materna o neonatal a la povidona – yodo utilizada como
desinfectante.
 Ciertos fármacos antitiroideos (propiltiouracilo, metimazol)
Atraviesan placenta y bloquean función tiroidea del feto.
Hipotiroidismo congénito
 Se trata mediante reposición de hormona tiroidea.
 Es importante normalizar el nivel sérico de T4 con la
mayor rapidez posible Alteraciones del desarrollo
psicomotor y mental.
 El nivel de dosis se ajusta a medida que el niño crece.
 En los neonatos con hipotiroidismo transitorio se
puede interrumpir el tratamiento de reposición
hormonal después de transcurridos 6 – 12 meses.
 Un tratamiento adecuado en una fase temprana
reduce a 0 el riesgo de retraso mental.