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TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALI
CO
PATOGENESIS
Patogénesis
• Fractura • Edema
• Contusión • Hipoxia
• • Hemorragia puntiforme y • Isquemia
subaracnoidea • Hemorragia subsecuente

• Contusión cerebral
• Lesión Axonal Difusa en • Producción ATP 
Sust. Blanca Cerebral y Glicolisis
Impact
tronco encefálico
Injuria
Anaerobia

o Cerebra
Directo l
Sistema de Transporte Iónico
Transmembrana
• Los niveles
de ATP
comienzan a
disminuir en
forma Acidosis
sustancial en Edema
los primeros 3
minutos de
hipoxia.
POTENCIA
L GRADIENTE
MEMBRA DE
CONCENTRACI
NA ÓN
-61 mV

ELECTRON
EGATIVIDA
D
-94 mV
Injuria cerebral
• Menor K+ intracelular, mayor K+ Extracelular
• Interior menos negativo  Despolarización membrana
• Apertura canales Ca+ Voltaje dependiente
• Liberación Glutamato  Neurotoxicidad mediada por Receptores N-
metil D –Aspartato NMDA  Mediador Apoptosis
• Mayor influjo Ca+  Activavion receptores metabotrópicos
acoplados a Prot G
• Inducción liberación Ca+ desde Reticulo endoplasmico
Isquemia/Rep
erfusión y La lesión
producida por las
Especies especies reactivas
de oxígeno

Reactivas del alcanzan su


actividad máxima
entre las 20 – 24
Oxígeno hrs post injuria

LESIÓN POR
REPERFUSIÓN
Rol de las Caspasas y la
Apoptósis
• Apoptosis: Muerte celular programada
• Reducción volumen celular debido a eflujo de K+
• Fragmentación del ADN nuclear, con preservación de la
membrana celular
• Estimulos externos o vía extrinseca  TNF o el ligando
FAS se unen al receptor CD95/Apo-1 (receptor de la
muerte)
• Eventos intracelulares o vía intrinseca
Gen Bcl-2
Citocromo C
*Codifica prot memb
*Escencial para la
mitocondrial
producción ATP
bloqueadoras de
*Capacidad Activar
Apoptosis
cascada de las
*Medía actividad
caspasas
Proapoptotica a
traves del fragmento
BAX
Respuesta inflmatoria y
Citoquinas
• Injuria Cerebral: liberación TNF-a liberación Ox. Nitrico, 1er pico 4 hrs
Duración
IL – 1b prostaglandinas, tromboxanos 2do pico 72 hrs
hasta 3 meses

• IL – 6 niveles mas elevados en tejido cerebral Mal


en compración con el sanguíneo (1ras 72h)
Pronóstico
Barrera Hematoencefálica y Edema
Cerebral
• Características; a) uniones herméticas entre las células
endoteliales, b) alta resistencia eléctrica transendotelial, c)
ausencia de pinocitosis, y d) ausencia de fenestraciones

• La BHE tiene: a) bajo coeficiente de conductancia


hidráulica
b) alta permeabilidad difusional para el O2, CO2, sustancias
liposolubles como anestésicos y alcohol
c) alto coeficiente de reflexión osmótica (baja permeabilidad)
para ciertos solutos como el Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol
d) elevado coeficiente de ultrafiltración o reflexión oncótica,
y es prácticamente impermeable a la albúmina
Edema cerebral
• El edema vasogénico  disrupción de la barrera hematoencefálica
lesión de pericitos, astrocitos, lámina basal, disfunción endotelial y apertura de las
uniones estrechas, mayor paso de agua al parénquima cerebral  reducción de la
osmolaridad en el VEC

• Edema glial perivascular (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular)


comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye el flujo sanguíneo,
entorpece la difusión del O2 y produce más hipoxia y edema

• Acumulo incial en sustancia blanca por menor resistencia al flujo que la sustancia gris

• El edema citotóxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de


la hipoxia,
• Permeabilidad de la BHE aumenta después de la 1ra hora, es
completa entre 4 y 12 hrs posterior a la injuria
Retención de agua, Na+ y Cl-.
• El pico de edema cerebral se produce entre los días 1 y 4, luego
comienza a disminuir
• La fuerza osmótica es la que ejerce el mayor efecto sobre la
aparición del edema
• Las acuaporinas modulan el paso de agua a través de la
membrana citoplasmática
• Permeables sólo al agua (AQP1, AQP2, AQP4, AQP5, AQP8)
• Permeables al agua y ciertos solutos como el glicerol (AQP3,
AQP6, AQP7 y AQP9)
• COAGULOPATIA
• lesión tisular  inicia la hemostasia  detener sangrado
• 4 fases:
Contracción del vaso lesionado, adhesión y agregación
plaquetaria, activación de la cascada de la , asi como activación de
la fibrinolisis

• El politraumatismo severo induce la formación de coágulos en


todos los tejidos lesionados  se consumen los factores de
coagulación  Deficiencia AT III  hemorragia incontrolable
• TEC Severo  Niveles elevados AT III  30 min post al trauma
Aumenta agregación plaquetaria  Reducción FSC  Isquemia
Focal

• Desequilibrio mecanismos coagulantes y anticoagulantes 


CID
• Hipotermia
• Temperatura corporal es producto de la energía generada
por el consumo de oxígeno.

• El paciente politraumatizado  inestabilidad hemodinámica 


hipoperfusión tisular disminución consumo celular de O2, la producción
de calor  hipotermia.
• Temperatura central inferior a 35 ºC se asocia a mal pronóstico
• La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la
cascada de la coagulación, y altera la función plaquetaria,
estableciéndose un circulo vicioso entre hemorragia-hipotermia-
coagulación
FISIOPATOLOGÍA
• MECANISMO DEL TRAUMA
• Clasificación por mecanismo: Abierto y cerrado
• Abierto: penetación de la duramadre (comunmento proyectiles y
esquirlas)
Mayor mortalidad (88% vs 32%)
• Armas militares: alta energía: 600-1500 mts/seg
• Armas civiles: baja energía: 180 mts/seg
Esquirlas de explosivos: 900 mts/seg
• Parte de la energía del proyectil es absorbida con el impacto al hueso
y la energía restante determina el grado de lesión cerebral
• La muerte sobreviene por la elevación brusca y significativa de la
presión intracra-neana (PIC).
• TCE Cerrado
• Mas comùn accidentes vehiculos de motor, otros caìdas y trauma
directo objeto contundente
• Generación de fuerzas de aceleración-desaceleración  fuerzas
tangenciales en el cerebro  Lesión axonal difusa que se
caracterizan por la pérdida de la conciencia
• Severidad: Duraciòn y profundidad de la perdida de conciencia y
amnesia post-trauma
• Trauma Directo  Fractura de cràneo, lesiòn meninges y vasos,
hematomas
• Fractuta de Boveda craneana  Descartar hematoma
intracraneano
• Fractura Base de cràneo  Impactos alta energìa
• Lesiòn por Contragolpe
• ruptura del parénquima y
vasos sanguíneos y
provocan la formación de
hematoma subdural e
intracerebralç
• LCR es 4% más denso
que el tejido cerebral, y
se comporta como un
amortiguador
• En el trauma el LCR se
desplaza en dirección al
golpe, por delante del
cerebro
Lesión Axonal Difusa
• Debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los axones.
• Aceleración rotacional  provoca el cizallamiento, tensión y fuerzas
de compresión, que conducen a la deformación del tejido
• Daño mecánico altera los canales de sodio, produciendo un aumento
en su influjo
• Favorece la entrada de calcio a través de los canales de calcio voltaje-
dependiente
• Aumento de la actividad proteolítica
• edema axonal  disfunción del sistema activador reticular ascendente 
desconexión de las aferencias y del paciente con el entorno
• Áreas mas afectadas: unión entre las sustancias blanca y gris, el esplenio del
cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo encefálicoy la corona radiada
Hematomas Intracraneanos
• Hematoma Epidural (HE)
• se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre
• Ruptura de la arteria y/o la vena meníngea media y en la fosa posterior por
ruptura de los senos transversos y sigmoideo
• Biconvexa  duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del cráneo
• Mayor frecuencia en la región temporal ó temporoparietal
• Causas mas frecuentes: accidentes de vehiculo automotor (50%)
caída accidental (30%)
traumatismo con objeto contundente (10%).
• 50% de los casos  pérdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo
de lucidez mental, y deterioro rápidamente progresivo del estado
neurológico
• lesiones supratentoriales con efecto de masa
provocan el desplazamiento y herniación
ipsilateral del uncus del hipocampo
• produce compresión del nervio motor ocular 
midriasis
• Si no se evacua el hematoma expansivo 
compresión y descenso de las amígdalas
cerebelosas y del tronco encefalico a través del
foramen mágnum  muerte del paciente
• Midriasis es ipsilateral al HE es reversible 
benigno si evacuacion < 70 min
• Midriasis contralateral o bilateral  mal
pronóstico (mortalidad de 74%)
 daño mesencefálico severo e irreversible con
afectación de las vías pupilares centrales
• Hematoma Subdural
• Más frecuente que el epidural (20-30% TCE severos)
• Causas mas frecuentes: Vehiculo automotor (20 a 40 años) 56%
Caidas accidentales (> 65 años) 56%
• Ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos
• La colección subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides
• Imagen tomográfica de concavidad interna
• Factores de mal pronóstico: Desviación de la linea media
Grosor hematoma >18 mm
Contusión cerebral y lesiones extracraneanas
Diferencia entre la desviación de la linea
media y el
grosor del HS es >5mm
• Hemorragia Subaracnoidea
• 33 a 61% de los casos de TEC severo
• Causas mas comunes: Caídas accidentales
(47%)
Accidentes vehiculos
automotor (34%)
• Localización: Convexidad hemisferios
cerebrales (67%)
Cisternas basales (40%)
• Asociado a contusión cerebral (70%)
• lesión intracraneana con criterio
neuroquirúrgico (efecto de masa y desviación de
la línea media >5 mm) no evacuada en las
primeras 3 horas y la compresión de cisternas
• Hematoma Intraparenquimatoso
• consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el
interior del cráneo que provoca contusión cerebral y
ruptura de vasos
• Lobulo frontal 43% Lobulo temporal 24%
• puede producir efecto de masa  visible TAC después de
24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma
Lesión Secundaria

