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Síndrome

dificultad
respiratoria
neonatal
Principal causa de admisión a UCI en el
periodo neonatal inmediato.

Importante causa de morbimortalidad en


el recién nacido.

La inmadurez del pulmón del pretérmino no es


solamente bioquímica, déficit de
surfactante pulmonar, sino también
morfológica y funcional

En gran medida se producen por una


alteración de la adaptación
cardiopulmonar.
El síndrome de
dificultad respiratoria Cuyo principal
(SDR) es una componente es la
enfermedad deficiencia cuantitativa y
cualitativa de surfactante
caracterizada por
que causa cambio
inmadurez del progresivo de Atelectasia
desarrollo anatómico y pulmonar difusa y e
fisiológico pulmonar del inadecuado intercambio
recién nacido gaseoso.
prematuro.
• Alteraciones del parénquima (EMH,
SAM, neumonía)
• Alteraciones de la vía aérea
PULMONARES
• Alteraciones del desarrollo
• Alteraciones mecánicas

• Cardiacas (C. cianóticas,


miocarditis)
• Metabólicas (infección,
EXTRAPULMONARES hipoglicemia)
• SNC (drogas, hemorragia, infección)
• Sanguíneas
ETIOLOGIA

CAUSAS PULMONARES
ALTERACIONES DEL
PARÉNQUIMA:
• Déficit de proteínas del
surfactante
• Taquipnea transitoria
• Neumonía,
• Síndrome aspirativo meconial
• Edema pulmonar
• EMH
ALTERACIONES DEL DESARROLLO

• Hipoplasia pulmonar
• Hernia diafragmática
• Enfisema lobar congénito
• Agenesia/aplasia pulmonar, etc.
ALTERACIONES DE LA VIA AEREA ALTERACIONES MECANICAS

• Atresia o estenosis de coanas • Anomalías de la caja torácica


• Membrana laríngea • Neumotórax
• Laringotraqueobronquiomalasia • Neumomediastino
, etc. • derrame pleural, kilo tórax, etc.
Causas Extra - Pulmonares

Cardiacas Metabólicas
• Aumento de flujo pulmonar • Hipoglicemia
• Cianosis • Hipotermia
• Disminución de flujo pulmonar • Acidosis
• Miocarditis • Tiroticosis
SNC Sanguíneas

• Drogas • Hiperviscocidad
• Hemorragia • Hipovolemia
• Edema • Metahemoglobina
• Infarto • Anemia
• Infección
CUADRO CLINICO

• Los primeros síntomas se inician al nacer o en las primeras horas,


empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria
moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido,
aleteo nasal y cianosis en aire ambiente.
• El quejido espiratorio característico es debido al paso del aire
espirado a través de la glotis semicerrada, para intentar mantener un
volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. Los niños
más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad
pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y
extrapulmonares.
DIAGNOSTICO

• En un neonato pre término con dificultad respiratoria, el


diagnóstico se basa en:

Los El aspecto
antecedentes Datos clínicos radiográfico de
los pulmones

En todo recién nacido con dificultad respiratoria se indica una


radiografía de tórax y gasometría arterial.
Es un examen que valora la dificultad
TEST DE respiratoria de un recién nacido, basado en
SILVERMAN
cinco criterios.
En la mayoría de los casos se diagnostica cuando un neonato
tienen una puntuación elevada en la prueba de Silverman y
Anderson. Una puntuación de cero indica bienestar respiratorio
y ocasionalmente se emplea el test de Apgar.

INTERPRETACION
GASOMETRÍA ARTERIAL

Consiste en la extracción de una pequeña cantidad de sangre arterial o


capilar para el análisis del laboratorio que permite conocer rápidamente el
estado de oxigenación, ventilación y pH del paciente.

Sitios de punción:
Arteria radial
Arterias epicraneales
Arteria humeral
RADIOGRAFIA DE
TORAX

• En una radiografía de tórax los pulmones tienen una


apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de
6 a 12 horas después de nacer. A menudo se solicitan
exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis
como causa de la dificultad respiratoria.

