Curs 11 - Pancreas Curs 1

PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ A
PANCREASULUI
ANATOMIA PANCREASULUI SI
SPLINEI
PANCREASUL
Glanda cu secretie
 interna(endocrina)
 externa (digestiva)
! asemanari cu glandele salivare (“glanda salivara

abdominala”
3
PANCREASUL
 Situat profund, inaintea coloanei vertebrale,
inapoia stomacului si micului epiploon
 Ocupa planul cel mai profund al regiunii
celiace, depasind-o spre stanga
4
5
PANCREASUL
 Culoare roz- cenusie/ rosie in timpul activitatii
 Aspect lobulat
 Consistenta ferm-elastica, aspect carnos pe

sectiune (pan= tot, creas=carne)
 Dimensiuni: L: 15-20 cm, H: 4-5 cm, G: 2
cm; greutate: 80 g
6
PANCREASUL
 La nivelul peretelui abdominal anterior :
proiectie la 5-10 cm deasupra ombilicului
7
De la duoden pana la splina
Coada- extraperitoneal
Plasat transversal pe coloana vertebrala- T10, T11, L1, L2
Directie oblica: capul: L1, L2, L3
8
Mijloace de fixare
•Conexiunea cu dd
•Fascia Treitz
•Peritoneul parietal posterior
•Conexiunile vasculare, canalele
biliare si pancreatice
•Radacina mezocolonului
transvers
•Presa abdominala
LA NIVELUL COZII PANCREASULUI ELEMENTELE SALE DE FIXARE DISPAR,

SEGMENTUL ESTE IN INTREGIME INTRAPERITONEAL (ligamentul frenico-
lienal)
9
CAPUL PANCREASULUI
 Segmentul cel mai voluminos
 Plasat inaintea si la dr. L1, L2, L3
 Formeaza cu duodenul un complex
inseparabil
10
CAPUL PANCREASULUI
3 margini
 Superioara: raport cu bulbul duodenal, pedicului
hepatic; intra in raport intim cu D1, la 3 cm de pilor,
unde artera GD incruciseaza D1
 Dreapta
 Inferioara: contact intim cu D2, D3,
11
CAPUL PANCREASULUI
2 fete:
 Anterioara, impartita de radacina mezocolonului
transvers in
 Supramezocolica (rap cu fata post a stomacului si artera
gastroduodenala)
 Submezocolica (rap cu radacina mezenterului si vasele
mezenterice superioare)
 Posterioara, in raport cu fascia Treitz; raporturi cu:
 L1, L2, L3
 Pilierul dr. al diafragmului
 Arcada psoasului
 Vena cava inferioara
 Artera renala dreapta

12
CAPUL PANCREASULUI
 Un raport special: CBP abordeaza pancreasul la mijlocul D1
 Plasata intr-un sant tisular
 In drumul spre ampula Vater (unirea 1/3 superioare cu 2/3
inferioare) devine net intraglandulara
13
CAPUL PANCREASULUI
 Procesul uncinat: de la nivelul extremitatii

inferioare stangi , o prelungire de tesut
pancreatic care merge spre stanga,
inapoia VMS (uneori si inapoia arterei)
 ! Detasarea procesului uncinat de
vena mezenterica superioara este
unul dintre timpii delicati ai DPC!
14
CAPUL PANCREASULUI
In 12 % din cazuri , in acelasi plan cu procesul uncinat, insa
mai profund, pe fata posterioara se desprinde prelungirea
retroportala a pancreasului, fixata printr-o lama conjunctiva
constituita de elemente nervoase si limfatice de:
Aorta/Trunchi celiac/Artera mezenterica superioara
cuprinzand vena mezenterica superioara ca intr-o potcoava
15
ISTMUL PANCREASULUI
 Situat pe linia mediana
 La dreapta unghiului duodeno-jejunal
 Incruciseaza originea AGD, artera hepatica si splenica
 In jos: rap cu vasele mezenterice sup
 Post: rap cu originea venei porte
16
CORPUL PANCREASULUI
 Supramezocolic
 Pe sectiune: prismatic
 2 fete
 2 margini
17
CORPUL PANCREASULUI
Fata anterioara: raport cu fata posterioara a
stomacului
18
CORPUL PANCREASULUI
Fata posterioara raport cu : Ao abdominala, plexul
celiac,vena renala stanga, suprarenala stanga, rinichiul
stang
19
PENSA AORTO-MEZENTERICA
 Vena renala stanga se orienteaza spre dreapta,
in pensa aorto-mezenterica pentru a se varsa
in vena cava inferioara
20
CORPUL PANCREASULUI
 Marginea superioara este relativ libera
 Vine in raport cu micul epiploon si artera
splenica
21
CORPUL PANCREASULUI
 Marginea inferioara se desprinde de duoden,
intra in raport cu unghiul duodeno-jejunal si
mezocolonul transvers, flancata de artera
pancreatica inferioara
22
COADA PANCREASULUI
 Segmentul intraperitoneal
 In grosimea epiploonului pancreatico-splenic
 Pe marginea sup: artera splenica (inainte de a
emite vasele scurte, gastro-epiploica stanga)
23
CANALELE EXCRETORII
Canalul pancreatic principal- WIRSUNG
 Rectiliniu la nivelul corpului si cozii
 Strabate in intregime glanda
 La nivelul capului emite in “Y” canalul Santorini care dreneaza
partea sup. a capului pancreatic

 Se indreapta in jos si se deschide separat/ comun in coledoc, in
ampula mare Vater, in D2

 Plasarea canalului: centrala la nivelul cozii/ ant in corp/
posterioara cefalic (calibru de 2,5-3 cm)
24
CANALELE EXCRETORII
Canalul Santorini
 Dreneaza partea superioara a capului
 De la origine se indreapta spre dreapta
 Mai superficial dacat Wirsungul
 Se deschide in caruncula mica
 !canal inferior al capului
 !canale accesorii
25
VASCULARIZATIA PANCREASULUI
 La nivelul capului
Arcada superioara:
 Pancreatico-duodenala superioara dreapta (ram din gastro-
duodenala)
 Incruciseaza fata ant a coledocului
 Inapoia D1
 Coboara inapoia pancreasului si fetei post a coledocului
 Se anastomozeaza cu
 Pancreatico-duodenala stanga din mezenterica superioara
26
La nivelul capului:
 Arcada inferioara:
 Pancreatico-duodenala inferioara dreapta (din gastro-duodenala) se
anastomozeaza cu pancreatico-duodenala stanga (din mezenterica
superioara)
 Pancreatico-duodenalele inferioare stangi-din prima sau a 2-a artera
jejunala
27
La nivelul capului
 O a 3-a arcada: din artera pancreatica dorsala cu origine
in artera splenica, trunchiul celiac sau a. hepatica

 La nivelul istmului emite 2 rr pentru capul pancreasului
28
La nivelul corpului pancreasului
 Vascularizatia este variabila, cu originea in a.
splenica, mezenterica superioara sau hepatica
29
VENELE PANCREASULUI
 Vena pancreatico-duodenala dreapta se varsa (retrocefalo-
pancreatic si retrocoledocian) pe flancul drept al venei porte
 Vena pancreatico-duodenala inferioara stanga se varsa pe fata
posterioara a trunchiului mezenteric superior
 Vena pancreatico-duodenala inferioara dreapta se uneste cu
vena gastro-epiploica dreapta si colica dreapta superioara pe
fata ant a pancreasului , rezulta un trunchi gastro-colic ce se
varsa in mezenterica sup
30
31
LIMFATICELE PANCREASULUI
 Cap: spre ggl subpancreatici, la marginea
inferioara a corpului
 Corp, coada: in ggl subpilorici
32
Relee limfatice
1. Suprapancreatic (de-a lungul vaselor splenice)
2. Subpancreatic (intre foitele mezocolonului transvers
3. Ggl mezenterici superiori
4. Ai mezocolonului transvers
5. Ai hilului splenic
6. Pancreatico-duodenal (ggl constant in spatele
genunchiului superior)
7. subpilorici
8. Ai lig gastro-pancreatic (! Ggl de-a lungul a hep)
9. juxtaaortici
33
34
Relee limfatice centrale
 Ggl latero-aortici
 Ggl intercavo-aortici
 Ggl trunchiului celiac
35
INERVATIA
 PLEXUL CELIAC
 SIMPATIC
 PARASIMPATIC
36
37
38
39
40
41
42
ANATOMIA SPLINEI
 Forma ovoidala
 Polul superior: in apropierea unghiului costo-
vertebral 9
 Polul inferior: pe sustenacului lienal, linia
axilara medie, sp. X intercostal
 Dimensiuni de 13/7/3 cm
 G: 180-200g
 Culoare rosie – bruna
 Friabila
43
CONFIGURATIE SI RAPORTURI
 Fata ext: convexa, acoperita de diafragm,

intre coastele 9 si 11
 Fata interna:
 Fateta antero-interna (prehilara, rap cu
stomacul si retrohilara, rap cu pancreasul)
 Fateta postero-interna (rap cu rinichiul si
suprarenala stanga)
 Fateta infero-interna (rap cu colonul)
 2 poli, 2 margini
44
45
 Acoperita in intregime de peritoneu
 In zona hilului este lipsita de peritoneu
 Elemente de sustinere:
 Lig gastro-splenic
 Lig pancreatico-splenic
 Lig spleno-lienal
 Lig freno-colic
46
47
LOJA SPLENICA
 DELIMITARE:
 CUPOLA DIAFRAGMATICA
 LIGAMENTUL FRENO-COLIC STANG
(SUSTENACULUL LIENAL)
 DESCHISA IN PARTEA INTERNA
48
49
50
VASCULARIZATIA
ARTERA SPLENICA
Ram din trunchiul celiac
Emite ramuri:
 Polare, superioare si inferioare
 Pancreatice (5-6)
 Cardio-tuberozitare posterioare
 Gastro-epiploica stanga
 Vasele scurte
51
52
VENELE
 Retroarterial
 6-8 rr
 Formeaza vena splenica; aceasta primeste
vena gastro-epiploica stanga, venele
pancreatice
 Traiect lung
 Se uneste cu VMinf= trunchiul spleno-
mezenteric (+ VMS= vena porta)
53
54
LIMFATICELE
 Origine in pulpa alba
 Din retelele profunde perivasculare
 Se varsa in ggl hilului splenic la care
converg
 Limfaticele marii curburi gastrice
 Limfaticele marelui epiploon
 Limfaticele cozii pancreasului
 Se varsa in ggl pancreatico-splenici si celiaci
55
56
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
57
 CONSIDERAŢII GENERALE
• pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea

coloanei vertebrale → protejat de structurile din faţa sa,
predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior.
• leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de

enzime pancreatice → risc de pancreatită acută
posttraumatică, pseudochiste etc
• lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi

viscerele învecinate → rată mare a morbidităţii şi
mortalităţii.
58
 TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:
• Contuzii abdominale cu consecinţe

pancreatice: cele mai frecvente
• Traumatime abdominale deschise cu

afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ
• Traumatisme pancreatice intraoperatorii
59
 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică
• relativ greu de diagnosticat
• se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate

(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)
• simptomatologia este dominată de viscerele adiacente
• cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic

în apropierea veaselor mezenterice superioare →
risc de hemoragii importante
60
• Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
• Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfecare
61

• Anatomopatologie:
- Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):
◊ contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.

poate evolua spre pancreatită acută
◊ ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat

de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste
◊ dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA
- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada
- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc
62
 Traumatisme abdominale deschise cu afectare

pancreatică:
• aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA
• produse prin areme albe sau arme de foc
• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac,

duoden, coledoc, ficat, splină
• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea

pancreatică
• necesită tratament chirurgical de urgenţă
63
 Traumatisme pancreatice intraoperatorii:
• 1% din totalul intervenţiilor chirurgicale
• intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului
• splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pensarea pediculului spl.
• disecţia ulcerelor penetrante în pancreas
• abordarea coledocului retropancreatic
• biopsia pancreatică
64
 Clinică:
• durere epigastrică violentă
• tablou de şoc hipovolemic: hTA, transpiraţii, etc
• tablou de P.A.
• tablou de peritonită
• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.
65
 Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
66
 Complicaţii:
• la 30% din traumatismele pancreatice

• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%
67
 Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere
 Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate
68
PANCREATITA ACUTĂ
69
PANCREATITA ACUTĂ
 DEFINIŢIE:
Pancreatita acută este un sindrom de

autodigestie glandulara de etiologie
complexa ce genereaza un proces
inflamator acut localizat la pancreas sau
extins la structurile retroperitoneale şi
organele învecinate, avand tablou clinic
dramatic si evolutie imprevizibila.
70
PANCREATITA ACUTĂ
 CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la
forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele
necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte
zgomotos → este necesară o clasificare.
• ATLANTA 1992:
Este cea mai recentă clasificare a P.A.
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii
minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).
71
PANCREATITA
ACUTĂ
 CLASIFICARE:
Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată
 EPIDEMIOLOGIE:
- subevaluată ca frecvenţă în trecut

- incidenţa variază geografic (struct. etnică,
obiceiuri alimentare, posibilităţi de dg etc)
- plan mondial: 21-242 cazuri la milion
72
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Litiaza biliară:
- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
- mai frecventă la femei (53%)
- fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă
- efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene,

microcalculi→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică
→ reflux biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice
- efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic
73
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Alcoolul:
- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică:
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →
dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare →
activare precoce enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA
74
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Factori metabolici: dislipidemiile, diabetul,

graviditatea,etc
- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare

- există 3 tipuri de dislipidemii care se asociază cu PA
- dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente
- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni
- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară
75
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Endocrini:
Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA
- Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice
- Ca2+:activarea tripsinogenului
 Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale,
neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală,
divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum
76
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Medicamente:
-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină
- sulfamide
- AB: metronidazol, tetraciclină
- corticoizi
- AINS
- estrogeni
- clorpromazina
 Infecţii:
- viruşi: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic
- bacterii: BK,
- paraziţi: ascaris lumbricoides
- levuri: aspergilius
77
PANCREATITA ACUTĂ
 ETIPATOGENIE:
 Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
 Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
 Traumatisme pancreatice
 Ulcer penetrant
 Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
 Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic
78
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
- odată declanşate cascada fenomenelor urmează mai multe căi fiziopatologice

sinergice care se potenţează reciproc → greu de oprit
 Fenomenul iniţial:
-în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor
de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea
tripsinogenului şi apoi a celorlalte proenzime
- interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează
proenzimele
- odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală,
generalizată, septică, MODS (multiple organ disfuntion syndrom)
- tripsină (cant.mici) este inhibată:
local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI)
circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina
dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA
79
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa intracelulară:
• Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii secretorii
celulare
- este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli supramaximali
→ leziuni celulare → PA
• PAF (factor activator plachetar):

- citokină fosfolipidică desprinsă din membrana celulară
- eliberat la stimuli supramaximali
- rol în medierea reacţiei inflamatorii
• granulele de zimogen se deplasează spre membrana laterală a celulei
conţinutul lor enzimatic urmând a fi eliberat în interstiţiu
80
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• are loc în interstiţiul pancreatic

• se eliberează cantităţi tot mai mari de tripsină care:
- lizează ţesuturile din jur
- activează celelalte proenzime pancreatice
• Chimotripsina:-lizează structuri vasculare

- eliberarea de radicali liberi de O2
- declanşarea răspunsului inflamator acut
- eliberarea şi activarea de fosfolipază A2, elastază
81
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Fosfolipaza A2:
- hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină →
→ efect citotoxic: necroză pancreatică şi adipoasă
- hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic →
→ prostaglandine, leucotriene, tromboxan→ vasoacive, cuag.
- degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie
• Elastază:
- lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→hemoragii, necroze,
micotromboze → tablou PA necroticohemoragică
82
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Lipază:
- activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic)
- trigliceride → acizi graşi libere + glicerol
- necroze ţesut adipos peripancreatic
- acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză
• Amilaza pancreatică:
- eliberată în formă activă
- concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic
→ valoare diagnostică
83
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Kalicreina:
- kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină
- kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în :
bradikinină, kalidină, metakalidină → vasdilataţie, creştera
permeabilităţii vasculare → şoc
→ edem, durere, inflamaţie
• Histamina:
- decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină
- mediator al inflamaţiei
- efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie,hTA
- efecte respiratorii: bronhospasm
• Complement:
- sistem activat de tripsină
- potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc
84
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Efectele acţiunii acestor factori conduc la:
- degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice
- vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare,hTA →
→ ischemie locală,necroză, acidoză → resturi celulare
- resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite
 Etapa generalizării sistemice:
- proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie
locală, sistemică
- PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF)
• oxid nitric
• interlukine (IL 1,6,8)
• factorul de necroză tumorală α (TNFα)
85
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
• PAF:
- stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→
→ eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS
• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα):
- stimulează migrarea PMN în interstiţii
- stimulează transformarea monocitelor în macrofage,
activare macrofage, microtromboză, ↑perm. vasculară
• Oxidul nitric:
-eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage
- caracteristic pentru PA gravă
86
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
- acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS
• SIRS (sistemic inflammatory response s yndrome) :
- constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii
locali ai inflamaţiei.
- propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. crescător
de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secretă citokine şi
mediatori ai inflamaţiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF,
catepsina)
- vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian
intra şi retroperitoneal, pleură, pericard , bogat în enzime
pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc.
- durere,histamină,kinine, PAF, insuf. suprarenală → şoc
87
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa septică:
- iniţial necrozele şi sechestrele lichidiene sunt sterile

- contaminarea septică: 40 – 70%
- momentul contaminării: după săptămâna a 2 a de evoluţie
- sursa principală de contaminare: germenii din tubul digestiv
- surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar
- mecanism: ileus → stază → alterarea microcirculaţiei → alterarea
mucoasei → translocaţie
- germenii cel mai frecvent implicaţi: escherichia coli, pseudomonas
aeruginosae, clostridrii, proteus, candida albicans (suprainfecţii)
- sepsisul este cel mai important factor agravant, agravân SIRS şi
ducând la MODS
- mortalitate PA septică: până la 80%
88
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom:
- ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF
- MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme
- efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS
- ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC
- miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare,
endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K)
- aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil.
revărsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2)
- renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→
→ dispare filtrat glomerular → IRA
- ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS
- final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus
89
PANCREATITA ACUTĂ
 ANATOMOPATOLOGIE:
• P.A. Edematoasă:
- Macro: pancreas mărit de vulum cu lobulaţie marcată
- Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic
• P.A. Necroticohemoragică:
- Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă
cu zone gri de necroză ischemică, zone albicioase saponificate şi
zone de pancreas normal
Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese
- Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv,
vascular
• Leziuni extrapancreatice:
- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate
- pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice
- revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic→
→ poliserozita pancreatitei acute
90
PANCREATITA ACUTĂ
 EXAMEN CLINIC:
Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare,
alcool.
Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi
generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA
litiazică.)
Greaţă, vărsături
Febră: uneori
Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie
enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri →
→ sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză
periombilicală).
Percuţie: meteorism abdominal.
91
PANCREATITA ACUTĂ
 EXAMEN CLINIC:
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit.
uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)
Tuseul rectal si/vaginal
Poliserozită: ascită, pleurezie
Stare generală: alterată
Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),

şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei
92
PANCREATITA ACUTĂ
 EXAMENE BIOCHIMICE:
• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare,
plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pancreas
• Amilazuria:
- mai sensibilă decât amilazemia
93
PANCREATITA ACUTĂ
• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni
→ dg. retrospectiv
• TAP(Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidic eliberat la trecera tripsinogenului în
tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate
94
PANCREATITA ACUTĂ
• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat
• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică
• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)
95
PANCREATITA ACUTĂ
• Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită
simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)
96
PANCREATITA ACUTĂ
 EXAMENE IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)
• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic)
• Echografie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
97
PANCREATITA ACUTĂ
• Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică
• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală
98
PANCREATITA ACUTĂ
• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
99
PANCREATITA ACUTĂ
• CPRE:
- diagnostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze,
biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis
100
PANCREATITA ACUTĂ
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
- litiază + alcool: 90% din cazuri
- PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT ↑, FA↑
- PA alcoolică: anamneză, GGT↑
- PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice
- PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco
101
PANCREATITA ACUTĂ
 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
- permite instituirea unui tratament precoce adecvat

- criterii punctuale, scoruri
• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică
◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost
102
PANCREATITA ACUTĂ
• Criterii clinice:
◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de cuagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat
103
PANCREATITA ACUTĂ
• Criterii biologice şi biochimice:
◊ leucocitoză
◊ TAP ( sânge, urină)
◊ proteina C reactivă
◊ Ca seric↓
◊ glicemia ↑
104
PANCREATITA ACUTĂ
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000,
glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml,Ca<8mg/ml,
paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%
5-6 – 40%, 7-8 – 100%
105
PANCREATITA ACUTĂ
• Scoruri prognostice:
◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).
106
PANCREATITA ACUTĂ
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• cu alte afecţiuni acute abdominale:
- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian
107
PANCREATITA ACUTĂ
 FORME CLINICE:
• Evolutive:
- acută
- supraacută
• Simptomatice:
- biliară (colecistopancreatită)
- pseudotumorală
- pseudoperitonitică
- pseudoocluzivă
- neuropsihică
108
PANCREATITA ACUTĂ
 COMPLICAŢII:
- apar după formele necroticohemoragice
- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză

apare în a- 2-a săpt.de evoluţie.
- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără

pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt
voluminoase realizează compresie pe organele vecine.
- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin

infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a.
- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor

mari. De obicei sunt fatale.
- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.
109
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):
- limitarea inflamaţiei pancreatice
- întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea

complicaţiilor
- susţinerea generală a pacientului şi tratarea

complicaţiilor
110
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:
■ Inhibarea secreţiei pancreatice:

SNG: -decompresie gastrică
- ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr.
Anticolinergice:
- ↓ secreţia pancreatică mediată vagal
- ↓ spasm oddian
Blocanţi de receptori H2
- ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr.
Inhibitori pompă protoni
- la fel
- mai eficienţi
111
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Inhibarea secreţiei pancreatice:

Octreotidele:
- analogi sintetici ai somatostatinei
- antisecretor foarte eficient
- blocarea secreţiei pancreatice exocrine
Altele:
- 5FU
- acetazolamida
- propiltiouracil
112
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Inhibarea enzimelor pancreatice:
- rezultate controversate
- substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din

soia, inhibitori sintetici de tripsină, gabexat mesilat, acid
epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de
şarpe etc
113
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază
a bolii: scăderea dureri
- corticosteroizi, indometacin, dopamină
■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune
114
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Chirurgia biliară:
CPRE:
- deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave

asociate cu angiocolită
- reduce moralitatea, scurtează spitalizarea
Colecistectomia laparoscopică
- după stingerea episodului de PA

- previne recidivele
115
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:
■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III,
quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină
116
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:

■ Antiacide:
- previn ulcerele de stress
- scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică
■ Anticuagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc
117
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină:

- îmbunătăţesc perfuzia pancreatică
- previn formarea de necroze
■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane:
- elimină subst. toxice din peritoneu
- previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson)
- nu influenţează fenomenele retroperitoneale
■ Tratament chirurgical:
- loc esenţial în prevenirea complicaţiilor
118
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:
■ Refacerea volumului circulant:

