ENFERMEDADES VASCULARES

Ing. Eliel Sánchez Marticorena

Profesor principal
FCA_UNU
ASPECTOS GENERALES. Los marchitamientos vasculares constituyen una de las
enfermedades mas importantes y estudiados de aquellos causados por hongos;
sin embargo, aun existen lagunas en el conocimiento de muchos aspectos por lo
que no se ha avanzado mucho en aspectos aplicados al control.

La característica distintiva de los hongos

implicados es su restricción al xilema de
la planta y que provoca la interferencia
en el transporte del agua, por lo que la
marchitez constituye el síntoma más
característico de este tipo de infecciones,
aun cuando no siempre resulte en una
flacidez visible.

El síndrome de la marchitez que describe a las enfermedades vasculares se

presenta solo en algunas especies y depende en gran medida de la especie
huésped. Tanto las fusariosis como las verticilosis, tienen muchos aspectos
sintomáticos comunes, lo que hace que en ocasiones se confundan fácilmente.
 SINTOMAS
En plantas herbáceas los síntomas comunes en hojas son:
• Epinastias
• Clareamiento de nervaduras (Se manifientan 24 – 48 h de la
infección)
• Clorosis foliar.
• Amarillamiento, necrosis y defoliación
Usualmente con desarrollo acrópeto.

En los tejidos vasculares de la raíz y del tallo de plantas infectadas se observa

generalmente una decoloración vascular que ayuda al diagnostico; esta
coloración varia en color e intensidad desde un tono pálido amarillento a
marrón, más intenso en zonas basales del tallo.
También es frecuente el enanismo.
En vasos xilemáticos de tallos, raíces y otros
órganos infectados, se puede encontrar
micelio, esporas, polisacáridos, geles y
granos que se forman por la acumulación
y oxidación de los productos de
degradación de las células vegetales
atacados por enzimas del hongo y obstruyen
las haces vasculares.

En algunos hospedantes las células

parenquimatosas forman tilosas que se
desarrollan en el interior de los vasos y
hacen que estos se obstruyan.
 Aclareoo

Las toxinas que secreta el hongo de los marchitamientos en los vasos, y

llevados por el flujo del agua hacia la parte superior de la planta, ( las
hojas) en los que ocasionan disminución de la producción de clorofila en
sus nervaduras produciendo aclareo de nervaduras, reduciendo la tasa
fotosintética y se altera la permeabilidad de las membranas celulares de las
hojas y hay perdida de agua por transpiración, la cual produce epinastias,
marchitamiento, necrosis internerval, empardecimiento y muerte de hojas.
 Muchos de los síntomas en las patogénesis vasculares, como epinastia,
hiperplasia del xilema, raíces adventicias, tilosas, enanismo, clorosis
foliares, abscisión de pecíolos, son indicativos de la alteración de los
reguladores de crecimiento; de ellos, el etileno juega un papel
fundamental en las enfermedades vasculares. Sin duda es la más simple,
pero la más poderosa hormona de desarrollo que contribuye a los
mecanismos de resistencia. El etileno inhibe numerosas funciones de las
células y de los tejidos como la división celular, síntesis del ADN,
expansión celular, abscisión de flores y hojas.

Etileno: Inhibe la división celular

Síntesis del ADN
Abscisión de flores y hojas
Esta plenamente comprobado que la concentración del etileno dentro de las
plantas hospedantes infectadas, aumenta poco después de la infección; una de
sus funciones relacionadas con la patogénesis es la activación de la
producción de enzimas poligalactouronasas en el huésped que a su vez
causan la degradación de la pectina de la pared primaria en las células.
 Los productos de degradación pasan a través de los poros
laterales y se acumulan en el lumen de los vasos del xilema
donde se solidifican y forman los geles que interfieren con el
transporte del agua. Además, existe una dependencia entre el
etileno, la producción de auxinas, citoquininas y su interacción
con el metabolismo del fenol y las enzimas pectolíticas, lo que
hace más difícil la interpretación de su papel en enfermedades
vasculares.

Revisar la síntesis del etileno, la producción de reguladores de crecimiento, el

metabolismo de los fenoles y de las enzimas pectoliticas
Otro regulador de crecimiento implicado en los
marchitamientos vasculares es el ácido abscísico que ha sido
descrito como inductor del enanismo, regulador estomático
de la transpiración e inductor de la abscisión.

Duniway, estudiando la fusariosis vascular del tomate y la

Verticilosis del algodonero, concluyo que la marchitez ocurre
por la oclusión del xilema: En tomate infectado por F.
oxysporum f. sp. lycopersici, observo que la tasa de
transpiración era similar a la de plantas a sanas, por lo que
es poco probable que pueda ser la causa de la marchitez.
Algunos autores han observado que la formación de geles en
vasos se produce en respuesta a la infección tanto de
patógenos específicos como no específicos del huésped, y
otros han cuestionado la importancia de la oclusión en la
marchites, indicando que la obstrucción exclusivamente no
puede explicar el fenómeno de la patogénesis en toda su
extensión; sin embargo, gran numero de investigaciones llegan
a la conclusión de que la oclusión vascular es el principal
factor responsable de la marchites, unida a otros factores
como la intervención directa del patógeno, su interacción con
la planta y la respuesta de esta.

En este sentido, la separación en fracciones de distinto tamaño

de los polisacáridos extracelulares, producidos por bacterias
vasculares y su aplicación a plantas, reproducen la marchites
por su acumulación y obturación de las membranas de menor
tamaño de pecíolos y brotes terminales.
La mayoría y las más importantes enfermedades vasculares
conocidas, son ocasionadas por los siguientes géneros:
Ceratocystis, Fusarium y Verticillium.
 Ceratocystis
• Ceratocystis. Fue descrita por primera vez en 1890; Incluye varias
especies pero la mas conocida es C. ulmi agente de la marchitez del
olmo, actualmente denominada Ophiostoma ulmi y cuyo estado
anamorfo es Graphium ulmi. Otra especie es C. fagacearum, agente de
la marchitez del roble, cuyo estado anamorfo es el genero Chalara
quercina. Especies de este género, están clasificadas taxonómica mente
dentro de la Fam. Ophiostomataceae, orden Microascales y clase:
Plectomycetes.
Peritecios de Ceratocystis
Ceratocystis en Cacao
Ceratocystis en Cacao
Micelio de Ceratocystis en Cacao
 Verticillium
El genero Verticillium, fue reportado en 1816 por Nees Von
Esembek por la disposición verticilada de sus conidioforos.
Verticillium es un género con hifas hialinas que incluye
especies hiperparásitas de otros hongos, saprofitos y
fitopatógenos. De estas ultimas, las más importantes son
Verticillium albo-atrum y V. dahliae. Verticillium albo-atrum
fue aislado por primera vez de plantas de papas en 1879 y
descrito por Reinke y Berthold, y V. dahliae aislado por
Klebahn en 1913 de plantas de dalia con síntomas de
marchitez; se caracteriza por la formación de microesclerotes
de color negro. Especies de este género están clasificadas
taxonómicamente dentro de la Familia Moniliaceae, Orden
Hyphales y Clase Hyphomycetes.
Colonia de Verticillium con microesclerotes negros
 Fusarium
• El genero Fusarium es uno de los géneros mas variados y
controvertidos. Fue establecido por Link en 1809, desde
entonces ha habido numerosas clasificaciones.

• Uno de los primeros sistemas taxonómicos es el de

Wollenweber y Reinking que en 1935 dividieron la sección
Elegans de Fusarium en tres grupos. Posteriormente, Sneyder
y Hansen reagrupan la sección Elegans en la especie Fusarium
oxysporum que actualmente es la postura mas aceptada.
Especies de este genero, están clasificados taxonomicamente
dentro de la familia tuberculariaceae, orden Hyphales y la
clase Hyphomycetes.
Esta especie produce tres tipos de esporas: Microconidias,
Macroconidias y clamidosporas. De acuerdo a su patogenicidad,
dentro de este genero, se han descrito formas especiales
caracterizadas por su especialización patogénica a determinadas
especies, géneros o grupos de plantas. Algunas de estas pueden
subdividirse en razas patogénicas basándose en su virulencia
sobre cultivares de dicha especie. Armstrong y Booth
describieron 69 y 76 formas especiales respectivamente y
numerosas razas. Este elevado numero de razas, refleja la alta
capacidad de este organismo de variar genéticamente.
Fusarium: Micelio, fialides, micro y macroconidios
 Marchitez O Wilt

Aspectos generales. Se conoce así a un grupo de enfermedades

vasculares ocasionadas por especies de Verticillium o
Fusarium. Los hospedantes más comunes son: Algodón, papa
y tomate; la más estudiada en costa es la marchitez del
algodón.

El primer reporte de una marchitez ocasionado por

Verticillium fue realizado en Alemania en 1879 por Reinke y
Berthold quienes la observaron en papa, la aislaron e
identificaron al agente como Verticillium albo- atrum. En1914,
esta enfermedad ya era común en Alemania y Estados Unidos.
En tomate fue descrita por primera vez en USA. Por Jagger y
Stewart. En algodón fue reportado por primera vez por
Shapalov y Rudolph en 1930.
En Perú la marchitez del Algodonero fue observada por
primera vez en el valle de Pisco, alrededor de los años 1900
ocasionando fuertes daños; muestras de plantas enfermas
fueron enviadas a los Estados Unidos, determinando como el
agente causal a Fusarium vasinfectum ATK.
Investigaciones realizadas por García Rada, permitieron
determinar que el agente causal en la costa central era el hongo
Veticillium albo- atrum. Posteriormente Revilla indica que en
la zona de Piura Fusarium vasinfectum era el agente patógeno.

Para el caso de la papa, Bazán de Segura determinó que el

organismo causante era Verticillium albo-atrum y para
tomate Abbott consideró que era ocasionada por Fusarium
bulbigenun var. Lycopersici (Brushi) Wollen.
• Agente causal. Tanto para papa y algodón el agente causal es
• Verticillium albo – atrum Reinke y Berthold; mientras que en tomate el
agente es Fusarium oxysporum f sp lycopersici (Sacc.) Sneider y Hansen
 Fusarium oxysporum f. sp. lycopercisi

Síntomas en plantas de Tomate Síntomas de decoloración en

haces vasculares de tomate.
Sintomatología:

En algodonero. Las plantas pueden ser atacadas en cualquier edad; cuando

son afectados en estado de plántulas, las hojas cotiledonales se amarillean,
mueren y caen.

Las plantas Jóvenes y en plantas adultas los síntomas característicos de la

enfermedad consisten en que los bordes de las hojas superiores se enrollan
hacia adentro. Finalmente las hojas se secan y caen o quedan suspendidos
en las ramas. Igualmente las flores caen y las bellotas ya formadas se
secan quedando fuertemente adheridos a la planta.
 Síntomas externos por Verticillium

. Los síntomas amarillamiento de los bordes

y áreas intervenales lo cual se observa
primero en hojas inferiores y luego en las
superiores. Estas áreas amarillentas se van
Al hacer un corte en el tallo, se observa una decoloración a
agrandando tomándose finalmente
manera de estrías en el xilema de color marrón tomándose
necróticas
posteriormente marrón negruzcas, las que finalmente
coalescen formando manchas de mayor tamaño. Estos
síntomas se producen primero en la raíz y posteriormente
en el tallo y ramas superiores.
 Decoloración en los haces
Marchitez en algodón vasculares en tallos y ramas
• Cuando se retira una hoja insertada sobre el tallo principal y se
observa la zona de inserción, los haces vasculares afectados
toman un color marrón rojizo; mientras que en la planta sana
los haces fibrovasculares se observan de un color verde
amarillento. Las plantas muy susceptibles llegan a morir.

• En la variedad tanguis, no se observa muerte de plantas, sin

embargo en socas y resocas de campos fuertemente infectadas
era frecuente observar fallas en el rebrote ocasionado por la
enfermedad. Por esta razón actualmente el cultivo es
considerado anual y tiene fecha de siembra, cosecha, raspa,
corte, quema y campo en descanso.
• En papa. Las plantas afectadas presentan un amarillamiento y
marchitamiento que empieza por las hojas inferiores hacia
arriba; en otros casos se observan manchas amarillentas
desuniformes entre las nervaduras lo que posteriormente se
vuelven necróticas.

Las hojas superiores se marchitan y los bordes se enrollan

hacia adentro y finalmente se secan; estos síntomas son
seguidos por la formación de tubérculos aéreos, muriendo
finalmente la planta. Al hacer un corte longitudinal del tallo,
se observa el sistema vascular de un color marrón oscuro.
Generalmente solo un tallo puede ser afectado.

