Şef de lucrări dr.

Daniela Leca
 = emisiunea zilnica de mai mult de 3 scaune, cu
un continut de apa peste 300 g/zi, cu aspect
patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos,
muco-pio-sanghinolent, steatoreic) +/-
 Manifestari clinice digestive sau extradigestive
(dureri abdominale, greturi, varsaturi,
borborisme, tenesme, febra, adinamie etc.)

2
  Flora bacteriană enterică
 Bacterii anaerobe 99,9% (1011 organisme/gram de materii fecale
normale): Bacteroides, peptostreptococi, peptococi, clostridii
 Aerobi (108 /g): Klebsiella, Proteus, enterococi şi alte specii (105 -107
/g)
MICROORGANISME IMPLICATE ÎN BDA
Bacterii Virusuri
• Shigella •Rotavirusuri
•E.coli (tulpini enteroinvazive, •Astrovirusuri
enterohemoragice, entrotoxigene) •Calicivirusuri
•Salmonella sp •Adenovirusuri
•Vibrio cholerae •Parvovirusuri (Norwalk, Hawaii, etc)
•Vibrio parahaemolyticus •Coronavirusuri
•Clostridium difficile
•Clostridium perfringens Paraziţi
•Campylobacter jejuni •Entamoeba histolytica
•S.aureus •Giardia lamblia
•Bacillus cereus •Cryptosporidium
•Yersinia enterocolitica
3
Există trei tipuri de infecţii enterale
 Tip I- prin mecanism neinflamator (secreţie de enterotoxină sau
aderenţă/invazie superficială)
 Acţiunea toxinelor bacteriene (toxina Vibrio cholerae sau
enterotoxina E.coli) la nivelul epiteliului intestinal determină
creşterea nivelului de AMP ciclic prin intermediului adenil
ciclazei, fiind astfel stimulată secreţia de apă şi electroliţi.
 Malabsorbţia carbohidraţilor, mai ales în intestinul subţire
(rotavirusuri)
Afecţiunea se caracterizează prin pierderea unui volum mare de
apă şi electroliţi (intestinul subţire proximal) în absenţa
leucocitelor în scaun.

•S.aureus •Clostridium perfringens

•Vibrio cholerae •Rotavirus, v.Norwalk-like
•Bacillus cereus •Giardia lamblia
•E.coli (enterotoxigen)(ETEC) •Cryptosporidium

4
 Tip II – se caracterizează prin distrucţie inflamatorie a
mucoasei ileale sau colice (prin invazie sau citotoxină),
producând o afecţiune dizenteriformă. Examinarea
materiilor fecale relevă leucocite polimorfonucleare şi
un nivel crescut de lactoferină. Etiologie:
•Shigella •Vibrio parahaemolyticus
•E.coli (enteroinvazivă-EIEC şi •Clostridium difficile
enterohemoragică- EHEC) •Campylobacter jejuni
•Salmonella enteritidis •Entamoeba histolytica

 Tip III- caracterizată prin penetrarea mucoasei intacte

până la sistemul reticuloendotelial. Procesul este
localizat la nivelul intestinului subţire distal.
Afecţiunea produsă se caracterizează prin febră
cu/fără diaree. În materiile fecale- leucocite
mononucleare.
 Etiologie: Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica
5
Factorii intestinali ai gazdei implicaţi în protecţie/
susceptibilitatea de a dezvolta boala:
1. Vârsta (predispoziţia copiilor pentru sindr.hemolitic- uremic
2. Igiena personală. Doza infectantă Shigella 10-100
microorganisme
3. Aciditatea gastrică- distruge bacteriile enterice. La pH normal
< 4, 99,9% din bacteriile coliforme sunt distruse în 30 min.
4. Motilitatea intestinală- favorizează absorbţia fluidelor
5. Flora bacteriană- normală în competiţie pentru spaţiu şi
nutriente cu flora patogenică
6. Imunitatea intestinală: fagocite, Ac- IgM, IgG, IgA
7. Laptele uman: protector: lactoferină, lizozim, lactoză, fagocite,
fosfaţi, pH scăzut (bifidobacterii), fracţii de oligozaharide

6
 Factorii microbieni implicaţi în producerea bolii:
 Toxine
 Neurotoxine (Clostridium botulinum, S.aureus, B.cereus)
 Enterotoxine (V.cholerae, E.coli, Salmonella, Shigella dysenteriae,
B.cereus)
 Citotoxine (Shigella, C.perfringens, V.parahemolyticus, S.aureus,
EHEC, Helicobacter pylori, Campylobacter jejuni)
 Capacitatea de aderare
 Capacitatea de invazie
 Alţi factori de virulenţă: motilitate, chemotaxie, producerea de
mucinază

7
Perioada
de < 6 ore 6-24 ore 16-72 ore
incubaţie
Norovirus,
Salmonella,
Shigella,
Campylobacter,
Yersinia,
S.aureus C.perfringens
Germeni E.coli (ET, producătoare de
B.cereus B.cereus
toxină Shiga),
Vibrio,
Giardia,
Cyclospora,
Cryptosporidium

8
 Manifestări clinice
Modalităţi de
Patogen Febră Dureri Greţuri Scaun cu PMN în transmitere
abdominale vărsături sânge scaun
Salmonella + + +/- +/- + Alimente(oua, c. vita)

Campylobacter + + +/- +/- + Carne pui

Shigella + + + +/- + Interumană

E.coli Shiga +/- + +/- + - Hamburger insuf prep

C.difficile +/- +/- ic +/- + Nosocomială trat.AB

Vibrio +/- +/- +/- +/- +/- Fructe de mare

Yersinia + + +/- +/- +/- Lapte

E.hystolytica +/- +/- +/- +/- +/- Călătorii la tropice

Giardia Apă infestată/

nc + +/- ic ic transmitere umană
Cryptosporidium Apă infestată/
+/- +/- +/- ic +/- imunodepresie
Cyclospora Alimente infestate,
+/- +/- +/- ic ic călătorii
Norovirus +/- + + ic ic Interumană
9
 Investigaţiile de laborator se impun în
următoarele situaţii:
 Diaree cu durata > 1 zi
 Deshidratare
 Diaree severă
 Scaune cu sânge
 Diaree de tip inflamator (febră, tenesme, scaune cu
sânge, PMN în materii fecale, test lactoferină)
 Diaree în cursul spitalizării
 Izbucniri epidemice

10
I. Examen microscopic al materiilor fecale (m.f.) pentru
decelarea PMN
II. Testarea lactoferinei în m.f. (marker al prezenţei
neutrofilelor)
III. Coproculturi: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.coli
O157:H7, Yersinia, rotavirusuri, Norovirus
IV. Examene coproparazitologice: Giardia, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belli
V. Detectarea toxinelor în m.f. (toxina Shiga a E.coli, toxina A
şi B a C.difficile
VI. Serologie: Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae
VII. Teste adiţionale: constante biochimice în ser,
hemoleucogramă, hemoculturi, sumar urină,
rx.abdominală, rectoscopie, endoscopie, colonoscopie şi
subtipuri de E.coli în caz de epidemii
11
A. Diaree comunitară/diareea călătorilor (în special
dacă este asociată cu febră, sânge în m.f.)- culturi/teste:
Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.coli O157:H7,
C.difficile (dacă tratament recent cu antibiotice)
B. Diareea nosocomială (debut după 3 zile de
spitalizare): testarea toxinelor A/B a C.difficile şi
evaluarea sindromului diareic ca la punctul A
C. Diareea persistentă > 7 zile : teste parazitologice,
eventual, dacă HIV pozitiv, teste pentru Microsporidii şi
M.avium-complex; se asociază şi testare ca la punctul A

12
 Forma clinică Recomandări Comentarii
adulţi
Diareea călătorilor Ciprofloxacină FQ precoce reduc durata
Formă medie-severă Norfloxacină simpt.(de la 3-4 zile la 1-
Levofloxacină 2 zile) copii: TMP
1-5 zile
Diaree febrilă, în Ciprofloxacină E.coli prod de Shiga
colectivităţi Norfloxacină toxină: evitarea
Suspiciune de infecţie Levofloxacină agenţilor antiperistaltici
sistemică 1-5 zile
Diaree nosocomială Întreruperea Trat.cu MDZ se
severă antibioticelor întrerupe dacă toxina
MDZ 1-1,5 g/zi, 10 zile, C.difficile e absentă
dacă toxina C.difficile +
Diaree persistentă- MDZ 250-750 mgX3/zi 7-
suspiciune de Giardia 10 zile

13
Etiologie Recomandări adult
Shigella FQ (ciprofloxacina 1g/zi/po, norfloxacina 800 mg/zi,
levofloxacina 500 mg/zi) 1-3 zile
Trimetoprim-sulfametoxazol 320-1600 mg/zi, 3 zile
Salmonella nontifoidice Trimetoprim-sulfametoxazol sau FQ, sau ceftriaxonă 100
mg/kgc/zi, 5-7 zile
Infecţii severe/sub 1 an şi >50 ani/proteze/ valvulopatii/
ASC severă/cancer/uremie
E.coli (ET, EP, EI) FQ (ciprofloxacină 1 g/zi/po, norfloxacină 800mg/zi,
levofloxacină 500 mg/zi) 1-3 zile
E.coli producătoare de Evitarea agenţilor antiperistaltici şi a antibioticelor (în special
toxină Shiga (0157:H7) FQ şi Trimetoprim-sulfametoxazol )
Yersinia Antibioticele nu sunt absolut necesare, în infecţiile severe:
doxiciclină + aminoglicozide/ Trimetoprim-sulfametoxazol
/FQ
Vibrio cholerae O1/O139 Doxiciclină, 300 mg doză unică/tetraciclină 2 g/zi sau FQ
doză unică
C.difficile toxigen Întreruperea antibioticului ce a determinat infecţia;
metronidazol 1-1,5 g/zi, 10 zile

14
Etiologie Recomandări adult
Giardia Metronidazol 250-750 mgX3/zi, 7-10 zile
Cryptosporidium Infecţie severă/pacienţi imunocompromişi: paromomicina +
azitromicina/nitazoxanid
SIDA: terapie antiretrovirală
Copii imunocompetenţi: nitazoxanid
Isospora Trimetoprim-sulfametoxazol 320-1600 mg/zi, 7-10 zile
Cyclospora Trimetoprim-sulfametoxazol 320-1600 mg/zi, 7-10 zile
Microsporidia Albendazol 800 mg/zi, 3 săptămâni
SIDA: terapie antiretrovirală
E.histolytica Metronidazol 750 mgX3/zi, 5-10 zile+ iodochinol 750 mgX
3/zi, 20 zile/ paromomicină 500 mgX3/zi, 7 zile
Campylobacter Imunocompetenţi: eritromicină în primele 4 zile de la debut.
Imunocompromişi/gravide/infecţii severe,
prelungite/recăderi: tratament antimicrobian (NU FQ)

15
II. Regimul igieno-dietetic III. Tratament simptomatic
 Include supe sărate
 Dieta “BRAT” (banane,
orez, mere rase, pâine
prăjită)
 Evitarea lactatelor
(deficit tranzitor de
lactoză)
 Loperamida – acţiune
antiperistaltică,
antisecretorie, fără
dependenţă. CI- diaree cu
sânge/ diaree inflamatorie
 Subsalicilatul de bismut,
reduce durata diareei,
greţurilor şi durerilor
abdominale în diareea
călătorilor
16
 Evaluarea stării de deshidratare

Date clinice Scădere în greutate

0-5% 5-10% 10-15%
Puls central Bine bătut Bine bătut Slab/tahicardie
Puls periferic Bine bătut Slab/tahicardie Absent
Turgor N Diminuat Foarte scăzut
Globi oculari N Uşor încercănat Enoftalmie
Musculatură N Crampe discrete Crampe severe
Conştienţă N N Tulburări
Flux urinar N Diminuat Absent
Mucoase N Uscate Uscate
T.A. N N Scăzută

17
 A. Înlocuirea pierderilor lichidiene
Scăderea în greutate Volum de lichide de administrat
< 5% 50 ml/kg
5-10% 50-100 ml/kg
10-15% 100-150 ml/kg

B. Acoperirea necesităţilor metabolice

Greutatea corporală Volum de lichide de administrat
1-10 kg 100 ml/kg
11-20 kg 1000 ml+(50ml/kgXnrkg>10 kg)
21-80 kg 1500 ml+(20 ml/kgXnr kg>20kg)

Cantitatea de NaCl de administrat = 3 mmol/kg/zi

Cantitatea de K = 2 mmol/kg/zi, indiferent de vârstă

18
C. Administrarea de lichide în funcţie de pierderile prin scaun:
maximum 50 ml/kg/zi
Cantitatatea totală de lichide A+B+C:
 1/3 în primele 8 ore

 2/3 în următoarele ore

 Dacă sunt prezente semne de şoc: 10-20 ml/kg în 10-15 min

Administrarea intravenoasă a lichidelor este indicată în câteva

situaţii:
 Deshidratare severă

 La pacienţi cu vărsături cărora nu li se pot administra soluţii

orale de rehidratare
 La pacienţi care elimină cantităţi mari de lichide prin scaun
>10 ml/kg/oră
19
 Soluţiile recomandate pentru corectarea
deficitelor iniţiale :
 Ringer lactat
 Soluţii normosaline (pentru o scurtă perioadă)
 Deshidratare izotonă: sol 50 mmol Na + glucoză (5-10%) 1:3
 Deshidratare hipotonă: glucoză (10%)+ sol 75 mmol Na/l (1:2).
Cantitatea de bicarbonat (ml sol.8,4%) = EB X greutate X 0,3
(EB=exces de baze)
 Deshidratare hipertonă: sol izotonice (Ringer lactat, sol
normosaline) până când Na<145 mEq/l, apoi Na 50 mmol în sol
glucoză 5-10% (1:3)

20
 Pseudodiaree (mai multe scaune pe zi,
cantitatea < 200 g/zi)
 Defecatia fractionata (scaun de consistenta
normala)
 Incontinenta anala (pierderi involuntare de
materii fecale)

21
I. Procese infecţioase specifice
 Dizenteria amoebiană, dizenteria cu Bilharzia, febra tifoidă,
febra enterală (Salmonella cholerae suis, paratyphi)
yersinioza, giardiaza, trichineloza, TB intestinală
II. Proctite
 Chlamidială, herpetică (v.herpes simplex), gonococică şi
cauzată de Treponema pallidum
III. Alte sindroame
 Enterocolita necrozantă, enterita necrotică, enterocolita
pseudomembranoasă (Cl.difficile), diverticulita, tiflita
IV. Intoxicaţia cu metale grele (As, Fe, Cd, Hg, Pb)
V. Sindroame fără o cauză infecţioasă cunoscută
 Colita ulcerativă idiopatică, boala Crohn, colita ischemică,
enterita de iradiere

22
VI. Cauze endocrine neinfecţioase
 Carcinom medular de tiroidă, tumori carcinoide, alte tumori
benigne sau maligne asociate cu creşterea serică a PG,
peptidelor intestinale vasoactive, sindrom Zollinger-Ellison,
tireotoxicoza
VII. Tulburări de absobţie la nivelul intestinului subţire
 Sprue tropical, deficite enzimatice, încărcare salină
VIII.Diaree cronică neinflamatorie şi neinfecţioasă
 Sindroame de deficienţe congenitale (deficit de dizaharidaze,
enteropatia la gluten, alcaloza hipercloremică familială),
alergii alimentare (lapte)
IX. Tumori: polipoza

23
Şef de lucrări dr. Daniela Leca

24
 Genul Clostridium include bacili Gram pozitiv, anaerobi
 C.botulinum produce toxine desemnate ca fiind A,B, C, D,
E, F şi G
 Botulismul uman este cauzat cel mai frecvent de tipurile A,
B, şi E. Tipul E este asociat consumului de produse marine şi
de apă dulce.
 Toxinele ce cauzează această boală sunt printre cele mai
potente substanţe bioactive cunoscute (doza letală orală la
om este 0,05-0,50 micrograme)
 Sporii de C.botulinum sunt ubicuitari.
 Condiţiile care predispun la germinare şi multiplicare sunt:
absenţa oxigenului (anaerobioză), aciditate scăzută (pH>4,6)
şi temperatura > 39º F (38,8º C)
 Sporii de C.botulinum NU sunt distruşi prin fierbere la
100ºC
 Toxina este termolabilă, deci poate fi inactivată prin
fierberea alimentelor înainte de fi consumate.
 Mortalitatea este de 25-30%
25
1. Botulismul alimentar- caracterizează infecţia la adult şi
copilul mare şi apare în urma ingestiei alimentelor contaminate cu
toxină botulinică preformată. De la nivelul regiunii superioare a
intestinului subţire toxina trece în torentul sanguin şi se fixează
ireversibil de următoarele situsuri (interferând eliberarea de
acetilcolină): receptorii fibrelor nervoase colinergice de la
joncţiunea neuromusculară, capătul axonal al nervilor
parasimpatici postganglionari, ganglioni autonomi.
2. Botulismul de plagă rezultă în urma germinării sporilor ş a
producerii de toxină în plaga contaminată cu absorbţia sistemică a
toxinei.
3. Botulismul nou-născutului rezultă în urma ingestiei sporilor
care germinează şi produc toxină în tractul gastrointestinal al
nou-născutului.
4. Botulismul “infecţios” se dezvoltă după ingestia sporilor şi
formarea ulterioară a toxinei în tractul gastrointestinal