- soluţii cristaloide
- sânge
- albumină
- plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei
■ Refacerea echilibrului electrolitic:

- conform ionogramei
- Na, K, Mg, Ca
- hipoCa se normalizează odată cu albuminemia
119
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Susţinerea aparatului respirator:

- oxignoterapie pe tub nazal: precoce
- intubare şi ventilaţie mecanică:insuf. resp. acută gravă
■ Suport nutriţional:
- asigurarea necesarului energetic: esenţială pt. vindecare
- necesar energetic: 25 kcal/Kg/zi
- inprimele zile: alimentare pe cale intravenoasă cu
concentrate de aa şi lipide perfuzabile (Kabiven)
-ulterior se reia nutriţia enterală iniţial pe sondă nazojejunală
(pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin
120
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Analgezia:
- durerea este şocogenă: trebuie oprită

- analgetice majore: meperidină, pentazocină
- nu morfină : spasm Oddi
- procaină: pev
- lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural
■ Heparina:
- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul
121
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:
■ Indicaţii:
Absolute: unanim acceptate

- pancreatita biliară gravă
- necroza infectată
- abcese
- urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod.
- abdomen acut cu diagnostic incert.
Relative: nu sunt unanim acceptate

- necroza sterilă > 50% din pancreas
- maladie persistenă/agravată su tratament conservator
- MSOF
122
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:
■ Momentul intervenţiei:
Precoce: după o reanimare minimă
- pancreatită necrotică fulminantă

- pancreatită necrotică infectată precoce
- complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze
Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză
- restul formelor de PANH
123
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:

■ Principiile intervenţei chirurgicale:
- explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor

- îndepărtarea necrozelor
- debridarea largă fuzeelor retro peritoneale
- evacuarea colecţiilor
- tratarea patologiei biliare
- jejunostomă de alimentare (eventual)
- drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal
- lavaj abundent
- reintervnţii programate
124
PANCREATITA CRONICĂ
125
 DEFINIŢIE:
Maladie inflamatorie pancreatică având o

evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin
prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului
şi evoluând clinic fie prin episoade acute
recurente fie prin dureri persistente asociate cu
sindrom de malabsorbţie.
126
 ETIOLOGIE:
• Etilism: princpala cauză de PC
• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil
127
 ETIOLOGIE:
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază,
enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice
128
 ETIOLOGIE:
2 forme: calcifictă, obstructivă
• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme

ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice
• Formă obstructivă: steoze oddiene post PA,

pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum
129
 FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare
a transportului proteic intracelular →
→ precipitate proteice → dopuri proteice → blocare
canale.
¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică

precipitarea proteică → precipitare proteică cu formare
de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici
¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →

→ ciroză pancreatică
130
 FIZIOPATOLOGIE:
• PC din malnutriţie:
¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se)
→ ↓activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei →
PC calcificată
131
- stadiile precoce: afectare lobulară cu fibroză,

distrugere parenchim, atrofie
- stadii avansate:- zonele de fibroză circumscriu

porţiuni nodulare de parenchim
= CIROZĂ PANCREATICĂ
- calcificări
132
 CLINICĂ:
• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide
133
 CLINICĂ:
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină
- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv
- prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului
134
 EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemin
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză
135
 EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici
136
 EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Ecoendoscopia
• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc
• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale
137
 COMPLICAŢII:
Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.

Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii
HDS: pseudochist ce erodează stomacul
Icter: compresie cap pancreas pe CBP
Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică
Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice
Ascită şi pleurezie pancreatică
138
 TRATAMENT:
 TRATAMENT MEDICAL
Durere:
evitare alcool, grăsimi
Omeprazol (↓secretina)
Analgezice: pentazocină, mialgin
Insuficienţă pancreas endocrin:
Preparate enzimateice: Creon, Triferment
Tratamentul diabetului zaharat
139
 TRATAMENT:
 TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:
- PSE + protezare
 TRATAMENT CHIRURGICAL:
- capsulotomii
- opraţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)
140
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
PANCREASULUI
CURS 2
141
CHISTURI PANCREATICE
142
CHISTURI
PANCREATICE
 DEFINIŢIE:
Colecţii lichidiene pancreatice delimitate

de un
perete propriu. Pot fi congenitale sau
dobândite.
143
 CHISTURI CONGENITALE:
► CHISTUL SOLITAR:
- stenoză sau obstrucţie canalară → chist
- contine suc panceatic
- poate atinge dimensiuni mari
- masă palpabilă
- fenomene datorate compresiei organelor vecine
► CHISTURILE DIN MUCOVISCIDOZĂ:
- maladie cu transmisie autosomal recesiv
- mici dilataţii canalare şi acinare
- se asociază cu: ulcer g.d., bronhopatie,
malabsorbţie
144
 CHISTURI CONGENITALE:
► PANCREAS POLICHISTIC:
- în cadrul bolii polichistice
- coexistă cu chisturi renale,hepatice, splenice
► CHISTURI EMBRIONARE:
- Chisturi ectodermice: incluziune embrionară în
parenchimul pancreatic, poate conţine fire de
păr
- Chisturi endodermice: mai mari, cu perete mai
subţire
- Chisturi mixte: teratoame chistice cu origine mixtă
( ecto şi endodermică)
145
 CHISTURI DOBÂNDITE:
► CHISTE DE RETENŢIE:
- apar după: inflamaţii, traumatisme, neoplazii
► CHISTADENOM:
- tumoră chistică benignă a pancreasului
- mai frecvent la femei
- tapetat în interior de un epiteliu cilindric sau cubic
- conţine lichid serocitrin uneori mucos
- dacă este superficial atinge dimensiuni mari → T.pediculate
- dacă este profund este multilocular
- conţine proliferări papilifere cu potenţial malign
- fenmene de compresiune
- dacă se infectează apar aderenţe → exereză dificilă
146
 CHISTURI DOBÂNDITE:
► CHISTADENOCARCINOM:
- tumoră chistică malignă pancreatică
- evoluţie lentă, metastazează rar

► SARCOMUL CHISTIC AL PANCREASULUI:
- atinge uneori dimensiuni mari
- metastazează pe cale sanguină
► CHIST HIDATIC PANCREATIC:
- foarte rar
- dacă se rupe veziculele obturează papila
147
 PARACLINIC:
- ecografie
- ecoendoscopie
- CT
- RMN
 TRATAMENT:
- extirpare chirurgicală simplă: chist solitar,
chisturi embrionare, chisturi de retenţie
- exereză oncologică ( DPC, pancreatectomie
corporeocaudală): chistadenoame cu
proliferări papilifere, chistadenocarcinoame,
sarcoame chistice
148
PSEODOCHISTE PANCREATICE
149
PSEUDOCHISTURI
PANCREATICE
 DEFINIŢIE:
Pseudochisturile pancreatice reprezintă

colecţii localizate de suc pancreatic, fără un
perete propriu şi alimentată de cel puţin un
canal pancreatic.
150
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 EPIDEMIOLOGIE:
- 75% din totalul leziunilor pancreatice
 ETIOLOGIE:
► pancreatită acută necroticohemoragică:
- episoade recurente de PA alcoolică
- 10% din cei cu PA fac pseudochiste
► pancreatită cronică:
- 15% din cei cu PC fac pseudochiste
► traumatisme contuze abdominale:
- de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr.
► neoplasme pancretice
151
 FIZIOPATOLOGIE:
• P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se
deschid canale şi acini pancreatici → în cavitate se acumulează:
suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă → p intrachistică ↑,
enzimele pancreatice erodează structurile din jur → ruperea
capsulei pancreatice şi a peritoneului → lichidul intrachistic
ajunge în bursa omentală → Wislow → cav. peritneală →
peritonită enzimatică
152
 FIZIOPATOLOGIE:
• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri →

bursa omentală devine cav. închisă → erodare
ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre:
marele epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post.,
loje renale, bază mezenter
• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din

organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase →
→ organizare fibroasă (4-5 saptămâni) →
→ perete fibros ( pote fi utilizat chirurgical)
153
 CLINICĂ:
• chistele mici sunt asimptomatice
• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism
• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie
• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită
154
 CLINICĂ:
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism
( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile ( variaţii
proces inflamator, fistulizare în organe cavitare)
155
 EXAMENE PARACLINICE:
Examene laborator:
- amilazemie : crescută
- VSH, CRP: crescute: inflamaţie
- leucocitoză: sd. infecţios
- bilirubină: crescută comp. directă : icter
- tulburări de cuagulare: insuf. hepatică
- disproteinemie: insuf. hepatică
156
Examene radiologice:
• radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări
• tranzit baritat: impingere stomac, duoden
• irigografie, colangiografie, urografie: compresii
Scintigrafie pancreatică:
- seleniu- metionină
- lipsa captării pe aria chistului
Endoscopie:
• Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente
• Cpre: chistografie
157
Tomografie computerizată:
- localizare
- dimensiuni
- raporturi
Ecografie:
- cel mai util examen
- neinvaziv, ieftin, repetabil, precis
- prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi
158
 FORME CLINICE:
►Etiologice:
• Pc. post traumatic: contuzii abd, iatrogene ( chir.
gastrică,pancreatică, biopsii pancreatice)
• Pc. postnecroză: cel mai frecvent
►Topografice:
• localizare pancreatică: cefalice,istmice, corporeale,
caudale
• sediu: intrapancreatice (intracapsulare),
extracapsulare: pre., retropancreatice
159
 FORME CLINICE:
►Simptomatice:
• asimptomatice
• dureroase
• febrilă
• compresivă : icter, ocluzie înaltă, etc
►Evolutive:
• staţionare
• evolutive: maturizare, creştere
• complicate: compresive, infectate, rupte, hemoragice
160
 COMPLICAŢII:
► Recidiva pancreatiteiacute:
- stază pancreatică prin compresie → agravarea
condiţiilor care au generat alte episoade de PA
► Hemoragii:
- ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară
- erodare enzimatică reţea vasculară perichistică
- hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă)
► Ruptura chistului:
- ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism
- peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc
► Perforare organe cavitare:
- stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice
161
 COMPLICAŢII:
► Infectarea pseudochist:
- cale retrogradă entero-wirsungiană
- perforare viscere cavitare
- abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică
► Complicaţii prin compresie:
- durere: compresie plex solar
- icter: compresie CBP
- ocluzie înaltă: stomac, duoden
► Pleurezii
► Diabet
► Caşexie
162
 TRATAMENT:
►Tratamentul bolii de bază:
- PA, PC, traumatisme etc
► Tratament conservator:
- doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate
- SNG, antiacide, nutriţie parenterală
► Tratament chirurgical:
• Indicaţii: - chiste simptomatice
- chiste complicate
- chiste refeactere la trat. conservator
- urgenţe: hemoragii, peritonite etc
• Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt)

