GASTROENTEROLOGIE

ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Vechiul adagio: „unde nu-i acid, nu-
i nici ulcer”,”no acid-no ulcer”
Noul adagio:“nu exista ulcer fara
Helicobacter Pylori”
Definitie:o întrerupere circumscrisă, unică
sau multiplă, a continuităţii peretelui
gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie
fibroasă, începând de la mucoasă şi
putând penetra până la seroasă.
Etiopatogenie:
– Infectia cu Helicobacter pylori:
• afecteaza peste 2 miliarde de indivizi
• 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
• 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
 Mecanismul ulcerogenezei in infectia cu HP:
gastrită cronică antrală->hipersecreţie de
gastrină->hiperaciditate->metaplazie gastrică
în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei.
• HP actioneaza in mod direct(toxine bacteriene)
dar si indirect(modificarea pH din jurul celulelor
gastrice->hiperaciditate)
– Hipersecretia acida datorita:
• Hipermotilitatii gastrice
• Hipertoniei vagala
• Cresterea secretiei de pepsina
 – Factorii de mediu:
• Fumatul
• Stress-ul
• Medicamente:AINS(in mod direct->actiune
directa asupra mucoasei gastrice
in mod indirect->afecteaza cantitativ si calitativ
mucusul gastric)
 – Factorii genetici:
• Se constata o agregare familiala ; pacient cu ulcer
sau antecedente heredocolaterale in 20-25%
cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3
ori mai frecv. decat pop.generala.
• Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti
• Grupul sangvin O(I)
– Alti factori:
• Consumul excesiv de alcol, cafea, regimul
de viata si alimentar
 Fumatul:
- Scade secretia de mucus gastric si duodenal
- Scade secretia de bicarbonat
- Creste secretia de suc gastric
- Scade timpul de vindecare X2
- Creste frecventa recidivelor
 Stresul:
- Creste tonusul vagal
 Infectia cu Helicobacter Pylori
- Actiune directa->ureaza are efect mucolitic
- Actiune indirecta: scade aderenta mucusului la
mucoasa;induce procese inflamatorii ce au ca scop
cresterea productie de suc gastric;la niv duodenal->
metaplazie gastrica->bulbita->ulcer
• Fiziopatologie: dezechilibru intre factorii de
agresiune si cei de protectie
Factorii de agresiune:
- Acidul clorhidric;pepsina;hipertonia vagala;HP(↑
histamina); acizi biliari
Factori de protectie:
- Inhibitia naturala a secretiei de HCl(patiala la pH-3
si totala la pH-1,5)
- Stratul de mucus (extern)
- Stratul de bicarbonat(intemediar)
- Stratul epitelial(AINS;acool)
- Stratul subepitelial(vascularizatia)
Tabloul clinic:
Durerea:
• intensa , epigastrica , periombilicala , poate iradia
posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate
asocia cu varsaturi.
• Ritmicitatea in raport cu alimentele:
• in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de
alimente , apoi dispare spontan.
• In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata
de alim. sau antiacide ,apare nocturn , tradand
hipersecretia nocturna de ac.gastric si existenta
unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna
are specificitate pt Ud
• Episodicitatea:
• poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)
• poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).
• Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)
• In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt
fara tratam (<60%)
• Periodicitatea:
– Marea preiodicitate
• 55-90%recidiveaza annual,rar–4-5 recidive/an.
• primavara , toamna in Ud
• iarna , vara in Ug
 – Mica periodicitate:
• Durerea aparuta de multiple ori in cursul zilei
 Durerea continua sugereaz o complicatie a
ulcerului :
– Spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la
niv.colecistului , reg hepatice.
– In hipocondrul stg . post – pentratie in pancreas.
Varsaturile
• In perioada de activitate a ulcerului ,
precedate de greata si durere, apar
postprandial, varsaturi acide si alimentare ,
calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot
manca dupa varsaturi.
 Simptome dispeptice:
• eructaţii, meteorism, saţietate precoce
• Rar, debut dramatic prin HDS (hematemeză şi/sau
melenă)