26
Perioada de incubaţie – 12-36 ore.
Simptome:
 Gastrointestinale :greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
(iniţial)/ constipaţie (ulterior), uscăciunea mucoaselor
 Neurologice: disfuncţii ale nervilor cranieni: vedere înceţoşată,
diplopie, dizartrie, disfagie, disfonie, ptoză palpebrală, slăbiciunea
muşchilor faciali, slăbiciunea limbii
 Slăbiciunea musculară progresează descendent (tipic simetrică);
cazuri severe- paralizii flasce ale extrem.superioare şi inferioare,
dispnee (mm.intercostali)
 Disfuncţia SN parasimpatic: uscăciunea mucoasei orale, ileus
paralitic şi hipotensiune ortostatică. Pupilele pot fi dilatate sau
areactive.
 În botulismul de plagă nu apar semne gastrointestinale. Tonusul
muscular permite diferenţierea de tetanos
 Botulismul nou-născutului : apatie, plâns stins, sucţiune dificilă,
ptoză palpebrală şi constipaţie
 Simptomele şi semnele sunt reversibile, dar disfuncţia
nervilor cranieni şi disfuncţia autonomă uşoară pot persista şi
peste 1 an
27
 Detecţia şi identificarea toxinei botulinice în sânge,
materii fecale şi în alimentul incriminat. Testarea pe
şoarece constă în inocularea intraperitoneală a
prelevatelor mai sus menţionate (test pozitiv: deces în
24-48 ore a tuturor şoarecilor cu excepţia celor protejaţi
cu ser polivalent sau specific de tip)
 Izolarea C.botulinum din materiile fecale
 Examenul LCR - normal

28
 Encefalita de căpuşă,
 Difteria
 Poliomielita
 Sindromul Guillain-Barre
 Miastenia gravis
 Toxiinfecţiile alimentare,
 Scleroza în plăci,
 Intoxicaţiile
 cu beladonă,
 cu ciuperci, sau
 cu alcool metilic
Pentru botulismul nou-născutului:
 Sepsisul,
 deshidratarea,
 pneumonia,
 infecţia cu virusul Epstein-
Barr,
 difteria,
 miastenia gravis congenitală,
 distrofia musculară,
 hipotiroidismul,
 condiţii metabolice şi toxice
care pot determina
slăbiciune musculară şi
hipotonie
29
1. Asigurarea suportului nutriţional şi hidric
2. Prevenirea infecţiilor nosocomiale pulmonare şi
urinare
3. Antitoxină botulinică trivalentă (neutralizează doar
toxina circulantă): trebuie administrată cât de repede este
posibil cu testarea prealabilă a hipersensibilizării
 Testare cutanată: 0,1 ml antitoxină în 1/100 diluţie în ser
fiziologic, intradermic
 Testare oculară: o picătură de antitoxină în 1/10 diluţie de ser
fiziologic, instilată într-un ochi şi în celălalt ochi o picătură de ser
fiziologic
 Şocul anafilactic: epinefrină, steroizi, ACTH
 Antitoxina trebuie administrată INTRAVENOS, într-o singură
priză (dacă nu există semne de hipersensibilizare)
 Reacţiile de hipersensibilizare pot fi evitate dacă se utilizează
imunoglobuline botulinice umane

30
 Desensibilizarea la antitoxina botulinică constă în
injecţii seriate subcutan de antitoxină la 20 min
interval:
 0,05 ml în 1/20 diluţie SF
 0,1 ml în 1/10 diluţie SF
 0,3 ml în 1/10 diluţie SF
 0,1 ml nediluat
 0,2 ml nediluat
 0,5 ml nediluat
 Doze terapeutice intramuscular
4. Guanidina hidroclorică
5. Doze mari de penicilină sunt în general recomandate
6. Alte antibiotice (cefalosporine) dacă există
complicaţii
7. Debridarea plăgilor
31