163
 TRATAMENT:
► Tratament chirurgical:
• Tipuri de intervenţii:
- drenaj intern: chistogastroanast., ghistojejunoanast
pe ansă în y, chistodudenoanast.
- extirpare, enucleere: chiste caudale
- drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă
pancreaticocutanată
► Tratament endoscopic:
- rar folosit
- gastrochistostomie
164
TUMORI PANCREATICE
165
TUMORI
PANCREATICE
 CLASIFICARE:
T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene
- T. Maligne: ADK pancreatic
→ T. ENDOCRINE: - insulinom
- gastrinom
- VIP-om
- Gluconom
- Somatostatinom
→ T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante
- Limfom pancreatic
166
TUMORI
PANCREATICE
 TUMORI EXOCRINE BENIGNE
► Chistadenom
- a fost prezentat
► Neoplazii solide şi papilare:
- foarte rare
- mai frecvent la femei tinere
- t. mari ale corpului şi cozii pancreasului
167
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE
 CANCERUL DE PANCREAS
 EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC:
- de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati
- a 5-a cauză de deces prin cancer la femei
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani
- fumat: nitrozamine
- exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.
- diabet: frecv. de 2x mai mare
- AHC: tumori pancreatice
- sd. Gardner, MEA
- alcool, cafea
168
 CLINICĂ:
- T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor
- debut insidios , lung, nespecific
- manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic,
tromboflebite migratorii (semn Troussau)
- perioada de stare: • semne generale comune
• semne determinate de localizare:
- cancer cap pancreas
- cancer corp de pancreas
169
 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
- comune tuturor formelor de cancer pancreatic
- tardive pentru un tratament oncologic radical
- semne de impregnare neoplazică
- astenie marcată
- fatigabilitate
- anorexie
- emaciere
- steatoree
- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală
170
 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS:
- dat. compresiei: coledoc, duoden
- triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter: - mecanic
- precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj
indolor.(săruri bil.în derm)
• Durere: - surdă, continuă,irad.post
- prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden
- palpare:
• colecist destins: semn Couevoisier- Terrier
• hepatomegalie
171
 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS
- tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
- diagnostic tardiv
• Starea generală: foarte alterată în momentul dg.
• Durerea:
- domină tabloul clinic
- invazie plexuri nervoase posterioare
- epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală
- nu cedeză la analetice uzuale
• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.
- T. palpabilă
- Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
- Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
- Semn Wichoff- Troisier: ganglion palpabil supraclavicular stâng
172
 EXAMENE DE LABORATOR:
- bilirubină, FA: icter

- hemogobină: anemie
- glicemie: scade toleranţa la glucoză
- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină
- markeri tumorali:
- CA 19-9, α fetoproteina
- recidive, eficienţă exereză
173
►Ecografia:
■ Standard:
- T. cap pancreas: dimensiuni
- metastaze hepatice, ascită, stază gd
- gazele din duoden, colon maschează cap pancr.
■ Ecoendoscopia:
- accurateţe mult mai mare ca metoda standard
- biopsie ghidată
■ Ecografia intraoperatorie:
- accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie
- metastaze hepatice mici
174
►Tomografie computerizată:
- investigaţia cea mai utilă
- acurateţe mult mai bună ca eco. standard
- relaţie T. cu structurile anatomice învecinate:
portă, vase mezenterice sup.
- metastaze hepatice
► RMN:
- detalii mai fine ca la CT
- preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP,
neinvazivă
175
►Radiologie:
• Colangiografie i.v.:
- anicterici, Bt < 2mg
- efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic
- calibru CBP, cai intrahepatice
• Colangiografie transparietohpatică:
- icterici
• Tranzit baritat:
- lărgire cadru duodenal
• Urografie, irigografie:
- deplasare rinichi drept, colon transvers
• Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS:
- evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate
176
►ENDOSCOPIE:
• Endoscopie digestivă superioară:
- aprente pe marea curbură, faţa posterioară
- zone invazie de la T pancreatice
- biopsii
►CPRE:
- stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung
- biopsii periampulare, periaj canalar
- amplasare stent-uri
- drenaj biliopancreatic
177
►TUMORI PRIMITIVE:
■ ADK cu celule ductale: 90%
- caracteristic: prezenţa mucinei
■ ADK cu celule acinare: 1%
■ ALTE TIPURI: 9%
- kistadenocarcnom, t. anaplazice
►TUMORI METASTATICE:
- de la T din: plămân, stomac, piele etc
178
 CĂI DE DISEMINARE:
agresivitate mare, metastazare pe căi multiple
- din aproape în aproape
- cale perineurală
- cale limfatică
- cale venoasă: metastaze hepatice
- cale peritoneală
179
 CLASIFICARE TNM:
► T: T1- limitată la pancreas
T2 – invazie duoden, coledoc
T3 – invazie stomac,colon,splină,vase mari
Tx - neprecizat
►N: N0 – fără invazie gg
N1 - cu invazie
Nx - neprecizat
► M: M0 – fără metastaze
M1- cu metastaze
Mx - neprecizat
180
 CLASIFICARE TNM:
St I T1-T2 N0 M0
St II T3 N0 M0
St III T1- T3 N1 M0
St IV T1-T3 N0-N1 M1
181
 TRATAMENT:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,
imunologic
- Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut
tumoral, absenţa recidivelor
- funcţional: restabilirea permeabilităţii
digestive, biliare, pancreatice
- Tratament paletiv:
- fără viză oncologică
- urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
- cel mai frecvent tip de tratament aplicat
- indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg
• stare biologică degradată( vârstă, tare)
182
 TRATAMENT:
TRATAMENT CHIRURGICAL:
■ Tratament chirurgical oncologic:
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică (Wipple)
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament chirurgical paleativ:
- colecistostomă
- colecistogastro anastomoză
- coledocojejuno pe ansă y sau Ω
- gastroentero anastomoze
- splahnicectomie
183
 TRATAMENT:
TRATAMENT ENDOSCOPIC:
- paleativ
- amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice
CHIMIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- 5FU
- 5Fu + Adriamicina + Mitomicina
- 5Fu + Streptozocina + Mitomicina
- administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa
184
 TRATAMENT:
RADIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- pre, intra sau postoperator
- reconvertirea tumorii la rezecabilitate
- teleradioterapia = iradiere externă
• cobalt
• acelerator de particole
• fascicol de neutroni, ioni grei
- brahiterapie = iradiere internă de contact
185
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE
 TUMORI ENDOCRINE:
- rare
- celulele au origine în crestele neurale
- sunt APUD – oame (amine precursor uptake and
decarboxilation)
- pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine
neoplasia)
- pot fi secretante (75%) sau nesecretante
- caractere HP comune:
• nu poate fi precizat caracter benign/malign
• nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor
• uneori pot da metastaze şi invazie locală
186
 TUMORI ENDOCRINE:
 ALGORITM DIAGNOSTIC:
- recunoaşterea clinică a sindromului endocrin
- detectarea hormonilor în ser (radioimunologic)
- localizarea tumorii
• CT / RMN
• angiografie: tumori > 1cm
• ecografie intraoperatorie
• ecoendoscopie
• scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111
187
 INSULINOM:
- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică
- sintetizează şi secretă insulină
- funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei
► Clinic:
• triada Wipple:
- sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate,
transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă
- glicemie < 50 mg/ dl
- dispariţia tabloului la administrarea de glucoză
188
 INSULINOM:
► Laborator:
• Glicemie şi Insulină plasmatică:
- masurate din 4 în 4 ore/ 3 zile de post
- se înregistrează valori crescute ale insulinei
în contrast cu valorile scăzută a glicemiei
• Peptid C:
- eliberat odată cu activarea insulinei
- marker al activitaţii celulelor insulare β
- valori crescute în insulinom
• Teste de stimulare β insulare:
glucagon, Tolbutamid → hipoglicemie →
→ ↑exagerată insulină
189
 INSULINOM:
► Anatomopatologie:
- majoritatea sunt benigne (90%)
- mici, solitare
► Tratament:
Chirurgical:
- benigne: enucleere
- maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală
190
 GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
- tumori rare
- solitare: 75%
- majoritatea sunt maligne: 60%
- secretă în principal gastrină
- mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină
ACTH, polipeptid pancreatic
191