-Mas frecuente en
RN a termino o
parto por cesárea.
TAQUIPNEA -Edema pulmonar
TRANSITORIA transitorio.
-Diámetro del
tórax aumentado.
-Liquido en las
fisuras.
-Imagen de vidrio esmerilado
-Broncograma aéreo
EMH -Disminución del volumen
pulmonar

-Tórax abombado
-Convulsiones
-Pálido
SAM -Cianótico
-Cordón impregnado de
meconio
EXAMENES DE
LABORATORIO

HEMOGRAMA Y
FUNCIÓN PULMONAR
HEMOCULTIVOS

EXÁMENES
TEST DE HIPEROXIA
GENERALES
FACTORES DE ASOCIADOS CON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
RIESGO NO EMH

NEUMONIA CONNATAL Sexo masculino, Fiebre materna,


Corioamnionitis, PP, Parto prolongado.
SAM LA teñido de meconio, Sufrimiento fetal,
Posmadurez, PEG
TAQUIPNEA RNT, Parto Cesárea, Depresión neonatal,
TRANSITORIA Sedación materna, Ligadura tardía de cordón.
NEUMOTORAX Antecedente de reanimación con ventilación
manual, SAM, Malformaciones pulmonares.
HIPERTENSION Neumonía, EMH, Estrés por frio
PULMONAR
POLIHIDRAMNIOS Hernia diafragmática

OLIGOHIDRAMNIOS Hipoplasia pulmonar, Rotura prolongada de


membranas, Agenesia renal
ASOCIADOS A EMH

RIESGO AUMENTADO RIESGO DISMINUIDO


Sexo masculino Sexo femenino
Raza blanca Raza negra
L/E < 2 en prematuros L/E > 2
Hermano previo con EMH Preeclampsia materna
Diabetes materna (A, B, C) Diabetes materna (D, F, R)
Hipotensión Materna Abuso de drogas maternas
Cesárea sin trabajo de parto Corticoides antenatales
Hemorragia del 3° trimestre Rotura prolongada de membranas
Segundo gemelar Corioamnionitis
Hidrops fetal RCIU
Depresión neonatal Parto vaginal
COMPLICACIONES

HEMORRAGIA CEREBRAL

INFECCION

FUGA DE AIRE

ANEMIA
La etiología del SDR es un déficit
transitorio por disminución de la
síntesis, alteraciones cualitativas o
aumento de su inactivación.

a)Este aumente del esfuerzo no


podrá mantener debido a la a)La perdida de la función
limitación de la fuerza muscular tensoactiva produce colapso
que afecta a la función del alveolar, con perdida de la
diafragma y facilita que la pared capacidad residual funcional.
torácica sea mas débil.

El pulmón se hace mas rígido y a)Que dificulta la


tiende fácil y rápidamente al ventilación perfusión,
colapso, aumentando el por aparición de
trabajo y esfuerzo respiratorio. atelectasia.
Se produce cianosis
por hipoxemia y favorece la
secundaria a las Todo eso produce aparición de un
alteración dela acidosis mixta, que cortocircuito
ventilación- aumenta las derecha izquierda a
perfusión y se resistencias nivel del ductus y
retiene CO2 por vasculares del foramen,
hipoventilación pulmonares aumentando la
alveolar. hipoxemia.
En el pulmón
aparecen micro-
atelectasias
difusas, edema,
congestión vascular
y lesión del epitelio
respiratorio, mas
evidente en los El edema alveolar,
bronquios rico en proteínas,
terminales. inactiva el
surfactante
precisando
elevadas presiones Cuando el paciente
para la apertura de es sometido a
El tratamiento con
los alveolos ventilación asistida
surfactante
colapsados que son puede aparecer
exógeno disminuye
superiores a 25 – sobre distención y
la tensión
30 cm de H2O. rotura de los
superficial, y por
alveolos de mayor
ello la presión de
radio, dando lugar
apertura necesaria
aun enfisema
para empezar la
intersticial.
inspiración.
TRATAMIENTO
Evaluación posnatal y reanimación

Sala de partos: establecer unan ventilación, oxigenación, circulación


y temperatura adecuada en sala de partos.