En los tubérculos cortados transversalmente se observa una

decoloración marrón de los haces vasculares a manara de un
anillo
• En la marchitez ocasionada por F. oxysporum f sp. vasinfectum, lo primero
que se observa, es un amarillamiento de las hojas basales, posteriormente
se marchitan, se secan, pero permanecen adheridas a la planta. Esta
sintomatología va progresando hacia la parte superior de la planta, a veces
solo toma un sector de la misma. Las raíces principales y la base del tallo
presentan necrosis vascular. Cuando se corta el tallo se observa el sistema
vascular de color marrón rojizo oscuro y esta mayormente concentrada en
el xilema periférico.

»
Ciclo de la enfermedad.

La penetración al hospedero tanto de Verticillium como de

Fusarium, se realiza directamente a través de las puntas de las
raicillas o a través de las heridas. El micelio o el tubo
germinativo proveniente de las conidias penetra por la corteza
movilizándose intercelularmente en el caso de Fusarium o
inter e intracelular en el caso de Verticillium (algodón) hacia el
xilema a donde penetran a través de los plasmodesmos. Una
vez ubicado en los elementos del xilema, el micelio continúa
su desarrollo únicamente en este tejido produciendo conidias
los que son movilizados hacia las partes superiores de las
plantas; el micelio se moviliza lateralmente a otros elementos
del xilema a través de los plasmodesmos.
El mecanismo por los cuales se produce el marchitamiento ha
sido mas estudiado en el caso de la marchitez del tomate
ocasionado por F. oxysporum f. sp. lycopersici. Este hongo
produce en el xilema las toxinas: Ácido Fusárico, Ácido
Dehidrofusarico y Licomarasmina. Estas toxinas
aparentemente afectan la permeabilidad del plasmalemma de
las células parenquimáticas haciendo que pierdan agua
rápidamente, ocasionando su colapso y la marchitez del tejido.
Estas toxinas aisladas son capaces de producir por sí solas
marchitamientos. Aun cuando todo lo mencionado esta
comprobado, actualmente se sabe que F. oxysporum f. sp.
lycopersici, produce enzimas pectolíticas y celulolíticas, las
cuales actúan sobre las paredes celulares del xilema.
Además, actúan sobre la pectina y celulosa de la pared celular,
liberando productos que incrementan la viscosidad en los
elementos del xilema, originando la formación de geles y por
oxidación de estos, la producción de gomas; estas gomas
taponan las perforaciones tanto verticales como laterales de los
elementos del xilema obstruyéndolas impidiendo el libre
movimiento del agua.
Probablemente la combinación de la acción de las toxinas con
el taponamiento de los vasos sean los responsables para la
menor disponibilidad de agua para las células, ocasionando
alteraciones en la fisiología normal de las células, tales como:
Cierre de estomas, amarillamiento, marchitamiento, muerte de
las hojas y posteriormente de toda la planta. Bajo estas
condiciones el hongo, invade el tejido parenquimático y sobre
los tejidos muertos invadidos, se producen los esporodoquios
del hongo.

La coloración marrón rojiza o marrón negruzca de los haces

vasculares afectados, se debe a la formación de pigmentos
melanoides, los cuales se producen por la oxidación de los
compuestos fenólicos a polifenoles y quinonas por acción de
la enzima polifenoloxidasa y subsiguiente
En las células sanas normalmente se producen polifenoles que
se usan para la formación de la lignina en las paredes
celulares; cuando no se utilizan cantidades requeridas, se
producen paredes celulares menos lignificadas y delgadas en
los elementos del xilema afectado, formándose en cambio
melanina.

La marchitez por Verticillium es favorecida por suelos con

pH 7 o ligeramente sobre este valor y temperaturas bajas.
En cambio, la marchitez por Fusarium es favorecida por
suelos ácidos y zonas cálidas. En ambos casos, la alta
humedad y ataque de nematodos favorecen la incidencia de la
enfermedad
Resistencia varietal
A inicios del siglo pasado el cultivo del algodón estaba basado
principalmente en la utilización de variedades tipo Upland (Gossypium
hirsutum L.) introducida de los Estados Unidos; y el tipo Barbadense (G.
barbadense) introducido de Egipto.
Súbitamente el cultivo comenzó a decaer, hasta el punto inminente de
desaparición, basado en la explotación del sistema semi perenne, los
resultados del campo bajaron paulatinamente tornándose en improductivos.