Condiciones intra y
extracraneales, que
disminuyen la oferta o
aumentan el consumo de
oxígeno, generando
hipoxia cerebral tanto en
el periodo inmediato al
trauma y durante el
manejo intrahospitalario
• La hipotensión es el factor de mayor
impacto en la génesis de la lesión secundaria

• Presión de Perfusión Cerebral y Presión


Intracraneana
• PPC = PAM – PIC
• El volumen de la cavidad intracraneana es
de 1200 a 1400 ml.
• En condiciones normales la PIC es inferior a
10 mmHg y está determinada por: volumen
cerebral (85% = 1020-1190 ml)
líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120-
140 ml)
volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este
el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial)
• Estos volúmenes tienen diferentes
grado de compliance
• Ley de Monro-Kelly
• Expresa que la PIC depende de las
variaciones del volumen de los
elementos intracraneanos, y que
dentro de este espacio cerrado no
distensible la variación de uno de los
volúmenes genera cambios en sentido
opuesto en los restantes.

• Inicialmente se reduce el volumen


venoso, pero su capacidad de
compliance se agota mucho antes que
la del LCR, mientras que el volumen
arterial es el menos complaciente, e
incluso puede generar aumento de la
PIC.
La reducción de la
PPC induce
vasodilatación arterial
que incrementa el
FSC y por tanto del
volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y
provocan elevación de
la PIC Pequeños aumentos
de volumen, en,
generarán grandes
aumentos de la
presión intracraneana
al superar los 20
mmHg
• Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
• el FSC se mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de
40 mmHg
• Autorregulación se activa por variaciones en el FSC y es influida por alteraciones en
la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral
• 4 hipótesis para explicar su función:
• a) teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores
metabólicos locales
• b) teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad
intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio
sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del
calcio intracelular y vasoconstricción
• c) teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares;
• d) teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC