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ANATOMIA
MUSC. ESTERNOHIOIDEO
CARTILAGO TIROIDES
MUSCULO
CRICOTIROIDEO
CARTILAGO CRICOIDES
MUSC ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
GLANDULA
TIRODES
NERVIO
LARINGEO
RECURRENTE
TRAQUEA
EJE HIPOTÁÁ LÁMO-HIPOÁ FISIS-TIROIDES.
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROÍDEAS
MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE YODO EN LA
GLÁNDULA TIROIDES
1. Captación y concentración
de yoduros inorgánicos
( ATRAPAMIENTO)
3.-Formación de yodotironina
T3 y T4 - ACOPLAMIENTO
5.- desyodacion de
yodotirosinas dentro de la
célula tiroidea
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• Transporte activo de yodo a través de la membrana
Na
Na
• Oxidación de yoduro y yodación de la tiroglobulina
(organificacion)
• Pinocitosis y proteólisis de la tiroglobulina y liberación de
yodo
Desarrollo y maduración del SNC
-Secreción y acción de GH
-Secreción de TSH
-Diferenciación osteblastica
-formación y resorción ósea
-Producción de glucosa
-Lipogenesis: ácidos grasos y glicerol
-síntesis de proteínas
-Lipolisis
-Captación de glucosa
-Termogénesis
-Captación de glucosa
CRECIMIENTO
DIFUSO NODULAR
EUTIROIDISMO N N N N
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
N N
SX DE
ENFERMEDAD NO N N
TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
Aumento en la
Hipertiroidismo: producción de
hormonas tiroideas
situación clínica y
Tirotoxicosis: biológica por
aumento de HT
Hipertiroidismo
Dr. Héctor Mario Rengifo Castillo Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de la Academia de Medicina del Valle del Cauca. Expresidente y Miembro Honorario
de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Cali.
CAUSA MECANISMO PATOGÉNICO
TIROTOXICOSIS ASOCIADA A
HIPERTIROIDISMO
PRODUCCIÓN DE ESTIMULADORES TIROIDEOS
ANÓMALOS -Ánticuerpo anti receptor de TSH
- Enfermedad de Graves (60-80%) -Pasaje transplacentario de Ác estimulantes
- Hipertiroidismo neonatal -Produccioá n de GCH que estimula la tiroides
- Tumor trofoblaá stico -Produccioá n de GCH
- Hiperemesis gravíádica
AUTONOMÍA TIROIDEA INTRÍNSECA (ENF DE
PLUMMER)
-Mutacioá n somaá tica del receptor de TSH
- Ádenoma toá xico
-Focos de autonomíáa funcional
- Bocio multinodular toá xico (independientes de TSH), a veces disparados
por exposicioá n a Iodo
HIPERSECRECIÓN DE TSH
- Tumor hipofisario Secrecioá n autoá noma de TSH
- Resistencia hipofisaria a hormonas Mutacioá n del receptor B de hormonas
tiroideas tiroideas
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
- Tiroiditis: subaguda – silente – post -Inflamacioá n y liberacioá n de hormonas
parto preformadas inducida por virus o por
autoinmunidad
SINTOMAS SIGNOS
nerviosismo taquicardia
hipersudoración temblor
intolerancia al calor piel fina
palpitaciones hiperactividad
debilidad muscular bocio
pérdida de peso retracción palpebral
aumento del apetito fibrilación auricular
aumento deposiciones.. ginecomastia…
DIAGNOSTICO MORFOLOGICO
Gammagrafía
tiroidea Ecografía tiroidea
-La radiología
simple
-Tomografía
-Resonancia
Gammagrafía tiroidea. Bocio
magnética
multinodular .
Prolongacióen ndotorácica de un bocio
(flechas).
Tratamiento medico Tratamiento quirúrgico radioyodo
1.-PROPILTIURACILO: D.I:
50 a 150mg c/ 8 hrs VO.
D. M: 50mg VO
Tiroidectomía
I- 131:
2.-METIMAZOL : D.I: 10- 20 subtotal
mg VO una sola toma por 6
meses . D. M: 5- 10 mg VO 1
sola toma de 12- 24 meses
BLOQUEADORES B-
ADRENERGICOS:
1.-PROPANOLOL O ATENLOL:
40-120mg c/ 6-8 hrs
ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW
• Autoimmune CAUSAS:
• Prevalencia de 0,1 a 0,5% de Factores ambientales
la población general. Alta ingesta de yodo
• Relación mujer/hombre 10: Estrés, TABAQUISMO:
• Edad 20 a 50 años Oftalmopatía
• Alta asociación con Frecuente en el postparto
enfermedades autoinmune
Factores inmunológicos.