 Diagnosticul se stabileste pe baza examenului

clinic(durere epigastrica,periombilicala);
anamnestic(caracterele durerii) si investigatiile
paraclinice(endoscopia digestiva superioara,
examenul radiologic, determinarea Helicobacter
pylori)
• EDS:este obligatorie pentru diagnostic permite:
• evaluarea corectă a ulcerului
• biopsierea (UG)
• evaluarea vindecării ulcerului
• evaluarea unei hemoragii
• In UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili
benignitatea
Ulcer gigant antral malign Ulcer gigant antral benign
 Ulcer duodenal bulbar cronic-
Ulcer duodenal bulbar diverticol
• Examenul radiologic:
• Ca metodă adjuvantă (când se suspicionează o
tulburare de evacuare gastrică)
• !NU este permis ca un UG să fi diagnosticat
numai radiologic, fără biopsie
• Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
• Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu
dublu contrast – NU egalează endoscopia
• Determinarea Helicobacter Pylori:
• Etapă obligatorie, în vederea tratamentului etiologic al
• UGD
Metode directe:
• Endoscopie cu biopsii
• Cultură
• Testul ureazei
Metode indirecte:
• Determinarea Ac antiHP în ser
• Test respirator cu uree marcată cu C13 sau C14
• Determinarea Ac anti HP în salivă
• Determinarea Ag HP fecal
• Toate au o sensibilitate de peste 90%
• Complicatii:
1. Hemoragia digestivă superioară
Cea mai frecventă (15%)
Hematemeză
Melenă
2. Perforaţia în peritoneul liber (abdomen acut) şi
penetraţia (perforaţia acoperită în organele vecine)
3. Stenoza piloro-duodenala - rară după
introducerea tratamentului modern
4. Malignizare:
- posibilă în UG
- niciodată în UD
• Tratament:
1. Igieno-dietetic:
• Dieta alimentară mult mai laxă după
introducerea
antisecretoriilor moderne
• Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
• Nu cafea în plin puseu ulceros
• Interzicerea fumatului – s-a demonstrat
endoscopic că fumatul întârzie vindecarea
ulcerului
• Interzicerea consumului de:
• Antiinflamatorii nesteroidiene
• Corticoizi
2. Medicamentos:
• Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni
(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
• Inhibitorii pompei de protoni:
Omeprazol (Losec®, Antra, Ultop) 40 mg/zi
Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
• Blocanţii H2:
Ranitidină 300 mg/zi
Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
• Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate
adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4 prize
• Antiacide – la ora actuală rar folosite
Reduc simptomele dureroase
Neutralizează excesul de acid
Medicaţie simptomatică: - Maalox
• Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în
tratamentul bolii ulceroase:
 Tripla terapie timp de 10 zile, asocierea:
• Omeprazol 40mg/zi
• Amoxicilină 2 g/zi
• Claritromicină 1 g/zi
• (sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în
România datorită rezistenţei microbiene mari la
acest antibiotic
 rată de succes 70 - 80%
 În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie
(10-14 zile):
• Omeprazol 40mg/zi
• Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
• Tetraciclina 250mgX4/zi
• Metronidazol 250mgX3/zi
3. Endoscopic:
• Hemostază endoscopică în HDS:
• Injectarea de Adrenalină
• Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
• Injectare de Electrocoagulare
adrenalina

Fotocoagulare
• Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu balonaş pneumatic
• Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile
ulcerate gastrice cu
displazie severă
- pentru cancerul gastric
“in situ”
4. Chirurgical:
• Indicaţie absolută perforaţia,
• penetraţia
• UG cu indicaţie
operatorie
• Formele refractare la
tratament corect peste
2 luni

• Hemoragii cu risc vital, ulcer antral profund ce nu pot fi

tratate endoscopic
• Ulcere biopsiate cu celule maligne
• Vagotomie cu
Piloroplastie

vagotomiea celulelor
parietale
Sfaturi practice
pentru bolnavi