CÁNCER DE CUELLO UTERINO

LOS 7 TUMORES MÁS FRECUENTES EN LA MUJER: INCIDENCIA Y

MORTALIDAD
Sudamérica

Incidencia Mortalidad

MAMA 52.1
MAMA 14

CÉRVIX 20.4
PULMÓN 8.9

COLON 14.6
CÉRVIX 8.6

PULMÓN 10.7
COLON 7.7

TIROIDES 8.4 ESTOMAGO 5.7

ESTOMAGO 7 PANCREAS 4.4

OVARIO 5.8 HIGADO 3.7

0 10 20 30 40 50 60 0 2 4 6 8 10 12 14 16
Globocan 2012
LOS 7 TUMORES MÁS FRECUENTES EN LA MUJER: INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
Perú
Incidencia Mortalidad
CÉRVIX 32.7 ESTOMAGO 12.4

MAMA 28 CÉRVIX 12

ESTOMAGO 15 MAMA 8.5

COLON 11.9 PULMÓN 8.1

PULMÓN 9.1 COLON 6.7

HIGADO 6.8 HIGADO 6.5

VESICULA 5.5 VESICULA 5

Globocan 2012 0 5 10 15 20 25 30 35 0 2 4 6 8 10 12 14
CÁNCER CERVICAL EN LATINOAMERICA
Distribución por estadios
INEN
III
43%

IV
7%

I
8%
II
42%

n = 1130

Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas

 Cáncer en Trujillo (incidencia)
Cuello uterino (685) 43.2

Estómago (566) 23.5 17.2

Piel (548) 19.4 18.6

Mama (452) 28.1

Próstata (304) 25.8

Linfoma No Hodgk in (244) 8.8 7.6

Colon (144) 5.8 4.3

Vesícula biliar y vías biliares (131) 1 5.5

Bronquios y pulmón (128) 5.4 4.2

Tiroides (125) 1.7 5.9 Hombre

Mujer

-40 -20 0 20 40 60
Tasa estandarizada por 100,000
Registro de Cáncer de Trujillo 1996 - 2002
 Registro de Cáncer Poblacional de Arequipa 2002-
2003
Tasa de incidencia estandarizada
Cuello uterino
Localizaciones (258)
(casos) por 100,000 35.2
Casos
Mama (255) 35.6
Total = 2,140
Mujeres = 1,343
Hombres = 797 Piel (188) 10.7 15.0

Próstata (158) 22.1

Estómago (139) 10.4 9.6

Bronquios y pulmón (109) 7.8 7.8

Tiroides (88) 1.7 10.4

Linfoma No Hodgk in (86) 4.4 7.6

Ovario (74) 10.3

Hombre

8.0 Mujer
Vesícula biliar y vías biliares (74) 2.6

-30 -20 -10 0 10 20 30 40

Elaborado por: Oficina de Epidemiología, INEN.
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER CERVICAL

FACTORES DE RIESGO RR*

Múltiples compañeros de sexo en ambos 2–5
Coitaquia a edad precoz 2–4
Fumar cigarrillos por largo plazo 2–4
Uso anticonceptivos orales largo tiempo 1.5 – 2
Multiparidad 2–4
Ciertos factores dieteticos 2–3
No haber tenido PAP antes 2–6
Previos episodios de EST** (Herpes-Verrugas) 2 – 10
Educación e ingresos de bajo nivel 2–3
Residencias en sectores Latino-América, Asia o Africa 2–6
Grupo etareos mayores 2

FUENTE: Brinton LA, Hoover RN, Epidemiology of Gynecologic Cancers, Gynecologic

Oncology: Hosking WJ, Perez CA, Young RC, pp 16 J.B. Lippincott Co., 1992.
 MÁS DEL 90% DE CÁNCERES
INVASORES DE CÉRVIX CONTIENEN
ADN-PVH
 Infección por HPV y Ciclo de Vida del HPV1
Desprendimiento de Células
Epiteliales Cargadas
Superficie Cervical del Virus
Capa Escamosa Ensamblaje Viral
Madura   
   (L1 y L2)
   Replicación del ADN

Capa Viral (E6 y E7)
Escamosa .
 

. . . ADN Viral Episomal en

Células Los Núcleos Celulares
Parabasales . . . (E1 y E2, E6 y E7)

Células Basales Infección de Células

(Madres) Basales (E1 y E2)
Membrana Basal
Epitelio Epitelio
Normal Infectado
1. Frazer IH. Nature Rev Immunol. 2004;4:46–54. Adaptado con permiso de Nature Reviews Immunology © 2004 Macmillan
Magazines Ltd.
 Espectro de Cambios en el Epitelio Escamoso
Cervical Causados por la Infección por HPV1
Cuello Uterino Infección por HPV / CIN 2 / CIN 3 /
Normal CIN* 1 Cáncer de Cuello Uterino

