ANESTÉSICOS

INHALATORIOS:
FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

DRA. MAYRA MORA

POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Función
cardiovascular.
 El isoflurano, el desflurano y el sevoflurano deprimen la contractibilidad miocárdica
in vitro e in vivo.

 El halotano y el enflurano producían depresión relacionada con la dosis en las

relaciones fuerza-velocidad y las curvas de Frank-Starling.

 La anestesia con halotano y enflurano en humanos producen una depresión

circulatoria.

 El isoflurano producía efectos inótropos negativos directos.

 El desflurano y el sevoflurano deprimen el estado inótropo intrínseco en miocardio

aislado.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Función
cardiovascular.
 El desflurano causa efectos hemodinámicos sistémicos y coronarios que son
similares a los producidos por el isoflurano.

 El desflurano y el isoflurano deprimían la función miocárdica en grados

equivalentes.

 El isoflurano produjo descensos beneficiosos en la precarga y poscarga del VI en

pacientes con cardiopatía isquémica.

 El isoflurano produjo una depresión de la contractibilidad miocárdica en

relación con la dosis en un modelo de disfunción del VI inducido por un ritmo
rápido crónico, pero la anestesia se toleró bien y no precipitó insuficiencia del
VI.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Mecanismos
celulares de depresión miocárdica.
 Causan una inhibición en relación con la dosis de Ca migratorio a través del
sarcolema al afectar tanto a los canales de CA de tipos 1 y T.

 La conformación estructural y la integridad funcional del canal de Ca

dependiente de voltaje se vieron alteradas directamente.

 Deprimen la función contráctil al inhibir el intercambio de Na-Ca y reducir la

concentración intracelular de Ca in vitro independientemente del canal de Ca
dependiente del voltaje.

 También pueden ejercer efectos directos sobre el aparato contráctil y reducir la

sensibilidad de los miofilamentos al Ca.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Función
diastólica.
 Producen, en relación con la dosis, una prolongación de la relajación
isovolumétrica del IV en vivo.

 El flujo sanguíneo coronario aumenta durante la relajación isovolumétrica, y los

retrasos de la relajación producidos contribuyen a la alteración del flujo
coronario durante la protodiástole.

 Producen disminuciones relacionadas con la concentración de la velocidad y

extensión del llenado precoz del VI, de forma concomitante con los efectos
inótropos negativos; además disminuyen el llenado ventricular durante la sístole
auricular.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Poscarga del
ventrículo izquierdo.

 Alteran la Z(w) al afectar a las propiedades mecánicas del árbol vascular

arterial. El isoflurano produjo disminuciones de la R en relación con la dosis en un
modelo canino.

 Ni el isoflurano ni el halotano redujeron la resistencia arterial hidráulica o

alteraron de forma favorable las propiedades de rectificación de la aorta en
presencia de un modelo de miocardiopatía.

 Los hallazgos sugieren que no ejercen acciones beneficiosas sobre la poscarga

del VI en presencia de insuficiencia cardiaca.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Función del
ventrículo derecho.

 El halotano produjo una depresión similar de la función contráctil en los tractos

de la entrada y salida del VD cuando se utilizó una definición similar a la
telesistole y la telediástole para ambas regiones del VD. También causó
disminuciones en relación con la dosis de la contractibilidad del VD cuando se
evaluó utilizando el trabajo sistólico regional.

 El isoflurano ejerció efectos cualitativamente diferentes sobre el VD a diferencia

de sobre la poscarga del VI y la generación de energía hidráulica, que se
hallaban también mediadas de manera parcial por el sistema nervioso
autónomo.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Función de la
aurícula izquierda.

 La resistencia vascular sistémica no puede utilizarse de forma fiable para

cuantificar los cambios de la poscarga del VI producidos por los fármacos,
incluyendo los anestésicos volátiles o la enfermedad cardiovascular.

 El desflurano, el sevoflurano y el isoflurano alteraron el comportamiento

mecánico pasivo de la AI. La función de reservorio de la AI se mantuvo durante
la administración de anestésicos a concentraciones menores de 1 CAM.

 La reducción inducida por isoflurano sobre la capacidad de almacenamiento

de la AI sugirió que la cantidad de sangre transferida desde la AI al VI puede
reducirse.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES: Hemodinámica
sistémica.

 El halotano no cambio de forma apreciable la frecuencia cardiaca.

 El isoflurano aumenta la frecuencia cardiaca en respuesta a disminuciones

simultáneas de la presión arterial.

 El desflurano causa también aumentos en relación con la dosis de la frecuencia

cardiaca en humanos.

 Todos los anestésicos volátiles modernos causan disminuciones de la presión

arterial relacionadas con la concentración.
ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA:
Conducción cardíaca.

 Los anestésicos volátiles enlentecen la velocidad de descarga del nodo

sinoauricular por efectos directos e indirectos sobre su automaticidad.

 Los más antiguos y, en menor medida, el isoflurano, acortan el potencial de

acción cardíaco y la duración del período refractario efectivo en las fibras de
Purkinje normales, pero estos fármacos prolongan los tiempos de conducción
His-Purkinje y ventriculares.

