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CRANEOENCEFALI
CO
PATOGENESIS
Patogénesis
• Fractura • Edema
• Contusión • Hipoxia
• • Hemorragia puntiforme y • Isquemia
subaracnoidea • Hemorragia subsecuente
• Contusión cerebral
• Lesión Axonal Difusa en • Producción ATP
Sust. Blanca Cerebral y Glicolisis
Impact
tronco encefálico
Injuria
Anaerobia
o Cerebra
Directo l
Sistema de Transporte Iónico
Transmembrana
• Los niveles
de ATP
comienzan a
disminuir en
forma Acidosis
sustancial en Edema
los primeros 3
minutos de
hipoxia.
POTENCIA
L GRADIENTE
MEMBRA DE
CONCENTRACI
NA ÓN
-61 mV
ELECTRON
EGATIVIDA
D
-94 mV
Injuria cerebral
• Menor K+ intracelular, mayor K+ Extracelular
• Interior menos negativo Despolarización membrana
• Apertura canales Ca+ Voltaje dependiente
• Liberación Glutamato Neurotoxicidad mediada por Receptores N-
metil D –Aspartato NMDA Mediador Apoptosis
• Mayor influjo Ca+ Activavion receptores metabotrópicos
acoplados a Prot G
• Inducción liberación Ca+ desde Reticulo endoplasmico
Isquemia/Rep
erfusión y La lesión
producida por las
Especies especies reactivas
de oxígeno
LESIÓN POR
REPERFUSIÓN
Rol de las Caspasas y la
Apoptósis
• Apoptosis: Muerte celular programada
• Reducción volumen celular debido a eflujo de K+
• Fragmentación del ADN nuclear, con preservación de la
membrana celular
• Estimulos externos o vía extrinseca TNF o el ligando
FAS se unen al receptor CD95/Apo-1 (receptor de la
muerte)
• Eventos intracelulares o vía intrinseca
Gen Bcl-2
Citocromo C
*Codifica prot memb
*Escencial para la
mitocondrial
producción ATP
bloqueadoras de
*Capacidad Activar
Apoptosis
cascada de las
*Medía actividad
caspasas
Proapoptotica a
traves del fragmento
BAX
Respuesta inflmatoria y
Citoquinas
• Injuria Cerebral: liberación TNF-a liberación Ox. Nitrico, 1er pico 4 hrs
Duración
IL – 1b prostaglandinas, tromboxanos 2do pico 72 hrs
hasta 3 meses
• Acumulo incial en sustancia blanca por menor resistencia al flujo que la sustancia gris
Condiciones intra y
extracraneales, que
disminuyen la oferta o
aumentan el consumo de
oxígeno, generando
hipoxia cerebral tanto en
el periodo inmediato al
trauma y durante el
manejo intrahospitalario
• La hipotensión es el factor de mayor
impacto en la génesis de la lesión secundaria