A partir de 1905, Fermin Tanguis, agricultor del valle de Pisco, fue

seleccionando cuidadosamente plantas resistentes obtenidas en campos
sembrados con la variedad “suave” fuertemente afectados por la
enfermedad, logrando crear la variedad que lleva su nombre. Esta variedad
fue distribuida a otros agricultores y en 1918 se exportaba 8.5% de esta
variedad. En 1920 intervenía en el 31% de la producción total de algodón
en el Perú. Alrededor de 1940 el algodón Tanguis, se vendía el 90 % de la
producción algodonera nacional, constituyendo en la década del 80 – 90 la
más importante variedad cultivada en la costa central y el sur. Actualmente
han entrado al mercado híbrido con buenas características de fibra y
textura, sin embargo, se continuaron estudios de selección del Tanguis
encontrándose linajes que superaban largamente al progenitor.
En tomate los primeros trabajos de resistencia resultaron en la producción
de variedades como Marglobe, Rutgers de altos rendimientos y
semiresistentes a la marchitez por Fusarium; sin embargo, esta resistencia
poli génica dependía de las condiciones ambientales.

Bohn y Tuker en 1940 descubrieron en una colección de Lycopersicum

pimpinellifolium colectada en el Perú, con inmunidad a la raza 1 de F.
oxysporum f. sp. lycopersici. Esta resistencia esta gobernada por un gen
dominante no influenciada por condiciones medio ambientales, pero no
confiere resistencia a la raza 2 de Fusarium. En la década del 80, se ha
reportado una fuente de resistencia para las razas 1 y 2 de F. oxysporum f.
sp. lycopersici en un híbrido de L. pimpinellifolium y L. esculentum Mill.
Colectado en Perú.
Existen otras variedades como la Rossol, del tipo VFM, es decir resistente a
la raza 1 de Verticillium, Fusarium y Meloidogyne incognita. La raza 2 de
Verticillium albo-atrum ha sido descubierta en la década de los 90 en
California buscándose resistencia a dicha raza.
La fuente de resistencia a Meloidogyne incognita es Lycopersicum
peruvianum (L) Mill y la de V. Albo-atrum raza1, es L. pimpinellifolium,
ambas fuentes colectadas en Perú.
 Control
• Empleo de variedades resistentes
• Rotación de cultivos especialmente con gramíneas
• Control de nematodos.
• Evitar el exceso de humedad en el suelo
• Control biológico: Trabajos de investigación son alentadores al emplear
hongos antagónicos: inoculaciones de F. oxysporum f.sp inocuas o
utilizando hongos antagónicos como Trichoderma y también el uso de
bacterias del genero Ralstonia que producen sideroforos.
• La solarización cubriendo el suelo con una capa delgada de plástico
transparente durante el verano, disminuye la incidencia de esta enfermedad.
• La fumigación de los suelos ha tenido éxito en algunos casos, pero es
demasiado costoso y su efecto es poco duradero por lo que no es usual,
• En los invernaderos la utilización del suelo proporciona un control eficaz
de ambos patógenos
• Recientemente, investigadores japoneses han demostrado que una sola
aplicación foliar de Validamycin A (antibiótico) puede desarrollar una
resistencia sistémica adquirida (SAR) en tomate y proveer un control de
Fusarium por 64 días. (Phytopathology 2005, 95: 1209-1216)
 Mal de Panamá

Aparentemente Higgins realizo el primer reporte de la enfermedad en

Honolulu en 1904; Actualmente, se encuentra distribuida en todos los
países donde se cultiva plátanos y constituye uno de los principales
problemas fitopatológicos de este cultivo, que obligo a algunos países
como Panamá, Costa Rica, Ecuador y otros al abandono de miles de Ha o
la sustitución por cultivares resistente. En 1961 alrededor de 50 000 ha en
Costa Rica y Sud América fueron abandonados debido a esta enfermedad.
En Ecuador, miles de Ha sembrados con la variedad Gross michel fueron
sustituidos por Cavendish, que es tolerante a esta enfermedad.

En nuestro país, fue reportada en 1951 por Dieguez en la zona de Tingo

María, posteriormente ha sido detectada en Tumbes, Piura, Motupe,
Huarmey, Huaura y Camaná.
Distribución de la enfermedad en el mundo
Organismo causal

El agente causal es Fusarium oxysporum Schl. f. sp. cubense (E:F:SM.)

Wollenw. Los hongos del género Fusarium, son cosmopolitas y
abundantes en zonas tropicales y templadas del mundo; además, producen
daños en diversas plantas cultivadas ocasionando distintos tipos de
enfermedades tales como: manchas en las hojas, añublos, pudrición de
raíces y de la base del tallo, muerte descendente, pudrición de frutos y
marchitamientos vasculares. Una de las especies mas abundantes y
complejas es F. oxysporum, la cual tiene mas de 100 formas especiales
caracterizados por su alta especificidad en las plantas hospedantes que
afecta; esta especie ocasiona marchitamientos vasculares en las plantas que
ataca: Banano (f.sp. cubense), Melón (f.sp.melonis), leguminosas como
fríjol (f.sp. phaseoli), arveja (f.sp.pisi), ornamentales como clavel (f.sp.
dianthi), y crisantemo (f.sp. chrysanthemi). F. oxysporum, puede afectar
también algunos cultivos ilícitos como la coca, marihuana y amapola.
Algunos investigadores han considerado las formas especiales Erythroxyli,
cannabis y papaver como posibles alternativas para la erradicación
biológica de dichos cultivos. Todas las especies de este genero, se
encuentran clasificados dentro de la clase Hyphomycetes, Orden Hyphales
y Fam. Tuberculariaceae.
El agente causal de esta enfermedad es el hongo Fusarium oxysporum
fsp cubense, que tiene varias razas:
• La Raza 1 que ataca Gros Michel o Cuyaco; al igual que al
Manzano (Silla).
• La Raza 2 q ataca al topochos.
• La raza 3 a las Heliconias, y,
• La Raza 4 que ataca todos los clones de musa.
Afortunadamente hasta el momento la R4 no existe en el continente
americano.
Recomiendo pruebas de laboratorio para identificar el agente causal e
indicarme el clon para poder emitir opinión más técnica.
En la zona bananera de Aragua existe una Marchites asociada a
complejo hongo-bacteria. Deben tener cuidado de confundir los
síntomas.
Al respecto, hemos realizado varias pruebas en campo, posterior a su
identificación.
Síntomas.
Las plantas son afectadas en todos los estadios de su desarrollo, desde chupones
hasta plantas completamente desarrolladas inclusive con racimos. Los frutos raras
veces llegan a la madurez debido a la muerte de la planta.

Los síntomas típicos en la variedad Gross michel son: Amarillamiento en los bordes
de las hojas inferiores, el cual empieza como una banda a lo largo del margen y
luego avanza hacia la nervadura central contrastando fuertemente con el verde
oscuro normal de la hoja; estos síntomas son completamente diferentes de aquellos
producidos por condiciones anormales del suelo, clima o caída normal de las hojas

Las hojas una vez afectadas se marchitan rápidamente y en uno o dos días el
pecíolo se dobla, luego es seguido por un amarillamiento y doblado similar de las
otras, siendo la hoja central la que resiste mas al avance de la enfermedad,
permaneciendo erecta en la punta de la planta.

El rizoma no muere inmediatamente, puede emitir chupones los que son afectados,
llegando muy raras veces a producir racimos.
En la base del pseudo tallo y a nivel del suelo se observa un agrietamiento de las
vainas. Los racimos muestran la sintomatología en forma de un desarrollo anormal
de los dedos, la maduración irregular; la pulpa de color amarillo se torna picante.
Síntomas características en la parte foliar
Los síntomas internos se reconocen al hacer un corte transversal al
pseudo tallo, en donde los haces vasculares muestran una decoloración
amarilla en las hojas interiores o mas Jóvenes y rojo oscuro o marrón en
las mas viejas o exteriores. Como regla las hojas exteriores son las primeras
en mostrar la coloración de los vasos y las interiores las últimas.

Los síntomas en el pseudo tallo, varían algo en las diferentes variedades

susceptibles. Las raíces que salen del rizoma se presentan frecuentemente
negras y destruidas. Secciones longitudinales de la raíz muestran hilos rojos
que pasan hacia el rizoma y que corresponden al xilema afectado.

Los hijuelos varían en los niveles de infección, si salen muy próximos a un

sector enfermo del rizoma, se puede observar vasos enfermos pasando del
rizoma hacia el hijuelo; si la emisión esta distante, la infección puede
dilatarse por un tiempo considerable.

En la última fase de la enfermedad se aprecia la formación de

esporodoquios del hongo en hojas viejas infectadas. En cambio al hacer un
corte del pseudo tallo sano, se observa un color blanco que luego se torna
morado por la apariencia de enzimas que se oxidan en las células cortadas.
Desarrollo de la enfermedad.

Es la enfermedad mas grave que ataca a los plátanos y bananos.

El hongo penetra a través de las raicillas laterales que están sobre las raíces
mas viejas en forma directa o a través de heridas producidas en los rizomas
llegando al xilema desde donde se moviliza hacia el pseudo tallo y hojas.
Cuando la infección es por raicillas, atraviesa la corteza, llegando al
sistema vascular ocasionando la muerte de ambos tejidos; la corteza de las
raíces más maduras no es afectada. Las heridas ocasionadas por nematodos:
Radopholus similis y Meloidogyne favorecen e intensifican el desarrollo de
la enfermedad.
Una vez que el hongo haya alcanzado la lamina media, y la va destruyendo,
el hongo infecta otros tejidos desarrollándose a través de los espacios
intercelulares e invade intracelularmente las células epidermales y sub
epidermales desde donde produce esporodoquios hacia fuera. La
enfermedad es favorecida por una alta humedad del suelo, alta temperatura
(25 – 35 oC) y suelos ácidos y pobres en calcio
 Control
• Empleo de material de propagación proveniente de plantas sanas.
• Eliminación y quemado de plantas enfermas y tratamiento del lugar con 10 l
/m2 de formalina comercial (40%) al 2%, repetir este tratamiento a 30 días.
• Empleo de variedades resistentes como: Cavendish enano, Lacatan,
Montecristo, etc.
• Encalar los terrenos con pH ácidos y bajo contenido de calcio empleando 1 á
2 toneladas de cal viva por Ha
• Evitar cualquier factor que limite la absorción del potasio, como el exceso de
sodio en el suelo o una aireación deficiente del mismo
• Control de nematodos.
• Los marchitamientos vasculares están entre las enfermedades de las plantas
más difíciles de controlar, el hecho de que una sola espora sobre la planta es
suficiente para introducir al patógeno en ella, hace que la prevención de la
infección y su posterior control con fungicidas de contacto sea prácticamente
imposible.
• Además el hecho de que Fusarium pueden sobrevivir soprofiticamente en el
suelo de un terreno de cultivo, casi por tiempo indefinido, hace que su control
mediante rotación y otras prácticas de cultivo sean ineficientes.
• Barbecho profundo, rotación de cultivos, dejar el terreno sin cultivar y la
inundación de los terrenos sirven para disminuir las poblaciones del patógeno
en el suelo, pero no lo eliminan totalmente
 Recientes investigaciones 1993-2006
• El Consejo superior de investigaciones científicas, durante los
últimos 20 años, han logrado una nueva tecnología basada en
una clase hasta ahora desconocida de exo-inductores abióticos
de resistencia (estimuladores de los mecanismos naturales de
defensa de la planta) seguros desde el punto de vista
medioambiental que son sistémicos, biodegradables, no
pesticidas, así como inocuos para las personas, los animales y las
propias plantas, a las dosis recomendadas para su uso en
agricultura, floricultura, jardinería y plantas ornamentales.

• Estas, fueron patentadas para proteger una serie de

composiciones basadas en la Pro vitamina K (Vitamina K3 o
Menadiona) y sus derivados hidrosolubles, en relación a la
inducción por los mismos de resistencia de los cultivos frente a
patógenos (hongos, bacterias, virus) y plagas. Las composiciones
definidas por las citadas patentes contribuyen al control del
ataque de patógenos y aumenta los rendimientos de los cultivos
• La transferencia de esta nueva tecnología, ha permitido la
salida al mercado nacional e internacional de un formulado
comercial para su uso en agricultura, denominado ACT-2,
fabricado y distribuido por MENADIONA S.L. desde el año
2005.
• Con la utilización del ACT-2, por primera vez en la historia
de esta enfermedad, se ha logrado controlar el Mal de
Panamá en los cultivos de plátanos, lo que constituye un
hito científico de primera magnitud, si tenemos en cuenta
que el control de esta enfermedad no se había logrado, en
un siglo de lucha, por prestigiosos equipos científicos que
investigaron con intensidad en los países gravemente
afectados, específicamente, en América Central.