TSI: tiroides, médula ósea y
ganglios linfáticos
80% Ab anti TPO
15% desarrollan hipotiroidismo
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Hipertiroidismo
Bocio difuso TRIADA
Oftalmopatíáa infiltrativa
Mixedema pretibial
Ácropaquia (raramente)
FARRERAS • ROZMAN
MEDICINA INTERNA - DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
OFTALMOPATÍA HIPERACTIVIDAD
SIMPÁTICA
-Apertura
-Oftalmopatía palpebral ancha
palpebrorretráctil -Ptosis
NO -Expresión de
INFILTRATIVA -Bilateral y susto o
evolución benigna admiración
-Parpadeo
infrecuente
-Ausencia de
arrugas en
frente al mirar
arriba
• Quemosis
• Estrabismo
y diplopía
-infiltración del
INFILTRATIVA tejido retroorbitario
a veces con
miopatía
extraocular.
FARRERAS • ROZMAN
MEDICINA INTERNA - DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
CLASIFICACIÓN ABREVIADA DE LOS CAMBIOS
OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW,
SEGÚN LA AMERICAN THYROID ASSOCIATION
Grad Definición
o
0 Ausencia de signos y síntomas
físicos
1 Presencia de signos (retracción
palpebral, mirada fija y
brillante y exoftalmos de hasta 22
mm) y ausencia de
síntomas
2 Afección de tejidos blandos
(signos y síntomas)
3 Exoftalmos superior a 22 mm
4 Afección de la musculatura
extraocular
5 Afección corneal
6 Pérdida de visión (afección del
nervio óptico)
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA DE
GRAVES:
TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO CIRUGÍA
SOSTÉN: Y RADIOTERAPIA
- Evitar el tabaquismo
- lograr el eutiroidismo
- Lubricantes
- elevar cabecera de la
cama
- anteojos de sol
- toxina botulínica
(retracción palpebral,
motilidad ocular)
COMPLICACIONES DE LA Cardiopatía tirotóxica
ENFERMEDAD DE Exoftalmia maligna
GRAVES-BASEDOW, Crisis tirotoxica
Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada .
Antagonistas ß
adrenérgicos:
Propanolol o atenolol
( 40-120 mg/dia)
131-Iodo (8-14 mCi)
tiroidectomía subtotal
adenoma funcionarte hipersecretor de T3 y T4
(adenomas foliculares benignos)
Carcinoma tiroideo
OTRAS FORMAS
DE TIROTOXICOSIS
Estruma ovárico
Tirotoxicosis facticia
DIAGNÓSTICO
- sospecharse ante una mujer con TRATAMIENTO
bocio difuso si se acompaña de -La levotiroxina a dosis sustitutivas
hipotiroidismo subclínico o clínico. deberá mantenerse durante toda la
Las concentraciones de T4 libre son vida ya que el hipotiroidismo, una
normales , TSH está aumentada vez instaurado, es irreversible
-El tx quirúrgico debe utilizarse
en casos de compresión local y/o
-Los anticuerpos antitiroperoxidasa y
sospecha de malignidad.
antitiroglobulina son positivos
tiroidectomía subtotal bilateral.
hasta en el 97%-100%
CASO CLINICO
MOTIVO DE CONSULTA:
PACIENTE: E. M. D ( 29-03-14)
EDAD: 28 años -Dolor dorso lumbar
SEXO: Femenino -Dolor abdominal
ESTADO CIVIL: casada -Nauseas
OCUPACION :Contadora de tejasur - Vómitos
PROCEDENCIA: Sucre - Adinamia
RESIDENCIA : Sucre -Astenia
ANTECEDENTES GINECO-
OBSTETRICOS:G:2 ; P:2 A: 0; C:0
ANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES: Padre
falleció debido a una complicación
por la enfermedad de Chagas,
madre , esposo , hijos vivos
aparentemente sanos
EXAMEN FISICO GENERAL
Decúbito dorsal activo, facies
álgida, piel diaforética, mucosas
húmedas y rosadas, sistema
osteoarticular móvil eutróficos
EXAMEN FISICO REGIONAL:
CABEZA: ojos con congestioá n conjuntival,boca mediana con lengua
ligeramente saburral, orofaringe no congestiva .
CUELLO: cilíándrico simeá trico a la palpacioá n glaá ndula tiroides, aumentado de
tamanñ o moá vil.
ÁREA CARDIACA: ríátmicos taquicaá rdico normofoneticos en 4 focos ausculta
torios.
ABDOMEN: plano, blando, depresible, doloroso a la palpacioá n superficial y
profunda a nivel de epigastrio, con RHÁ normoactivos y peristaltismo
conservado
REGIÓN LUMBAR: punñ o percusioá n bilateral negativo
EXTREMIDADES: con tono y trofismo conservado, palmas de ambas manos
sudorosas.
CSV: PÁ: 100/50 FC: 100 x´ FR: 18 x´
SE SOLICITO :
urocultivo + antibiograma
(urocultivo: 1000U.F.C/ml a
48 hrs de incubación; ATB:
no se realizo )
Paciente en su 1er día de
internación con el diagnostico
EVOLUCION: 30-03-14 de :
1.-INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS
SE SOLICITO
-EGO de control.
-Cultivo de exudado vaginal
(no se observan gérmenes)
02-04-14
DX DEFINITIVO:
-HIPERTIROIDISMO TIPO GRAVES BASEDOW
TRATAMIENTO: