DEFINITIE

GLOMERULONEFRITELE se definesc ca o varietate de

boli renale, caracterizate prin inflamatie glomerulara,
datorata unui mecanism imunologic.

Expresia clinica este aparitia unui sindrom nefritic acut

(hematurie, edeme si hipertensiune) la un copil cu glomeruli
anterior indemni;

GN pot fi boli primitiv renale sau implicarea renala

poate fi secundara unei boli sistemice(ex. LES).
CLASIFICARE ETIOLOGICA

I. GNA INF ECŢIOASE

II. GNA NONINF ECŢIOASE

I. GNA INF ECŢIOASE

1 . BAC TERIENE:
 STREPTO COC ICE: streptococul  hemolitic grup A
 NONSTREPTOC OC ICE: stafi lococ auriu(i nfecti a d e
sunt ), stafi lococul alb (end ocard ita b acteri ana
sub acuta), pneumococul, meningococul rar inti lnite
in practi ca.
2 . VIRALE: virusuri hepatitice B si C , Epstei n- Barr,
Cox sacki e B, Echovirus.
3 . ALTE ETIOLOGII: fungice, protozoare, helminţi - extrem d e rare la copil .
II. GNA NONINFECŢIOASE

1.    Primitive (idiopatice)

      Nefropatia cu Ig A (boala Berger)
      GN proliferativă mezangială
GN membranoproliferativă.
2. Boli de sistem
LES
Purpura reumatoidă
Sindrom Goodpasture
Boala serului
Neoplazii.
    3. Alte cauze
   Toxiinfecţii alimentare
Medicamente(saruri de Au)
   
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

Constituie forma etiologica majora de GN la copil. Reprezinta

o “complicatie” autolimitata a unei infectii streptococice.

GNAPS se caracterizează prin urmatoarele criterii:

clinic: sindrom nefritic acut

(hematurie, hipertensiune arterială, retenţie azotată)
etiologic: streptococul beta-hemolitc de grup A
patogenic: afecţiune produsă prin CIC
anatomopatologic: glomerulonefrita difuză, proliferativ-
exudativă, predominant endocapilară
evoluţie: autolimitată, favorabilă, cu vindecare spontană, cu
restitutio ad integrum, rar vindecare cu defect 
PATOGENIE

STREPTOCOCUL β HEMOLITIC GRUP A

- este responsabil pentru majoritatea cazurilor de GN acuta la
copil; exista peste 8o de tulpini de streptococ, dar numai
anumite tulpini de Streptococ β hemolitic grup A produc GN 
» tulpini nefritigene » identificate prin serotiparea unor
proteine din peretele celular (proteinele M,T).

-2 antigene streptococice sunt mai importante in declansarea

conflictului imun;
zymogen(precursor al exotoxinei B)
GAPDH(gliceraldehida fosfat dehidrogenaza).
Aceste fractiuni antigenice au afinitate pentru glomerul si s-a
demonstrat ca induc formarea de anticorpi, avind ca rezultat

activarea unor mediatori proinflamatori locali .

PATOGENIE
 Prezenta streptococilor nefritigeni se soldeaza cu producerea
de anticorpi anti proteina M  complexe imune

CI formate din antigen solubil streptococic + anticorpi specifici

impotriva acestor Ag, se depun la nivelul capilarelor glomerulare,
unde activeaza complementul si declanseaza inflamatia imuna.

 O alta modalitate prin care sistemul imun poate fi activat este

prin intermediul unor antigenele streptococice care adera la
structurile glomerulare (antigene plantate), determinind aparitia
unor anticorpi specifici « in situ » si producerea locala de leziuni
inflamatorii.

Prezenta complexelor imune in peretele glomerular( indiferent de

mecanismul de producere), initiaza inflamatia imuna, cu activarea
complementului si eliberarea de citokine, ce atrag alti mediatori ai
inflamatiei(neutrofile, trombocite)  proliferare
celulara si edem glomerular.
HISTOLOLOGIE
 Microscopul optic
leziunile glomerulare sunt difuze (la nivelul tuturor lobulilor) si specifice

glomerulii sunt mariti de volum cu proliferare a celulelor endoteliale

• (mai putin prolifereaza cel.mezangiale sau epiteliale) ;

leziunile exudative se caracterizeaza printr-un bogat aflux de neutrofile

in lumenul capilar ; prezenta trombilor fibrinoleucocitari endoluminali,
alaturi de proliferarea celulelor endoteliale, ingusteaza lumenul capilar,
ducind la scaderea ratei de filtrare glomerulara; obliterarea lumenului
capilar se datoreaza suplimentar si modificarilor de tip exudativ din
regiunea mezangiala .

Imunflorescenta : se pot observa depozitele de imunoglobuline si C3.

Microscopia electronica poate identifica depozite electronodense

situate subepitelial (humps), prezenta acestora in cantitate crescuta
corelindu-se cu formele severe de glomerulonefrita.
In concluzie, leziunea histologica specifica a GNAPS este :
glomerulita difuza, proliferativa si exudativa,
predominant endocapilara.
FIZIOPATOLOGIE

Modificarile locale la nivelul glomerulului - obliterarea lumenului

(prin proliferarea celulelor endocapilare) si prezenta trombilor endoluminali
fibrinoleucocitari  scaderea fluxului sanguin glomerular ;
Scaderea fluxului glomerular alaturi de alterarea permeabilitaii
membranei bazale glomerulare (datorita citokinelor si radicalilor de oxigen
eliberati in cursul procesului inflamator) duc la scaderea ratei filtrării
glomerulare  scaderea capacitatii rinichiului de a elimina apa si sarea ,
cresterea volumului extracelular  aparitia oliguriei si a retentiei
hidrosaline.
Retentia hidrosalina are ca expresie clinica aparitia:
edemelor,
congestie circulatorie
hipertensiune arteriala.
Apar mecanismele compensatoare de normalizare a fractiei de
filtrare prin sistemul renina/angiotensina/aldsteron, care cresc
reabsorbtia apei si a sarii, accentuind retentia hidrosalina si
astfel accentueaza edemele si HTA.
FIZIOPATOLOGIE

Alterarea permeabilitatii peretelui capilar glomerular

duce la trecerea elementelor celulare din sânge în
lumenul nefronilor  excreţie urinară crescută de
eritrocite, leucocite, cilindri.

Functia de reabsorbtie tubulara este pastrata,

aparind astfel un dezechilibru glomerulo-tubular, ce
amplifica retentia hidrosalina (functia tubulara fiind
normala, nu apar modificari de densitate urinara la
sumarul de urina).
EPIDEMIOLOGIE
Deoarece un procent mare de copii afectati cu GNAPS au
forme usoare sau sunt asimptomatici nu se cunoaste incidenta
exacta a bolii (rata asimptomatici/simptomatici 2/1 - 3/1)

Incidenţa maximă între 2-6 ani

Sexul masculin este de 2 ori mai afectat decit cel feminin

Boala se observă sporadic sau în mici epidemii, in perioada de

iarna - primavara ; incidenta crescuta iarna este asociata cu
frecventa mai mare a infectiilor orofaringiene, iar incidenta in
lunile de vara poate fi urmarea infectiilor cutanate.

Desi glomerulonefrita poststreptococica si reumatismul

articular acut sunt boli post streptococice, asocierea GNDAPS

cu RAA este foarte rar întâlnită ;

EPIDEMIOLOGIE

De retinut ca RAA poate fi întâlnit numai după

infecţii orofaringiene, nu şi după infecţii cutanate, pe
cind GNDAPS poate surveni atit după infecţii
orofaringiene cit si cutanate;

Pentru infecţii respiratorii cel mai comun serotip de

streptococ nefritigen este A 12 , iar pentru infecţiile
cutanate cel mai comun serotip de streptococ nefritigen
este A 49

Infecţiile tractului respirator superior pot fi

faringite, amigdalită, sinuzite, iar cele cutanate :
impetigo, piodermită, pemfigus, scabie suprainfectată,
leziuni de varicelă suprainfectate.
EPIDEMIOLOGIE
Reactivitatea la infecţie:
exista o susceptibilitate familială (in anumite familii mai
multi membri au facut glomerulonefrita), fără o corelaţie
între antigenele HLA şi GNAPS.
Exista factori favorizanţi care modifică reactivitatea
organismului la infectia streptococica:
Factorii socio-economici
(alimentaţie deficitară, supraaglomerarea din locuinţe)

 Climatul rece (frecventa >> a infecţiilor respiratorii)

,
 Căldura ambientală (predispune la infecţii cutanate);

 Vaccinări;

 Intervenţii chirurgicale.
TABLOUL CLINIC

1. PERIOADA DE LATENŢĂ
Exista un interval liber de 10-14 zile între infecţia streptococica initiala şi
debutul clinic al nefropatiei (dupa infectiile cutanate periada de latenta este mai
mare decit dupa infectiile respiratorii) . Infecţia care precede boala poate fi
însoţită de simptome evidente (febră, faringită) sau poate fi asimptomatică.

2. DEBUTUL poate imbraca tablouri diferite:

acut - frecvent, cu oligurie, edeme palpebrale, febra, lombalgii, urini hematurice
(aspect patognomonic de “spalatura de carne”);
insidios - cu anorexie, astenie, edeme palpebrale si pretibiale, paloare, dureri
lombare;
atipic - debut dramatic cu fenomene de encefalopatie hipertensivă (convulsii,
pierdererea constientei, edem cerebral), insuficienta cardiaca acuta
prin edem pulmonar acut sau insuficienţă renală acută.

3. PERIOADA DE STARE este polisindromica si caracterizata prin :

SINDROMUL URINAR
SINDROMUL HIDROPIGEN
SINDROMUL HIPERTENSIV
SINDROMUL BIOLOGIC
SINDROMUL URINAR
- oligurie
- hematurie macroscopica ”spalatura de carne”,
- rar poate fi doar hematurie microscopica.

SINDROMUL HIDROPIGEN:
- reprezentat de edeme intensitate variabila;
- se pot instala rapid sau insidios; în primele zile la faţă (pleoape
si regiunea periorbitala), apoi cuprinde regiunea gambelor si
ulterior partile declive;
- edemul este alb, pufos, moale, nedureros, lasand godeu la
presiune= caracterul edemelor renale
SINDROMUL HIPERTENSIV

- hipertensiunea arteriala este de obicei moderata si

prezentă la 66% din cazurile internate;
- este sistolo-diastolica;
- cauzele sunt multifactoriale, nu numai distensia volemica
(diureticele chiar daca restabilesc diureza nu reusesc sa
controleze hipertensiunea), implicarea sistemului renina –
angiotensina-aldoseron fiind evidenta in aceste conditii.
- daca TA atinge valori mari (peste 200mmHg) apar
simptome de ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA :
cefalee, vertij, tulburari de vedere, varsaturi.
- persistenta HTA peste 4-6 saptamini ridica problema unei
posibile cronicizari.
SINDROMUL BIOLOGIC

URINA
sumarul de urina
- evidentiaza prezenta hematiilor
-  cilindri hematici, hialini si graulosi;
-  proteinurie (urme pronuntate)
-  densitate urinara crescuta

urina pe 24 de ore
-   proteinuria neselectivă, cu valori obişnuite între 1-2 g/zi, sub
0,1g/kgc/zi(valoare de tip nefrotic); ureea urinara este
- Na scazut in urina sub 25mEq/l;

clearance la creatinina- scazut la valori de 20-70ml/min

SINGE

• Retentie azotata: uree,creatinina acid uric ↑

• Reactanţii de fază acută ↑ :VSH, Fibrinogen, PCR,
• Hemograma: anemie de diluţie, hiperleucocitoză
• Ionograma: hiponatremie (diluţie), hiperpotasemie.
• ASTRUP: valoros în formele cu IRA, arătând acidoza metabolică.
• Complementul seric ( fracţiunea C3) scăzut de la debut, persistă 6-8
săptămâni;
• persistenţa nivelului scăzut al C3 peste 8 săptămâni este neobişnuită şi
impune cercetarea unui focar infecţios latent sau reconsiderarea dg. de
GNADPS (poate fi o GNRP)
• CIC crescute si hipergamaglobulinemie
 ATESTAREA infecţiei streptococice - este criteriul obligatoriu de a
afirma etiolgia streptococica a GN.

Se face prin urmatoarele metode :

- evidentierea streptococului in culturi faringiene, nazale sau
cutanate (rar poate fi pus in evidenta in momentul declansarii bolii);

- ASLO : are valori semnificativ crescute > 200 UI după infecţiile

faringiene; titrul ASLO incepe sa creasca dupa 10-14 zile de la
infecţia faringiana si atinge un maxim la 3-4 săptămâni; dupa
infectiile cutanate titrul ASLO crescut se intilneste doar in 50% din

cazuri; se mentine crescut 3-6 luni (a nu se confunda cu

persistenta infectiei streptococice)

- alti markeri ai infectiei streptococice pot fi detectati in ser:

anticorpi antiproteina M, antihialuronidaza, antistreptokinaza, anti
DNA-aza(ex. Streptozin test)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL GNAPS:

1.    GNA nestreptococică, de alte etiologii:

2.    GN în focar (glomerulonefrita intrainfecţioasă): hematurie,
albuminurie; C3 normal; fără edeme, HTA, retenţie
azotată; evoluţie benignă.
3. GN secundare bolilor sistemice;
4.    SN
5.    Sindrom hemolitic uremic
6.    Pielonefrita acută (leucociturie; cilindrii leucocitari; absenţă

edeme;  hematurie; HTA;uroculturi pozitive).

COMPLICAŢIILE GNAPS

HTA şi encefalopatia hipertensivă.

Edemul pulmonar acut.

Insuficienţa renală acută.

TRATAMENT

REGIMUL IGIENO-DIETETIC
• 1.    Repausul la pat  se menţine atâta timp cât se menţin
edemele; reluarea activităţii fizice se face treptat;
activitatea normala este posibilă la normalizarea
parametrilor clinici şi umorali.

• 2.    Retenţia hidrosalină: impune restrictie de sare şi

lichide; in formele medii şi uşoare de boală se impun 2-3 g
de sare zilnic şi un supliment de 500 ml lichide la excreţia
zilei precedente; in formele severe, cu edeme importante
restricţia este severă:;
TRATAMENTUL DIURETIC   diureticele cele mai utile sunt
inhibitoarele de ansă (Furosemid, acid etacrinic); 

PENICILINA
1.    Administrarea profilactică: profilaxia bolii se face prin
tratarea corectă (penicilină, ertiromicină) a oricărei infecţii
streprococice;
2.    Administrarea curativă:
• administrarea Penicilinei din prima zi a unei infecţii
streptococice scade incidenţa GNDA cu 10%, ulterior
eficienţa penicilinoterapiei este nulă; peniciloterapia este
ineficientă în tratamentul GNDA ce urmează unei infecţii
cutanate streptococice.
• Tradiţional, se recomandă 10 zile în toate GNAPS, schemă:
Penicilina G 50 000 – 100 000 u//k/zi, 4 prize, 10 zile,
apoi Moldamin 600 000 ui/săpt/i.m;
  profilaxia cu preparate depot de penicilină au oferit
rezultate contradictorii.
TRATAMENTUL HTA

HTA uşoară nu degradează funcţia renală şi nu trebuie

tratată; diureticele par să influenţeze HTA uşoară, nu pe
cea medie sau severă; se pot folosi Clonidina, Nifedipina;
nu se folosesc inhibitorii enzimei de conversie pentru că
pot reduce filtrarea glomerulară;

EPA beneficiază de tratementul specific;

Persistenţa oligoanuriei, creşterea valorilor de retenţie

azotată, hiperkalemia pot fi indicaţii de hemodializă.
IMUNOSUPRESIA
Corticosteroizii, agenţi imunosupresori şi plasmoforeza
nu îşi găsesc utilitatea în tratamentul GNAPS
( cu excepţia GN crescentice ) 

AMIGDALECTOMIA
uneori recomandată în anormalităţile urinare persistente,
  niciodată în episodul acut
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

GNA prezintă un caracter autolimitat, perioada evolutivă fiind

de 6 – 8 săptămâni.

GNA prezintă un prognostic bun, deoarece:

90% se vindecă pe deplin;
10% vindecare cu defect, proteinurie şi hematurie izolată;
5% evoluţie spre IRC.