Sunteți pe pagina 1din 13

ŞEF DE LUCRĂRI DR.

DANIELA LECA
Definiţie

 Leptospiroza este o zoonoză cu o largă răspândire pe


glob, atât în zonele rurale cât şi în cele urbane
 Este o afecţiune febrilă ce poate include forme severe
cu afectare hepatică, insuficienţă renală, meningită,
miocardită, pneumonie hemoragică şi colaps
hemodinamic
 Prima descriere a bolii a fost făcută de Weil în 1886

2
Etiologie

 Agentul etiologic este o spirochetă din genul


Leptospira
 Peretele celular este înconjurat de un înveliş extern
care conţine cantităţi mari de lipopolizaharide
 Genul Leptospira se clasifică în următoarele specii:
 L.interrogans (patogenică, cu 23 de serogrupuri)
 L.biflexa (nonpatogenică cu 28 de serogrupuri)

3
Epidemiologie
 Rezervorul de Leptospira este reprezentat de animalele
sălbatice şi domestice
 L. este eliminată prin : urină, placentă sau lichid amniotic.
 Omul se infectează în urma penetrării prin piele sau
mucoase a patogenului din solul contaminat sau din urina
animalului
 În apă sau în sol L. poate supravieţui săptămâni/ luni.
 Factorii de risc pentru infectarea cu L.sunt:
 lucrătorii din abatoare, muncitori în orezării,
 contactul cu apele menajere
 activităţi recreaţionale: înot în lacuri

4
Serotipurile de Leptospira şi
rezervorul animal potenţial

Serotip Rezervor animal


• L. gripothyphosa, pomona Vite şi ovine
• L. canicola, icterohaemorrhagiae, pomona Porc
• L. australis, bataviae, grippothyphosa, Rozătoare
icterohaemorrhagiae, pomona
• L. pomona Cal

5
Patogenie
Leptospira penetrează în organism prin tegumente, mucoase
sau conjunctive, inhalare aerosoli.
1. Faza septicemică: leptospirele diseminează în tot
organismul prin intermediul limfaticelor şi a circulaţiei
sanguine. Patogenul determină apariţia unei vasculite
sistemice, cu necroză tubulară, ischemia cortexului renal,
leziuni hepatice (cu/fără necroză), hemoragii pulmonare
2. Faza imună: după fagocitarea în ficat/plămâni L.este
eliminată din circulaţie de către sistemul
reticuloendotelial. Anticorpii circulanţi sunt reponsabili
de : meningita septică, uveită, irită, iridociclită,
corioretinită
Alte mecanisme: inducerea apoptozei prin intermediul unei
proteine de legare la fibronectină, caracteristică
tulpinilor virulente ale serotipului copenhagein

6
Manifestări clinice
 Boala poate avea o evoluţie variabilă: subclinică,
afecţiune autolimitantă sau formă severă
 Incubaţia: 7 – 14 zile (5-30 zile)
Evoluţia leptospirozei este bifazică:
1) Faza acută septicemică:
1) Debutul este brusc cu febră, frisoane, cefalee, mialgii,
sufuziuni hemoragice, dureri abdominale, greţuri,
vărsături, erupţii cutanate , tuse
2) Examen clinic : hepatosplenomegalie, dureri
musculare
3) Durata : 4 – 7 zile.
4) Leptospire prezente în sânge/ LCR
5) Anticorpii aglutinanţi apar la sfârşitul acestei faze
7
Manifestări clinice
2) Faza imună
1) Durează 4 – 30 zile
2) Se caracterizează prin recurenţa febrei
3) Se evidenţează sindromul meningean
4) Pot apare rash, uveită, mielită şi encefalită
În formele severe (sindrom Weil):
• Stare generală gravă
• Afectare hepatică
• Insuficienţă renală
• Colaps circulator, aritmii, miocardită
• Pneumonie severă hemoragică
După o evoluţie de 2-4 spt urmează perioada de
convalescenţă ce poate avea o durată de câteva luni-
perioadă în care pot apare recăderi febrile
8
Forme clinice

1. Forme subclinice – detectate prin seroconversia


titrului anticorpilor
2. Forme autolimitante – 90% din cazuri
3. Forme medii
4. Forme severe: evoluează cu icter şi hemoragii, fiind
date frecvent de L.icterohaemorrhagiae (boala Weil-
1886) şi rar de L.canicola, L.pomona, etc.
5. Forma meningeană (”meningita tinerilor porcari”),
cauzată de L.pomona

9
Diagnostic de laborator
Date nespecifice:
 Leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut
 Trombocitopenie
 Proteinurie, piurie, hematurie microscopică, retenţie
azotată
 Hiperbilirubinemie, TGP crescute,
hipoprotrombinemie
 Ex. LCR în faza imună: pleiocitoză (<500/mmc) şi
hiperproteinorahie
 Anomalii pe Rx. pulmonară
 Anomalii EKG (inversarea undei T, tahicardie,
complexe QRS microvoltate, aritmii- FA, flutter)
10
Diagnostic de laborator
Diagnostic specific
1. Izolarea leptospirelor din: sânge, urină, LCR (primele 5-7
zile)- dificil de efectuat în practica de rutină
2. Detecţia directă prin ex.microscopic , tehnici
imunohistochimice, PCR
3. Test de aglutinare (seroconversia) – titru >1/200
4. IgM ELISA = ex.specific (Ac la 5 zile de la debut)
5. Testul de hemaglutinare indirectă
Reacţii încrucişate (fals pozitive) pot apare în:
 Sifilis
 Febră recurentă
 Boala Lyme
 Legioneloze

11
Diagnostic pozitiv Diagnostic diferenţial
 Clinic: asocierea  În absenţa icterului: viroze
sindroamelor febril, algic, respiratorii, meningite
hemoragipar, meningean, virale/bacteriene,
hepatic şi renal encefalite, nefrită, gripă,
 Date epidemiologice: febră tifoidă, sepsis,
prezenţa factorilor de risc bruceloza, malaria, febra
 Date de laborator:
recurentă, sindr. şoc toxic,
examene specifice mononucleoza infecţioasă
 În formele icterice:
hepatite, angiocolită, ictere
obstructive / hemolitice

12
Prognostic
 Formele anicterice au o evoluţie, în general uşoară
 Formele severe, ictero-hemoragice : letalitate 15-40% (mai
mare la adulţii de peste 60 de ani, faţă de cei sub 30 de ani)
prin fenomene de insuficienţă hepato-renală.

Tratament
Etiologic – se recomandă antibioticele:
• Penicilină 4-6 mil UI/zi – 7 zile pentru formele severe
• Ampicilină 4-6 g/zi, amoxicilină 3 g/zi, tetraciclină 2 g/zi
pentru formele uşoare şi medii
Tratament suportiv : glucoză, vit.B, K, eventual hemodializă
Regim igieno-dietetic de protejare a funcţiei hepatice şi
renale
13