 El halotano, el enflurano y el isoflurano también prolongan el tiempo de

conducción auriculoventricular y la refractaridad.
ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA:
Conducción cardíaca.
 Pueden producir bradicardia y anomalías de la conducción auriculoventricular.

 Los anéstesicos volátiles pueden tener acciones proarritmógenas o

antirritmógenas contra los mecanismos electrofisiológicos cardiacos anómalos
producidos por la isquemia o el infarto del miocardio.

 Con halotano se han demostrado efectos protectores contra las arritmias

inducidas por ouabalina.

 Pueden ejercer efectos antiarritmicos al oponerse a la actividad de marcapasos

subsidiario en el miocardio infartado.
ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA: Arritmias
inducidas por adrenalina.
 El halotano y, en menor medida, otros anestésicos volátiles, sensibilizan el miocardio
a los efectos arritmógenos de la adrenalina.

 Dosis incrementales de adrenalina de forma secuencial producen contracciones

ventriculares prematuras y taquiarritmias ventriculares sostenidas durante la
anestesia con halotano.

 Se atenúan mediante el pretratamiento con tiopental sódico, por efectos sobre el

nodo auriculoventricular o sobre la parte superior del haz de His.

 La dosis de adrenalina requeridas para producir arritmias ventriculares durante la

anestesia con desflurano o sevoflurano son similares, pero significativamente
menores que las observadas durante la administración de isoflurano y halotano.
CIRCULACIÓN CORONARIA: Efectos sobre
los vasos coronarios in vitro.

 Causan vasodilatación directa de las arterias coronarias in vitro;

sin embargo, las reducciones simultáneas en los determinantes del
consumo de oxígeno miocárdico, incluidos la frecuencia
cardiaca, la precarga y poscarga, y el estado inótropo
producidas por estos fármacos causan vasoconstricción coronaria
in vivo a través de autoregulación metabólica.
CIRCULACIÓN CORONARIA: Efectos sobre
los vasos coronarios in vivo.
 El halotano tiene efectos variables sobre el flujo sanguíneo coronario y la resistencia
vascular coronaria in vivo, que ocurren de forma concomitante con cambios en la
MVo.

 Descensos en la MVo causaron disminuciones del flujo sanguíneo coronario con una
conservación o aumento modesto de la resistencia vascular coronaria durante la
anestesia con halotano.

 El isoflurano redujo la MVo, y disminuyó simultáneamente la extracción de oxígeno,

lo cual indica vasodilatación coronaria directa.

 El isoflurano produjo aumentos leves y transitorios en el flujo sanguíneo

independientemente de los cambios de la MVo y de la actividad del sistema
nervioso autónomo durante la inducción inhalatoria.
CIRCULACIÓN CORONARIA: Reserva
vasodilatadora coronaria y autorregulación.

 Los anestésicos volátiles alteran la reserva vasodilatadora coronaria definida

como la relación entre el flujo sanguíneo coronario pico tras una breve oclusión
de la arteria coronaria y el flujo basal.

 Las diferencias en la reserva vasodilatadora coronaria producidas por isoflurano

y halotano pueden reflejar diferencias en la intensidad de la isquemia durante
la oclusión coronaria y no la eficacia vasodilatadora relativa de estos dos
anestésicos volátiles.

 El isoflurano produjo alteraciones más profundas de la autorregulación que los

anestésicos volátiles mas antiguos.
CIRCULACIÓN CORONARIA: Mecanismos de
vasodilatación coronaria.
 Los anestésicos volátiles producen relajación directa de las arterias coronarias al
afectar a la regulación del Ca intracelular en varias localizaciones de la célula
lisa muscular vascular.

 Inhiben la entrada de Ca a través de los canales de Ca dependientes de

voltaje y operados por receptores en el músculo liso vascular coronario.

 También reducen la acumulación de Ca en el RS del músculo liso vascular

coronario y su liberación desde él, inhiben las proteínas G ligadas a la
fosfolipasa C y disminuyen la formación de trifosfato de inositol.

 No se relacionan con la producción o liberación de NO.

CIRCULACIÓN CORONARIA: Miocardio
isquémico.
 El isoflurano y el halotano disminuyeron el flujo sanguíneo subendocárdico y la
extracción de lactato por el miocardio, produjeron disfunción contráctil y causaron
cambios electrocardiográficos en presencia de estenosis coronaria, de forma
concomitante con los descensos de la presión de perfusión coronaria.

 Se sugiere que la vasodilatación coronaria producida por isoflurano puede causar

una redistribución perjudicial del flujo sanguíneo coronario que se aleje del
miocardio isquémico si se permite que ocurra hipotensión.

 La distribución transmural del flujo sanguíneo coronario entre el subendocardio y el

subepicardio disminuyó durante la anestesia con isoflurano a pesar del control de la
presión arterial.

 La perfusión coronaria colateral permaneció sin cambios durante la anestesia con

isoflurano o halotano en perros a una presión arterial media de 50 mmHg.