*CIN = neoplasia intraepitelial cervical

1. Adaptado de Goodman A, Wilbur DC. N Engl J Med. 2003;349:1555–1564. Copyright © 2003 Massachusetts Medical Society.
Todos los derechos Reservados. Adaptado con autorización.
Asociación entre la Prevalencia de ADN de HPV
en el Pene y las Parejas Sexuales Tanto del
Marido como la Mujer*,1

30
Prevalencia de ADN de HPV en

25
20
el Pene (%)

15
10
>20 Número de
5 6–20 parejas sexuales del
1–5 marido
0
Esposas no Esposas
monógamas monógamas

*Información combinada de los estudios de la IARC en España y Colombia (n=595)

1. Adaptado con autorización de Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N. Salud Publica Mex. 2003;45(suppl 3):S345–S353.
 El Colposcopio:
un instrumento óptico para magnificar y ver
el tracto genital.

• Colposcopio óptico • Video colposcopio

 ÍNDICE COLPOSCÓPIO MODIFICADO
DE REID
Signos Colposcópicos 0 puntos 1 Punto 2 Puntos

Epiteliio acetoblanco
Color Blanco intermedio Denso opaco
tenue

Bordes y superficie de Bordes indefinidos Lesiones regulares Bordes demarcados.

la lesión micropapilar simétrico Altos en el centro

Vasos gruesos
Capilares punteado y
Angioestructura Ausencia de vasos mosaico punteado
mosaicos finos
grueso

Captación de yodo Captación + Captación parcial Yodo -

Interpretación:
0 - 2 puntos: probablemente NIC I
3 - 4 puntos: probablemente NIC I O II
5 - 8 puntos: NIC II O III
 OMS RICHART BETHESDA

Negativo satisfactorio Negativo satisfactorio Negativo satisfactorio

Negativo < opt. Negativo < opt. Negativo < opt.

Muestra inadecuada Muestra inadecuada Muestra inadecuada

Cel. Esc/Gl. atípica Cel. Esc/Gl. atípica ASCUS

Infección por VPH Infección por VPH

LIE de bajo grado
Displasia leve NIC I

Displasia moderada NIC II

Displasia severa LIE de alto grado

NIC III
Ca in situ

Carcinoma invasor Carcinoma invasor Carcinoma invasor

 Historia Natural

Regresiona Persiste Progresa

Displasia leve 62 % 22 % 16 %

Displasia moderada 54 % 16 % 30 %

Displasia severa 43 % 19 % 38 %

Naisell y cols
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO
VACUNA CONTRA PVH

TIPOS:

Profilácticas
Terapéuticas
PUNTOS IMPORTANTES:
Alta incidencia de cáncer de cérvix
No existen programas de detección
Comprobado que el agente causal: PVH
La infección no es reproducible en animales
 Inmunorespuesta a las Vacunas HPV:
Mecanismo Propuesto1–5
PPVs
en vacunas Célula
Plasmática
Célula B Anticuerpos
virgen Anti HPV

Célula T Célula B
Sostenedora Memoria

Fagocitos Anticuerpos - prevención Anticuerpos

Virus eliminado Infección HPV Unido a virus

1. Stanley M. Vaccine. 2005 [Epub ahead of print]. 2. Batista FD, Neuberger MS. EMBO Journal. 2000;19:513–520. 3. Tyring SK. Curr Ther
Res. 2000;61:584–596. 4. Roden RB, Hubbert NL, Kirnbauer R, et al. J Virol. 1996;70:3298–3301. 5. Chen XS, Garcea RL, Goldberg I, et al.
MolCell. 2000;5:557–567.
 Estudios 001 & 007 de GSK:
Seropositividad sostenida y altos títulos de anticuerpos
hasta por 4.5 años
log (El.U/ml)
VPH-16
10000
100% % seropositivos Vacuna HPV-16 IgG
Placebo HPV-16 IgG
100%
99.7% 99% 100%
1000 99% 100%
100%

100 17 veces
mayor
Infección
Natural

10 17% 10% 12% 12%

6% 0% 10% 11%
0% 0%

1
mes 0 mes 7 mes 12 mes 18 [M25-M32][M33-M38][M39-M44][M45-M50][M51-M53]

HPV-001 HPV-007
Tiempo de seguimiento en meses
Harper et al. Lancet 2006; 367: 1247-55
 CÁNCER DE CÉRVIX

Detección y tratamiento temprano

de lesiones precursoras tendrán
un impacto en la mortalidad por
cáncer de cérvix
Manifestaciones
clínicas
 Manifestaciones Clínicas

• Enfermedad preinvasiva se detecta

screening

• En enfermedad invasiva precoz suele ser

asintomática.
 Síntomas
• Sangrado vaginal anormal
1. Poscoital
2. Metrorragias

• Secreción vaginal
1. Clara
2. Serohematica
3. Purulenta
4. maloliente
• Dolor

Síntoma tardío

Loc. en el flanco hidronefrosis

Lumbalgia compresión del plexo sacro

Miembros inferiores
• La tríada

Ciatalgia
Edema de pierna
Hidronefrosis

afectación de la
pared pélvica
En tumores muy avanzados:

Hematuria fístula
Incontinencia vesicovaginal

Estreñimiento compresión
rectal
Uropatia obstructiva

Tenesmo

Sangrado rectal
Estadio
El carcinoma está estrictamente limitado al cuello
I uterino (no se debe tener en cuenta la extensión al
cuerpo).
Carcinoma invasivo, que se puede diagnosticar sólo
IA mediante microscopía con invasión muy profunda ≤5
mm y mayor extensión de ≥7 mm.
Invasión estromal de ≤3,0 mm de profundidad y
IA1
extensión de ≤7,0 mm.
Invasión estromal de >3,0 mm y no >5,0 mm con
IA2
extensión que no es >7,0 mm.
Lesiones clínicamente visibles del cuello uterino o
IB
cánceres preclínicos más grandes que en el estadio IA.
Lesión clínicamente visible de ≤4,0 cm en su
IB1
dimensión mayor.
Lesión clínicamente visible de >4,0 cm en su
IB2
dimensión mayor.
Estadio

El carcinoma de cuello uterino invade más allá del

II útero, pero no la pared pélvica ni el tercio inferior
de la vagina.

IIA Sin invasión paramétrica.

Lesión clínicamente visible ≤4,0 cm en su

IIA1
dimensión mayor.

Lesión clínicamente visible >4,0 cm en su

IIA2
dimensión mayor.

IIB Con invasión paramétrica obvia.

Estadio

El tumor se extiende a la pared pélvica o

III compromete el tercio inferior de la vagina, o
causa hidronefrosis o disfunción renal.

El tumor compromete el tercio inferior de la

IIIA
vagina sin extensión hasta la pared pélvica.

Extensión hasta la pared pélvica o hidronefrosis o

IIIB
disfunción renal.
Estadio

El carcinoma se diseminó más allá de la pelvis

misma o comprometió (probado mediante
IV biopsia) la mucosa de la vejiga o recto. Un edema
de Bullar, como tal, no es suficiente para
clasificar en estadio IV.

Diseminación del crecimiento hasta los órganos

IVA
adyacentes.

IVB Diseminación hasta los órganos distantes.

 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO 0

Opciones de tratamiento estándar:

Los métodos para tratar lesiones ectocervicales son los

siguientes:

1. LEEP
2. Terapia con rayo láser.
3. Conización.
4. Crioterapia.
5. Histerectomía abdominal o vaginal total.
6. Radioterapia interna
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IA

Opciones equivalentes de tratamiento:

1. Histerectomía total
2. Conización.
3. Histerectomía radical modificada.
4. Radioterapia intracavitaria sola.
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IB

Opciones de tratamiento estándar:

1. Histerectomía radical y linfadenectomía bilateral pélvica.

2. Radioterapia pélvica total postoperatoria más quimioterapia
después de una histerectomía radical y una linfadenectomía
bilateral pélvica.
3. Radioterapia más quimioterapia con cisplatino o cisplatino/5-FU
para pacientes con tumores masivos.
4. Radioterapia.
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IIA

Opciones de tratamiento estándar:

1. Radioterapia intracavitaria combinada con radioterapia pélvica

de haz externo más quimioterapia con cisplatino o cisplatino/5-
FU para pacientes con tumores macrocíticos
2. Histerectomía radical y linfadenectomía pélvica.
3. Radioterapia pélvica total postoperatoria más quimioterapia
después de una histerectomía radical y una linfadenectomía
bilateral pélvica
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IIB

Opciones de tratamiento estándar:

• Radioterapia más quimioterapia.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO III

Opciones de tratamiento estándar:

• Radioterapia más quimioterapia.

 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IVA

Opciones de tratamiento estándar:

• Radioterapia más quimioterapia.

 CÁNCER DE CUELLO UTERINO EN ESTADIO IVB

Opciones de tratamiento estándar:

1. Se puede emplear la radioterapia para paliar la enfermedad central o

metástasis distantes.
2. Quimioterapia. Los fármacos probados incluyen los siguientes:
• Cisplatino
• Ifosfamida
• Paclitaxel
• Ifosfamida-cisplatino.
• Irinotecán
• Paclitaxel/cisplatino
• Cisplatino/gemcitabina
• Cisplatino/topotecán

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

• Fármacos anticancerígenos nuevos en ensayos clínicos de fase I y fase II.

 CÁNCER DE CUELLO UTERINO RECIDIVANTE

Opciones de tratamiento estándar:

Se puede usar la quimioterapia para paliación. Los fármacos probados incluyen

los siguientes:
• Cisplatino
• Ifosfamida
• Paclitaxel
• Irinotecán
• Bevacizumab
• Ifosfamida + cisplatino.
• PC
• GC
• CT
• VC

Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

Fármacos anticancerígenos nuevos en ensayos clínicos de fase I y fase II.

GRACIAS