Características del VIH

Ignacio Santos* y Vicente Estrada**

* Hospital La Princesa. Madrid
** Hospital Clínico. Madrid
 Índice

 Virología y Patogenia de la infección por el VIH

 Historia natural de la infección por el VIH

 Enfermedades no definitorias de sida asociadas al VIH

 Enfermedades definitorias de sida

Virología y Patogenia de la
infección por el VIH
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

• Retrovirus humano de la familia de los lentivirus. Tiene una

envoltura con tres capas concéntricas:
– Interna o Core: ARN de una sola cadena, la nucleoproteína y
las enzimas de las fases precoces de la replicación, que son:
• Proteasa: da lugar a proteínas estructurales para el virus
maduro
• Transcriptasa inversa: convierte el ARN viral en ADN proviral
• Integrasa: necesaria para la inserción del ADN proviral en
el ADN genómico celular
– Intermedia: nucleocápside proteica, de forma icosaédrica
– Externa o envoltura: membrana lipídica con una matriz
proteica, y la glicoproteína de envoltura que protruye a través
de la membrana.
 Grupos, tipos y subtipos

• VIH-1: agente causante del SIDA descrito en primer lugar.

– Tiene 9 genotipos: A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en la secuencia
del gen env (en el mundo occidental el más importante es el B)
– Estos 9 genotipos se engloban dentro del subtipo M (VIH-1, subtipo M)
– Subtipo O del VIH-1 se clasifica aparte por diferencias estructurales
(pocos casos descritos)
• VIH-2: descubierto en pacientes africanos en 1986
– Fundamentalmente en África Occidental
– Menos patógeno, evolución más lenta, menos infectividad, menor
transmisión perinatal
– En España descritos pocos casos
 Mecanismo de la infección

• Comienza cuando un virus encuentra una célula

con un receptor para ese virus: la molécula CD4 (su
ligando natural son las moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II).
• Se unen la molécula CD4 y la gp120, entrando el
virus en la célula
• Otras células que expresan CD4 y se pueden
infectar son:
– Monocitos
– Macrófagos
– Células dendríticas presentadoras de antígeno
– Células de Langerhans de la epidermis
– Muchas otras distribuidas por todo el organismo
 Mecanismo de la infección

• Una vez que entra el virus, su ARN se convierte en ADN

de doble cadena por la acción de la enzima
transcriptasa inversa.

• Posteriormente, el ADN viral se integra en el genoma del

ADN del huésped (en esta fase se denomina provirus),
mediado por la enzima integrasa.

• Esto le permite al virus un mecanismo de replicación

indefinido, pudiendo codificar todas las proteínas del
virus, hasta formar nuevos viriones con proteínas
precursoras que se transformarán en maduras gracias a
la acción de la enzima proteasa.
 Correceptores

• Son moléculas que están en la superficie

celular y ayudan al VIH a entrar en esa
célula, tras unirse a la molécula CD4

• Esas moléculas tienen una función fisiológica

en esas células y es la de servir de receptores
para una proteínas llamadas Quimioquinas
que:
– Actúan en los fenómenos de migración
leucocitaria, en la expresión de moléculas de
adhesión y en la generación de la respuesta
inflamatoria.
– Son sintetizadas por linfocitos, monocitos y células
polimorfonucleares.
 Correceptores

• Se dividen en 3 grupos:
– CC quimioquinas (virus con tropismo CCR5)
– CXC quimioquinas (virus con tropismo CXCR4)
– C quimioquinas

• Esto tiene implicaciones terapéuticas muy

importantes: la inhibición o bloqueo de los
correceptores puede evitar la entrada del
virus dentro de la célula.
 Fisiopatología y patogenia

• Severa inmunodeficiencia derivada del

déficit progresivo cuantitativo y cualitativo
de la subpoblación de linfocitos T CD4+ lo
que expone al paciente a sufrir infecciones
oportunistas y neoplasias
Historia natural de la infección
1. Primoinfección por VIH:
• Ocurre en el momento del contagio, aunque no da síntomas
en todos los pacientes
• Da lugar a diseminación del VIH hacia los órganos linfoides,
donde la infección va a quedar latente
• Se infectan las células CD4+, se replica el VIH dentro de ellas
dando lugar a un pico en la viremia y a su vez diseminación
hacia otros ganglios y a SNC

2. Infección crónica o latente: a pesar de la vigorosa

respuesta inmunitaria, no es posible eliminar el virus y
queda como infección latente clínicamente, que puede
durar 10 años hasta que se desarrolla enfermedad clínica.
En todo este tiempo están asintomáticos.

3. Enfermedad avanzada por VIH: tras ese periodo de

latencia, la cifra de CD4 baja y aparecen las
complicaciones y la muerte si no se tratan.
Pacientes no progresores a largo plazo

• Ocurre en <5% de los infectados:

– >10 años de infección
– Cifras normales de CD4 sin tratamiento
– Carga viral baja
– Inmunidad normal
– ¿Respuesta inmunitaria vigorosa?
– ¿Virus defectuoso?
 Respuesta inmunitaria al VIH

• La respuesta disminuye la viremia plasmática y

enlentece la progresión, pero no consigue la
erradicación

1.- Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la

infección (a veces 3 meses): “periodo ventana”
– Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17

2.- Celular: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos

frente al VIH
 Clasificación

• Categoría A: incluye:
– Infección asintomática por el VIH
– Linfadenopatía generalizada persistente
– Infección aguda
 Clasificación

• Categoría B: incluye pacientes con síntomas no incluidos en

la categoría C o con síntomas no relacionados pero que
puede verse complicado por el VIH:

– angiomatosis bacilar
– candidiasis oral
– endocarditis, meningitis, sepsis, neumonías
– candidiasis vulvovaginal
– displasia de cervix
– fiebre o diarrea de más de 1 mes
– leucoplaquia vellosa
– herpes zóster (2 ó más episodios o multidermatómico)
– PTI
– Listeriosis
– Polineuropatíam periférica
– Enfemedad pélvica uinflamatoria
– Nocardiosis
Categoría C
Vigilancia Epidemiológica del VIH y SIDA en España
Actualización 30 de junio de 2015
Enfermedades no definitorias
de sida asociadas al VIH
 Clínica de la primoinfección
• Suele aparecer entre 3-6 semanas después del contagio
• Síntomas en 50-70% de los individuos, similares a una
mononucleosis infecciosa (¡ojo, no se relaciona con VIH!)
• Persisten de una a varias semanas, remiten espontáneamente
y tras ellos suele aparecer la fase de latencia clínica.
• Síntomas generales:
– Fiebre
– Adenopatías
– Cefalea, artralgias, mialgias
– Malestar general
– Anorexia, pérdida de peso
• Náuseas, vómitos, diarrea
• Neurológicos
– Meningitis aséptica, encefalitis
– Neuropatía periférica
– Mielopatía
• Dermatológicos
– Exantema de diversas características
 Enfermedad sintomática precoz
Pueden aparecer multitud de cuadros clínicos
• Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios
linfáticos aumentados de tamaño (>1 cm) en dos
o más localizaciones extrainguinales durante más
de 3 meses y sin causa evidente
• Candidiasis oral
• Leucoplaquia vellosa
• Herpes zóster
• Trombocitopenia
• Molluscum contagiosum
• Herpes simple recidivante
• Condilomas acuminados
• Aftas orales
 Candidiasis Oral

• Microorganismo comensal de la cavidad oral

(la mayoría son C. albicans)
• Muy frecuente en los pacientes VIH+ en todos los estadios.
• Muy buena respuesta al tratamiento
Clínica
– Problemas para tomar alimentos fuertes
– Cambios en el gusto
Apariencia
• Pseudomembranosa: placas blancas en mucosa oral que
dejan superficie sangrante al desprenderse
• Eritematosa: placas eritematosas en paladar y en superficie
dorsal de la lengua
• Hiperplásica: lesiones blanquecinas que no se pueden quitar
con raspado. Diagnóstico diferencial con leucoplaquia
vellosa
• Queilitis angular: eritema con fisura o ulceración en las
comisuras de la boca
 Candidiasis Oral

Diagnóstico:
• Por la apariencia clínica. El cultivo no ayuda al diagnóstico
aunque sea positivo, sólo sirve para identificación de la
especie.

Tratamiento:
• Tópico con Nistatina en enjuagues, 7 días
• Sistémico con Fluconazol en solución o en comprimidos, 7 días.

Profilaxis
• Primaria no indicada
• Secundaria indicada si episodios muy repetidos.
Fluconazol 100 mg una vez a la semana
 Leucoplaquia vellosa oral
• Ocurre en el 20% de los pacientes asintomáticos
• En cualquier estadio de la enfermedad
• Etiología poco clara, se ha relacionado con el virus de Epstein-
Barr, con el virus del papiloma humano y con candidiasis.
Clínica
• Generalmente asintomática
• Apariencia de lesiones blanquecinas en márgenes laterales de
la lengua, con pliegues o salientes, a veces con aspecto de
vellosidades
Diagnóstico
• Por la apariencia
• Biopsia: hiperplasia epitelial con capas de paraqueratina
engrosadas, con células espinosas vacuoladas
• Definitivo: requiere demostración del virus de Epstein-Barr
Tratamiento
• No requiere
Enfermedades definitorias de
sida
 Candidiasis esofágica
• Es la causa más frecuente de disfagia en pacientes VIH+ (42-79%)
• Generalmente producida por C. albicans
• No amenaza la vida pero produce importante morbilidad.
Clínica
• Disfagia a cualquier nivel, para sólidos y/o líquidos.
• No suele producir fiebre ni otros síntomas, aunque puede haber pérdida de
peso por disminución de la ingesta
• Suele acompañarse de candidiasis oral
Diagnóstico
• Presuntivo, por la presencia de candidiasis oral y disfagia.
• Definitivo, por endoscopia y visión de las lesiones exudativas blanquecinas
focales o difusas, en asociación con hiperemia de la mucosa y friabilidad.
• Si se recogen muestras se pueden ver los hongos en la biopsia. Un cultivo
positivo de una biopsia esofágica no es diagnóstico de candidiasis.
Tratamiento: muy buena respuesta
• De elección, Fluconazol por vía oral, dos semanas.
Profilaxis
• Primaria, no indicada
• Secundaria, depende del número de episodios y la gravedad. No indicada
de rutina.
Candida: esofagitis (imagen endoscópica)
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

• Hongo con 3 estadios de desarrollo: trofozoito, prequiste y quiste.

• Causa de fallecimiento en el 15-20% de SIDA
• Incidencia:
– <200 CD4: 8% a los 6 meses, 18% al año
– >200 CD4, 0,5% a los 6 meses
Clínica:
• Forma de presentación insidiosa a lo largo de varias semanas con:
– Fiebre
– Tos seca
– Dolor retroesternal
– Disnea
• Expl. física: no signos típicos de neumonía en la auscultación
• Expl. comp.: discreta leucocitosis, aumento de LDH, hipoxemia
con alcalosis respiratoria
• Rx. tórax:
– Normal en el 39%
– Pueden aparecer diferentes patrones, pero lo más frecuente
es el infiltrado intersticial bilateral.
Neumonía por Pneumocystis carinii: infiltrado difuso
Neumonía por Pneumocystis carinii: infiltrado de predominio hiliar
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

Diagnóstico:
• Clínico: de forma presuntiva ante la presencia de fiebre, tos seca y disnea
de >2 semanas de evolución, con Rx tórax sugerente. Iniciar tratamiento.
• Lavado broncoalveolar por broncoscopia: hallazgos de quistes de P. jiroveci
por tinción de plata o de Giemsa.
• Esputo inducido

Tratamiento:
• Cotrimoxazol: tratamiento de primera elección, respuestas del 67-97%
– Si neumonía leve-moderada, usarlo por vía oral
– Si neumonía grave, vía i.v.
– Dosis de 15-20 mg/Kg/día del componente trimetroprim (1/5
sulfametoxazol), repartido cada 6 horas, durante 21 días.
– Efectos secundarios:
• Exantema
• Fiebre medicamentosa
• Náuseas, vómitos
• Pancitopenia
– Usar ácido folínico a dosis de 15 mg día para contrarrestar toxicidad
medular
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

• Pentamidina, de segunda elección

– Vía i.v, 4 mg/Kg, en una sola dosis, durante 21 días
– Efectos secundarios
• Hipotensión
• Hipoglucemia
• Pancreatitis
• Nefrotoxicidad
• Corticoides: administrarlos en las primeras 72 h del tratamiento. En
casos moderados o graves (pO2 <75 mm Hg), tienen resultado
beneficioso con mejoría de la evolución y de la supervivencia.
Dosis y tiempo variable según estudios.
Profilaxis
• Primaria, en pacientes con CD4<200 y que nunca la hayan
padecido.
– Cotrimoxazol: 1 comprimido de la presentación Forte, 3 días en
semana, primera elección
• Secundaria, en pacientes que ya hayan padecido un episodio, las
mismas pautas que para la primaria.
• Puede suspenderse cuando alcancen más de 200 linfocitos CD4+
con el tratamiento.
 Toxoplasmosis cerebral

• Producida por Toxoplasma gondii, parásito intracelular de

distribución universal.
• El gato es el huésped definitivo, el resto de mamíferos y aves
son huéspedes intermediarios.
• Vías de transmisión: generalmente por vía oral, por ingesta de
ooquistes presentes en excrementos de gatos, carne poco
cocinada, verduras o agua contaminada con quistes
• Patogenia: tras la ingesta de quistes, las enzimas digestivas
rompen la pared y se liberan los bradizoítos y esporozoítos, que
invaden sangre y otros tejidos. Se quedan los quistes en estado
latente en cerebro, músculo y corazón y se reactivarán ante
inmunodepresión severa.
• Respuestas cercanas al 90% en primer episodio
Clínica:
• Curso subagudo
• Fiebre, cefalea, alteración del estado mental, convulsiones y
signos de focalidad neurológica (paresias de extremidades, de
pares craneales, inestabilidad de la marcha, etc)
• Áreas más afectadas: tronco del encéfalo, ganglios basales.
 Toxoplasmosis cerebral

Diagnóstico:
• Definitivo: biopsia de las lesiones cerebrales, pero esto no se hace
prácticamente nunca.
• De presunción:
– Presentación clínica característica
– Hallazgos radiológicos
– Serología para toxoplasma positiva (ELISA IgG), aunque un resultado
negativo al comienzo del episodio no lo excluye
– Respuesta adecuada al tratamiento
Hallazgos radiológicos:
• TAC cerebral con contraste o RMN cerebral: lesiones hipodensas,
casi siempre múltiples, rodeadas por captación anular de contraste.

ANTE UN PACIENTE VIH+ CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y

LESIONES CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE, INICIAR
TRATAMIENTO EMPÍRICO ANTI-TOXOPLASMA.
Encefalitis por Toxoplasma gondii: TAC
 Toxoplasmosis cerebral
Tratamiento:
• De primera elección: Sulfadiazina + Pirimetamina por
vía oral. Debe administrarse ácido folínico a dosis de
15 mg/día para contrarrestar la toxicidad
hematológica de ambos preparados. El tratamiento
debe mantenerse durante 6-8 semanas.
– Efectos secundarios:
• Pancitopenia
• Exántema cutáneo
• Insuficiencia renal
• Cristaluria por sulfadiazina

• De segunda elección: Clindamicina asociado a

Pirimetamina y ácido folínico
– Efectos secundarios: Diarrea por Clostridium difficcille
• Corticoides si hipertensión intracraneal
 Toxoplasmosis cerebral

Profilaxis
• Primaria
– Si nunca han padecido un episodio y tienen serología IgG
negativa para toxoplasma, evitar contactos con gatos o
ingesta de carne poco hecha.
– Si tienen serología positiva y <200 CD4, Cotrimoxazol 1
comprimido Forte 3 veces en semana. Cuando >200 CD4
puede retirarse.

• Secundaria: si ya han tenido un episodio, tras el

tratamiento de inducción de 6-8 semanas, se
mantiene tratamiento preventivo con Sulfadiazina
+ Pirimetamina + ácido folínico a mitad de dosis.
• Cuando alcancen >200 linfocitos CD4+ con el
tratamiento antirretroviral, puede suspenderse.
 Criptococosis

• Producida por Cryptococcus neoformans,

hongo levaduriforme.

• Distribución universal, se adquiere por

inhalación de esporas presentes en las
heces de palomas

• La infección se disemina desde un foco

pulmonar, afectando al sistema nervioso
central en el 85% de los pacientes
 Criptococosis
Clínica:
• Meningoencefalitis subaguda, con síntomas inespecíficos:
– Fiebre 65%
– Malestar general 76%
– Cefalea 73%
– Náuseas y vómitos 42%
– Rigidez de nuca 22%
– Deterioro cognitivo 28%
– Convulsiones 4%
• Criptococomas: lesiones cerebrales múltiples con captación de contraste
en anillo. Provocan déficits neurológicos focales
• Infección pulmonar: en el 40%, casi siempre asociada a meningoencefalitis.
Tos, fiebre y disnea. Hallazgos radiográficos variables: derrame pleural,
infiltrados alveolares, infiltrados intersticiales.
• Lesiones cutáneas: de características inespecíficas, en el 10% de los
pacientes.
• Otras localizaciones: prostatitis, endoftalmitis, pericarditis. La próstata
puede actuar de reservorio de infección latente.
• SIEMPRE QUE SE ENCUENTRE CRIPTOCOCOSIS EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN,
DESCARTAR QUE HAYA AFECTACIÓN MENINGEA. LA NORMALIDAD DEL LCR
NO EXCLUYE MENINGITIS CRIPTOCÓCICA.
 Diarrea por Cryptosporidium
• Protozoo que produce diarrea en huéspedes sanos, sobre todo en
viajeros y cuidadores de animales.
• Se considera diagnóstico de SIDA cuando dura más de 1 mes
Clínica
• Diarrea de diferente gravedad: desde leve autolimitada, hasta diarrea
grave que puede comprometer la vida
• Dolor abdominal espasmódico
• Náuseas y vómitos
• Importante pérdida de peso, a veces se acompaña de malabsorción
• Es rara la fiebre
Diagnóstico
• Examen de las heces con método de Ziehl-Nielsen modificado
• Biopsia yeyunal: partículas esféricas adheridas al borde en cepillo de la
mucosa, atrofia de vellosidades, ensanchamiento de criptas e infiltrado
de células mononucleares de la lámina propia.
Tratamiento
• Se debe hacer tratamiento sintomático: dieta, sueroterapia, nutrición
parenteral
• Se han ensayado Paromomicina, azitromicina, espiramicina,
Nitazoxanida, que pueden probarse en todos los casos
 Retinitis por Citomegalovirus
• Era una de las I.O. más frecuentes, con prevalencia del 20-25%
en los pacientes con SIDA, hasta la aparición de los inhibidores
de la proteasa
• Aparece en pacientes con <50 CD4
Clínica
• En algunos casos puede ser asintomática
• Afectación uni o bilateral
• Fotopsias, miodesopsias, defecto campimétrico y disminución de
la agudeza visual
• Produce ceguera rápidamente si no se trata

Diagnóstico
• Inspección del fondo de ojo. Hacerla de rutina en pacientes con
<50 CD4 por la frecuencia de infección asintomática.
• Edema, necrosis retiniana, hemorragias, perivasculitis (imagen en
queso y tomate)
• No sirve la serología para CMV ni el cultivo ni la antigenemia de
CMV.
 Retinitis por Citomegalovirus

Tratamiento
• Inducción: Ganciclovir por vía i.v. durante 21 días,
valganciclovir oral, tratamientos intravítreos on
ganciclovir…
• Este tratamiento debe seguirse del tratamiento de
mantenimiento:
– de por vida
– con el mismo fármaco con el que se hizo el tratamiento de
inducción, aunque a mitad de dosis

Profilaxis
• Secundaria: el tratamiento de mantenimiento
• Primaria: no indicada
Retinitis por CMV necrótica terminal
 Tuberculosis

• Los síntomas dependen del grado de inmunosupresión

– Cifra de CD4 >200, cuadro clínico y radiológico (pulmonar)
similar a la población normal
– Cifra de CD4 <200, frecuente la diseminación extrapulmonar,
con o sin afectación pulmonar concomitante y con cuadro
radiológico atípico.
• En la extrapulmonar puede afectarse cualquier órgano (cerebro,
riñón, ganglios...)
• Mayor frecuencia de micobacteriemia (hasta 40%)
• Mayor frecuencia de tuberculosis multirresistente al tratamiento.
Hacer estudio de sensibilidad.
• Diagnóstico como en no VIH, aunque a veces se necesitan
estudios más agresivos (biopsias) por negatividad de las pruebas
habituales
• Tratamiento por lo general más prolongado, dependiendo de la
localización, y con 4 fármacos (rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol).
 Micobacterias atípicas
• Poco frecuentes en nuestro medio
• Más frecuentes en varones y drogadictos
• El 89% de los casos tienen <50 CD4
Especies patógenas:
• Micobacterium avium intracelullare 73%. También llamado
Complejo MAI o MAC
• Micobacterium xenopi 21%
• Micobacterium kansasii 6%
Patogenia
• El complejo MAI se encuentra en las heces de los pájaros, de
donde puede pasar al suelo y al agua potable
• A pesar de estos hallazgos, no está claro cuál es la fuente de
infección
• Tampoco se conoce con claridad si la infección que produce
enfermedad es una infección reciente o es una reactivación
de un reservorio endógeno
 Micobacterias atípicas-Clínica

LINFADENITIS
• Aumento localizado o generalizado de adenopatías con o sin
fiebre
• Granulomas típicos en biopsia sólo en 1/3
• Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en ganglio:
– >100 CD4, pensar en Tuberculosis
– <100 CD4, pensar en tuberculosis y MAC

INFECCIÓN PULMONAR
• Síntomas leves: tos, expectoración, disnea, fiebre, sudoración
• RX de tórax:
– Infiltrado intersticial o retículo-nodular 50%
– Infiltrado alveolar 20%
– Afectación sólo de lóbulos superiores <10%
– Adenopatías hiliares <15%
– Cavitación <5%
– Derrame pleural: raro
 Micobacterias atípicas-Clínica

GASTROINTESTINAL
• Diarrea, dolor abdominal, signos de malabsorción, pérdida de
peso
• Adenopatías retroperitoneales
• Úlceras en la mucosa intestinal

INFECCIÓN DISEMINADA
• Fiebre, escalofríos, sudoración
• Debilidad
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenopatía
• Anemia, trombopenia, aumento de fosfatasa alcalina
• Hemocultivos + en 86-98%
• Puede aislarse en casi todos los órganos
 Micobacterias atípicas

Diagnóstico
• Aislamiento e identificación en cultivo de un sitio estéril:
sangre, hígado, médula ósea, LCR
• Siempre hay que descartar que se trate de una
contaminación de laboratorio
• Aislamiento en esputo, broncoaspirado, heces, descartar
que se trate de una colonización (la micobacteria no
está produciendo síntomas) y buscarlas en otros órganos
(sangre, médula ósea…)

• PACIENTE VIH+ CON AFECTACIÓN PULMONAR Y MAC EN 3

Ó MÁS MUESTRAS (ESPUTO, BRONCOASPIRADO, LAVADO
BRONCOALVEOLAR), SIN OTRA CAUSA APARENTE, INICIAR
TRATAMIENTO ANTI-MAC
 Micobacterias atípicas

Tratamiento
• Claritromicina 500 mg/12 h ó Azitromicina 600 mg/día +
• Otro antimicobacteriano:
– Etambutol 600-1000 mg/ 12 h
– Ciprofloxacino
– Rifampicina, Rifabutina
– Amikacina
• Puede ser útil la asociación de 3 fármacos (para MAC
Claritromicina + Etambutol + Rifabutina)
• Tratamiento de por vida, recaídas si abandono, aunque se
puede plantear la retirada tras 12 meses si CD4 >100

Profilaxis
• No indicada en España por la baja prevalencia
MAC: infección diseminada con adenopatías mesentéricas (TAC)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Ocurre en la enfermedad por VIH muy avanzada
Etiología: virus JC
• Produce una enfermedad desmielinizante, con lesiones
confluyentes en sustancia blanca subcortical
• Histología: edema de oligodendrocitos, con inclusiones
intranucleares que son las partículas del virus JC
Clínica
• Déficits focales de curso subagudo, en principio sin alteración del
nivel de conciencia
Diagnóstico:
• Por los síntomas, asociado a hallazgos radiológicos en RMN
cerebral: lesiones en sustancia blanca, hiperintensas en T2, y tras
haber descartado otras etiologías
• Estudio por PCR en LCR. Resultados poco sensibles
Tratamiento
• No existe un tratamiento eficaz, la mejor opción es iniciar u optimizar
el TAR con pautas potentes y con buena penetración en SNC
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: RM
 Sarcoma de Kaposi

• El tumor maligno más frecuentemente encontrado en los

pacientes VIH+
• A diferencia del Sarcoma de Kaposi no asociado al SIDA,
tiene un curso clínico agresivo y diseminado en la mayoría de
los pacientes.
• Patogénesis incierta.
• Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión
• Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y
musculares lisas)
• Característicamente multicéntrico
• El 94% de los casos son varones homosexuales, 4% ADVP y 1%
heterosexual
Etiología: por ser predominante en varones homosexuales, se ha
barajado siempre un agente transmisible y probablemente a
través de las relaciones sexuales. El agente implicado es el
Virus Herpes asociado al Sarcoma de Kaposi (KSHV) o Herpes
virus tipo 8 (HHV-8)
 Sarcoma de Kaposi-Clínica

• En >90% la localización es cutánea, y puede coexistir con otras

localizaciones
• En 5% afectación exclusiva de la mucosa oral
Cutánea: nódulos, placas, lesiones en látigo, de color rojo-
violáceo, diseminadas en el 70%, en cabeza, cuello y parte
superior de tronco sobre todo, de 0,5-2 cm de diámetro. Al
principio asintomáticas, pero tienden a confluir, dando:
– Edema y equímosis perilesional
– Masas exofíticas con necrosis y ulceración
– Hemorragias
– Sobreinfección
Orales: en 50%, sobre todo en paladar y en mucosa gingival
Adenopatías: 10-60%. Puede ser exclusiva, con buen pronóstico
Visceral: hasta en 50% en su evolución. A veces sólo visceral,
puede ser la forma inicial. Los órganos más afectados son:
estómago, duodeno, colon (hemorragias), pulmonar (suele ser
asintomática)
Diagnóstico: histológico o de visu por una persona experta.
 Sarcoma de Kaposi

Tratamiento
• No siempre se debe iniciar, sólo si hay afectación
visceral, si produce síntomas o si es estéticamente
inaceptable para el paciente.
– Radioterapia local, para lesiones no muy numerosas y sólo
cutáneo
– Tratamiento antirretroviral, hay muchos casos descritos de
respuesta a este tratamiento, sobre todo en pacientes con
CD4 muy bajos (<200)
– Quimioterapia: actualmente de elección para lesiones
cutáneas múltiples, que progresan o si hay afectación
visceral, con Doxorrubicina liposomal (Adriamicina
liposomal). Permite dosis mayores del agente mientras se
minimiza la toxicidad sistémica.
Sarcoma de Kaposi: lesión en paladar
Sarcoma de Kaposi: lesiones cutáneas pequeño tamaño
 Linfomas no Hodgkin
• Incidencia entre 6-10%
• 75% en pacientes con <50 CD4
• 20% en pacientes con >200 CD4
• Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio
• Diagnostican SIDA:
– LNH-B o fenotipo inmunológico desconocido
– Linfoma de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no)
– Linfoma de células grandes
– Linfoma cerebral primario: éste aparece en pacientes con <50
CD4, con diagnóstico de SIDA previo y produce síntomas como
confusión, letargia. Radiológicamente puede ser indistinguible de
la toxoplasmosis cerebral. Asociado a infección por virus de
Epstein-Baar.
• Factores de buen pronóstico:
– Escasa afectación del estado general (Karnosfsky >60)
– Ausencia de otras enfermedades diagnósticas de SIDA
– CD4 >100
• Tratamiento: como en pacientes no VIH+