Terapia profiláctica primeros 30min

Terapia de rescate siguiente 2 horas

Monitoreo estricto del pH, la saturación de oxigeno, la PaCO2, PaO2 por


monitores transcutáneos, cateterismo arterial o muestra arterializada.
ADMINISTRACIÓN DE
CORTICOIDES:

Es uno de los VENTILACIÓN


avances en el área MECÁNICA.
perinatal; están La indicación
indicados en temprana es la
embarazos de hipoxemia más
menos de 34 acidosis
semanas y muy respiratoria ante
limitados en madres
un RN con SDR y
con hipertensión y
con ruptura de prematuro.
membranas
CPAP nasal
Este tipo de modalidad
corresponde a la fase II de
la ventilación, se pretende
aumentar la capacidad
residual y así evitar el
colapso alveolar, el uso de
esta modalidad distiende
la cámara gástrica y no es
recomendable en los
menores de 1500 gramos;
se inicia con PEEP de 4 y
se puede incrementar
vigilando las variables
hemodinámicas y
gasométricas.
Durante la ventilación, se permiten
cifras de pH bajos y CO2 elevado, con
la finalidad de no exponer al RN a
concentraciones altas de O2 ,
evitando las lesiones de la ventilación
como son: retinopatía, fuga de aire,
enfermedad pulmonar crónica,
displasia broncopulmonar, sepsis y
persistencia del conducto arterioso
(PCA).
Si el niño tuviera hipoxia, a
pesar de incrementar la
fracción inspirada de oxígeno
(FiO2 ) habría que aumentar la
presión de inspiración de 2 en
2 cm, pero intentando no
superar los 30 cm de H2O
sobre todo si el niño tuviera
hipotensión, enfisema o
hipertensión pulmonar.
Uso de surfactante
Se revisa el concepto de
SDR tipo I, la falta de
surfactante es la causa de
esta enfermedad, por lo
que su déficit provoca
aumento de la tensión
superficial pulmonar,
colapso alveolar y de
bronquiolos terminales,
con disminución de la
capacidad funcional
residual.
Profiláctica.
• Se realiza en la sala de toco, antes
de los 30 minutos de vida, en los
prematuros menores de 30
semanas, aunque algunos la
describen en menores de 30
semanas, esta terapia se justifica,
porque al nacimiento al estar los
pulmones llenos de líquidos existe
una mejor distribución del
surfactante.
Rescate.

• Se da cuando se
diagnostica SDR tipo I, y
es preferible que se
administre antes de las 8
horas de vida, deben ser
administradas dos dosis,
no existen estudios
controlados que
demuestren beneficio con
una sola dosis.
 Reducir las necesidades
de O2 ( FiO2 )
 Disminuir el trabajo
respiratorio
 Incrementar el volumen
pulmonar, con mejoría
evidenciándose en el
control radiográfico.
 Mejorar la mecánica
pulmonar, resistencia de
la vía aérea, presión
transpulmonar, volumen
pulmonar.
 Reducir los
requerimientos del
ventilador.
 Mejorar el coeficiente
alveolo arterial de O2 y
el índice de
oxigenación.
Criterios de aplicación

 Peso al nacer de 600 –


1750 gramos.
 RN de alto riesgo, que
desarrollan SDR, con
edad gestacional menor
de 32 semanas.
 Rx compatible con SDR.
 Necesidad de asistencia
ventilatoria fase III, es
decir, ventilación
mandatoria intermitente,
(IMV) con requerimientos
progresivos de FiO2 ,
mayores de 50%.
Gradiente alveolo/arterial
(a/A), menor de 0.22, a/ A