Dra. Clara Balcácer RIII MI.

Niveles de evidencia

Nivel de evidencia A Datos precedentes de múltiples ensayos

clínicos aleatorizados o meta análisis.
Nivel de evidencia B Datos procedentes d un único ensayo
clínico aleatorizado o de grandes
estudios no aleatorizados.
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/o
pequeños estudios retrospectivos,
registros.
 GuíassobredislipidemiasESC/EAS

•Dislipidemias y riesgo CVglobal

•Parámetros lipídicos: utilidad predictiva;
dianas terapéuticas
•Planteamiento general de la terapia
•Terapias no farmacológicas
•Fármacos hipolipemiantes: estatinas;
complementarios; otros
•Indicaciones en diversos escenarios clínicos
 Dislipidemiasyriesgoglobal
Tablas SCOREcon inclusión delc-HDL

No fumadora Fumadora No fumador Fumador

Edad Edad
 RiesgoCVa largoplazo

No fumador Fumador
sistólica (mm Hg)
Presión arterial

Colesterol (mmol/l)
(x 38,9 para mg/dl)
 RiesgoCVglobal

Riesgo muy alto

• Enfermedad cardiovascular documentada (clínica o imagen)
• Diabetes de tipo 2
• Diabetes de tipo 1 con lesión orgánica
• IRC (FGe < 60 ml/min/1,73 m2)
• Riesgo calculado SCORE>10%
Riesgo alto
• Un FRfrancamente patológico
• Riesgocalculado SCORE entre 5% y 10%
Riesgo moderado
• Riesgo calculado SCOREentre 1% y 5%
• Riesgo bajo
• Riesgo calculado SCORE<1%
 Dianasterapéuticaslipídicas

Riesgo Riesgo Riesgo

muy alto alto moderado
Colesterol-LDL < 70 mg/dl < 100 mg/dl < 115 mg/dl
o ↓ > 50%
Apo B < 80 mg/dl < 100 mg/dl ---

Colesterol no-HDL < 100 mg/dl < 130 mg/dl < 160 mg/dl
Triglicéridos No objetivos concretos (150 mg/dl?)
Colesterol-HDL No objetivos concretos (40/45 mg/dl?)
Lipoproteína(a) < 50 mg/dl --- ---
 Manejo de lasdislipidemias
• Importancia de la predicción del riesgo en la
prevención primaria.
• El c-LDLsigue siendo la primera diana a efectos de
prevención CVprimaria y secundaria.
• El c-HDL relacionado directamente con el riesgo,
pero no se cataloga como diana de tratamiento
preventivo ni se señalan cifrasóptimas.
• La terapia no farmacológica es primordial.
• Estatinas como primera línea del tratamiento de
prevención CVcon objetivos claros según riesgo.
• Indicaciones restringidas para el resto de
hipolipemiantes.
 Dislipidemias:tratamiento
Grupo terapéutico Tratamiento

Atorva 80 (40)
Rosu20
Antecedente <75 a
s de ECV Estatina de gran
> 75 a potencia
c-LDL>190 ( c-LDL>50%)
mg/dl (1ª) c-LDL< 40 mg/dl x2
Riesgo
>7,5% Estatina de potencia
Diabetes (1 y 2) moderada
Riesgo
<7,5% ( c-LDLde 30 a50%)
40-75 años
Atorva 10 (20)
Rosu 10(5)
40-75 a. yriesgo Simva 20-40
Prava, Lova 40
(10 a) >7,5% Fluva 80 (40x2)
Pita 4 (2)
 Estatinas
Mecanismo de acción
• Inhibición competitiva HMG-CoA reductasa
Indicación principal
• ↓c-LDL (primordial)
• Efecto de clase; diferencias en %↓c-LDL
CCVG:(Metanálisis) por cada 40 mg/dl de ↓c-LDL:
• ↓10% mortalidad; ↓20% mortalidad porCI
• ↓23% complicaciones coronarias graves
• ↓17% ictus
Efectos adversos
• Hepáticos (0,5-2%): suspender si ALT x 3 lsn
• Musculares (miopatía: 1/1000; mialgia: 5-10%);
suspender si CKx 5 lsn
• Interacciones
 Quelantes de ácidosbiliares

Mecanismo de acción
•Interferencia absorción intestinal de colesterol
Indicación principal
•↓c-LDL (complementaria)
Efectos adversos
•Digestivos: pirosis, náuseas, meteorismo,
estreñimiento
•↑triglicéridos
•Interacciones
•A dosis máximas (24 g de colestiramina, 20 g
de colestipol o 4,5 g de colestagel), se ha
observado una reducción del cLDL de un 18-
25%.
•No se han descrito efectos importantes en el
cHDL, aunque la concentración de TG puede
aumentar en pacientes con predisposición
 Ezetimiba

Mecanismo de acción
•Inhibición absorción intestinal de colesterol
Indicación principal
•↓c-LDL (complementario)
CCVG:Resultados contradictorios
Efectos adversos
•Digestivos (dolor, diarrea, flatulencia)
 Fibratos

Mecanismo de acción
•Activación PPAR-
Indicación principal
•↓triglicéridos, ↑c-HDL
CCVG:Resultados dudosos (era estatínica)
Efectos adversos
•Digestivos: pirosis, náuseas
•Toxicidad hepática y muscular
•Litiasis biliar
 Ácidonicotínico

Mecanismo de acción
•Inhibición lipólisis
Indicación principal
•↑c-HDL,↓triglicéridos, ↓c-LDL
•↑Lp(a)
CCVG:Resultados negativos (era estatínica)
Efectos adversos
•Vasodilatación brusca, pirosis
•Hiperglucemia e hiperuricemia
•Raramente hepatopatía
 Ácidosgrasos-3

Mecanismo de acción
•Activación PPAR-
•Inhibición SREBP
Indicación principal
•↓triglicéridos (complementario)
CCVG:Resultados positivos (relevancia?)
Efectos adversos
•Digestivos (dispepsia, náusea)