► CLINICĂ:
- ulcere peptice: •multiple

• cu localizări atipice: esofag, jejun,
postbulbare
• răspund greu la tratament medical
- diaree abundentă: • specific: cedează la SNG
- vărsături
192
TUMORI PANCREATICE- TUMORI
ENDOCRINE
► LABORATOR:
• Gastrinemie:
- valori de 1000 x mai mari ca normalul
• Test de stimulare cu secretină:
- creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial
• Testul prânzului:
- la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia
este deja maximă)
• Studiul secreţiei gastrice:
- hipersecreţie
- hiperaciditate
193

► ENDOSCOPIE DIG. SUP.:
- ulcere multiple, localizări atipice
► TRATAMENT:
•Medical:
- blocanţi de pompă de protoni
•Chirurgical:
- extirparea tumorii
- reducerea masi tumorale
- gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament
când nu a fost localizată
tumora
194
 VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:

- vasoactive intestinal peptide
- triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG
= holera pancreatică
- hipokaliemie
- aclorhidrie
- t. solitare de obicei cu sediu pancreatic
- de obicei maligne
- diagnostic: clinic, dozare VIP
- tratament chirurgical
195
 GLUCAGONOM:
- mai frecvent în corp şi coada pancreasului
- peste 80% maligne

- binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash
perioral, abdomen, picioare)
- glucagon plasmatic crescut
- imagistic: CT, arteriografie
- tratament: chirurgical
196
 SOMATOSTATINOM:
- t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică
- somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici,
intestinali, secreţie pancreatică exocrină,
motilitate intestin, colecist
- tablou clinic nespecific
- mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat,
steatoree, aclorhidrie gastrică
- nivel crescut de somatostatină
- tratament chirurgical: DPC
197
 TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE:
- 25% din tumorile pancreaice endocrine
- nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale
- solitare, mari, cefalopancreatice
- maligne de obicei: invazie, metastaze
- dau compresii pe organele învecinate:
icter, stenoză duodenală, durere
- tratament chirurgical
198

Curs 11 - Pancreas Curs 1

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 11 - Pancreas Curs 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOLOGIA

! asemanari cu glandele salivare (“glanda salivara

 Consistenta ferm-elastica, aspect carnos pe

LA NIVELUL COZII PANCREASULUI ELEMENTELE SALE DE FIXARE DISPAR,

 Vena cava inferioara

 Artera renala dreapta

 Procesul uncinat: de la nivelul extremitatii

 Strabate in intregime glanda

 La nivelul capului emite in “Y” canalul Santorini care dreneaza

partea sup. a capului pancreatic

ampula mare Vater, in D2

posterioara cefalic (calibru de 2,5-3 cm)

 De la origine se indreapta spre dreapta

 Mai superficial dacat Wirsungul

 Se deschide in caruncula mica

 !canal inferior al capului

 Coboara inapoia pancreasului si fetei post a coledocului

 Pancreatico-duodenala stanga din mezenterica superioara

in artera splenica, trunchiul celiac sau a. hepatica

 Fata ext: convexa, acoperita de diafragm,

• pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea

• leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de

• lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi

 TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

• Contuzii abdominale cu consecinţe

• Traumatime abdominale deschise cu

• Traumatisme pancreatice intraoperatorii

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• relativ greu de diagnosticat

• se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate

• simptomatologia este dominată de viscerele adiacente

• cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

◊ contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.

◊ ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat

◊ dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA

- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada

- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

 Traumatisme abdominale deschise cu afectare

• aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA

• produse prin areme albe sau arme de foc

• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac,

• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea

• necesită tratament chirurgical de urgenţă

 Traumatisme pancreatice intraoperatorii:

• 1% din totalul intervenţiilor chirurgicale

• intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului

• splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pensarea pediculului spl.

• disecţia ulcerelor penetrante în pancreas

• abordarea coledocului retropancreatic

• durere epigastrică violentă

• tablou de şoc hipovolemic: hTA, transpiraţii, etc

• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

• la 30% din traumatismele pancreatice

Pancreatita acută este un sindrom de

- subevaluată ca frecvenţă în trecut

- mai frecventă la femei (53%)

- fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă

- efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene,

- efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic

 Factori metabolici: dislipidemiile, diabetul,

- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare

- dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente