Sunteți pe pagina 1din 116

CUPRINS

2….Bronsita acuta
7….Bronsita cronica
13… Astm bronsic
24… Pneumonia bacteriana acuta
32….BPOC
72….TBC
87…. Pneumotorax
95… Cancerul bronhopulmonar
BRONŞITA ACUTĂ

Bronşita acută este o inflamaţie acută a


mucoasei bronşice, interesând de obicei
bronhiile mari şi mijlocii şi frecvent
traheea (traheobronşită).
Etiopatogenie:

Poate fi provocată de
 factori infecţioşi (virusuri, bacterii,
pneumococi, stafilococi, streptococi,
Haemophilus influenzae);
 factori alergici; inhalarea unor substanţe
iritante (clor, amoniac, gaze de luptă, fum de
tutun etc.).
 Cele mai importante cauze favorizante sunt:
frigul, fumul, praful, umiditatea, excesul de
tutun, eforturile vocale
Bronşita acută se întâlneşte frecvent în
numeroase boli:
tuberculoză pulmonară,
dilataţia bronhiilor,
cancerul bronhopulmonar,
gripă etc.

Anatomie patologică:
edem şi hiperemie a mucosei (culoare
roşiatică), cu secreţie mucoasă sau
mucopurulentă
Simptome:
evoluţie în trei faze:
 coriză sau catar rinofaringian care
durează 1-3 zile (uşoară ascensiune
termică, jenă la deglutiţie, arsură sau
înfundare a nasului);
 o fază de cruditate sau uscată, care
durează 2-3 zile, cu tuse uscată,
spasmodică, durere vie retrosternală,
uneori febră moderată şi voce răguşită;
 o fază productivă, cu tuse însoţită de
expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă şi
raluri difuze. Boala durează 1-2 săptămâni.
Forme clinice:

 bronşită acută comună (formă descrisă);


 bronşita difuză (bronşiolită), care
interesează bronhiile mici, periferice şi se
însoţeşte de dispnee marcată şi de alterare
a stării generale,
 bronsita hemoragica, traheită, care se
manifestă prin dureri şi arsură
retrosternală continuă.
Tratamentul:

 constă în combaterea focarelor septice,


sinuzale şi rinofaringiene,
 combaterea componentei alergice
 antibiotice în formele servere şi la bolnavii
debilitaţi.
 se administrează în calmante ale tusei
 analgezice
BRONŞITA CRONICA

Definiţie: un sindrom clinic caracterizat prin


tuse, însoţită de creşterea secreţiilor
bronşice, permanentă sau intermitentă (cel
puţin 3 luni pe an şi minim 2 ani de la
apariţie), necauzată de o boală sau leziune
bronhopulmonară specifică.
Etiopatogenie:
afectează bronhiile mici, unde leziunile
inflamatorii şi secreţiile produc stenoză,
spasm, colaps expirator şi disfuncţie
ventilatorie obstructivă.

Sunt cunoscute trei cauze importante:


factorii iritanţi, infecţia şi alergia.
Anatomia patologică arată :

 atrofia, SAU hipersecreţia mucoasei,


cu edem, hiperemie şi hipersecreţie
 rigiditatea arborelui bronşic, cu
deformări, care favorizează retenţia
continuă a secreţiilor.
Simptome:

 principal este tuşea, la început dimineaţa,


ulterior permanentă, însoţită de
expectoraţie de obicei mucopurulentă
afebril,
 dispneea creşte progresiv,
 cianoza apare tardiv. înainte de instalarea
emfizemului,
 starea generală este bună,
 toracele de aspect normal.
 raluri ronflante şi sibilante.
Forme clinice:
 bronşita cronică purulentă;
 bronşita cronică hemoragică;
 bronşita cronică cu afectare a bronhiilor
mari care este bine tolerată mult timp
(tuşea este violentă, expectoraţia
mucopurulentă şi abundentă, ralurile
subcrepitante prezente);
 bronşita cronică cu afectarea
bronhiolelor, este dominată de dispnee
(expectoraţia este mai redusă, iar evoluţia
este mai rapidă, cu apariţia complicaţiilor);
 bronşită cronică astmatiformă
TRATAMENT:
 Antibiotice
 Anticolinergice – atropina
bronhodilatatoare
 Corticoterapia,
 Dezobstruarea bronşică,
 Ventilaţia mecanică,
 Hidratarea bolnavului
 Umidifîerea mucoasei bronşice
 Drenajul postural
DEFINITIE: astmul bronsic se caracterizeaza,
din punct de vedere clinic, prin accese de
dispnee paroxistica expiratorie
provocate de obstructia
bronhiilor prin bronhospasm.
CIRCUMSTANTE DE APARITIE:
contact cu alergeni ( astm extrinsec)
infectii ( astm intrinsec)
Factori favorizanti: expunere la umezeala, frig,
ceata, trecerea brusca de la aer cald la aer
rece, emotii.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
criza de astm bronsic
uneori, stare prodomala: stranut, rinoree, tuse
uscata.
dispnee cu caracter exspirator.
anxietate.
tuse cu expectoratie
transpiratii.
bradicardie.
pozitia pacientului: ortopnee.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA

starea de rau astmatic


polipnee, cu expiratie prelungita
tiraj
cianoza
transpiratii abundente.
imposibilitatea de a vorbi.
tahicardie.
hipertensiune arteriala.
EXAMENE PARACLINICE
eozinofilie in singe si sputa.
teste cutanate pozitive ( in astmul extrinsec ).
capacitate pulmonara totala crescuta, volum
rezidual crescut, V.E.M.S. scazut. VEMS
este volumul de aer expulzat din plamani in
prima secunda a expiratiei maxime
fortate, care urmeaza unui inspire maxim
Eozinofilele= un tip de leucocite normal <350
/mm cub.Eozinofilele sunt celule mobile, cu
originea in maduva osoasa, nucleul lor este de
obicei bilobat, dar sunt adesea observati si
trei sau mai multi lobi.
OBIECTIVE DE INGRIJIRE:
combaterea crizei de astm bronsic
ameliorarea reactiei inflamatorii bronsice.
prevenirea complicatiilor.
ameliorarea tolerantei la efort.
INTERVENTII:
aplicarea masurilor de urgenta pentru
combaterea crizei de astm:
- pozitionarea pacientului sezind, sprijinit
a. pregatirea tratamentului medicamentos:
antispastice (papaverina ), brohodilatatoare (
miofilin ), simpaticomimetice ( alupent,
berotec, astmopent-in inhalatii sau sub forma
de spray )
- se evita simpaticomimeticele in cazul
primului acces de astm la un pacient in ale carui
antecedente nu sunt semnalate accese de astm
bronsic sau care are valori tensionale crescute
b. medicamente uzuale de urgenta:
- miofilin, una-doua fiole i.v. administrat lent
- hemisuccinat de hidrocortizon i.v. daca criza
nu cedeaza la miofilin.
- oxigenoterapie prin sonda nazala, oxigen
umidificat cu debit de sase pina la opt litrii pe
minut.
- simpaticomimetice
- efedrina fiole s.c., adrenalina un mililitru unu
la mie s.c.
- internarea pacientului cu stare de rau
astmatic
- mentinerea pacientului in pozitie care sa
faciliteze respiratia( sezand)
- identificarea si inlaturarea factorilor care
contribuie la accentuarea manifestarilor -
sustinerea psihologica a pacientului
- ajutarea pacientului pentru satisfacerea
nevoilor fundamentale.
- administrarea tratamentului medicamentos
prescris ( bronhodilatatoare, corticoizi,
antihistaminice, antibiotice ) si observarea
efectelor secundare: aritmie, tahicardie,
greata, varsaturi.
- masurarea functiilor vitale si notarea lor.
- hidratare corecta pentru fluidificarea
secretiilor.
- la pacientul cu stare de rau astmatic se
monitorizeaza:
- functii vitale – la 15 minute
- PaCO2, PaO2, pH sanguin – la o ora
- electroliti Na, K – la opt ore
Presiunea partiala a dioxidului de carbon (
PCO2)- acest test masoara cantitatea de
dioxid de carbon dizolvata in sange, precum si
capacitatea organismului de a elimina acest
gaz. PHul- 7.35 si 7.45..
- educatia pacientului referitor la:
- modul de administrare a tratamentului la
domiciliu, efecte secundare ale acestuia si
regim alimentar in timpul tratamentului cu
cortizon.
- masuri de prevenire a crizelor de astm
bronsic ( evitarea factorilor emotionali, a
efortului fizic ).
- hidratare corecta.
- modul de intretinere si utilizare a aparatului
de aerosoli la domiciliu.
- necesitatea curelor climaterice, in special in
saline.
- toaleta cavitatii bucale dupa expectoratii.
Definitie: proces inflamator
de natura infectioasa
LA NIVEL PARENCHIM PULMONAR

(parenchim pulmonar = totaliatea acinilor


pulmonari (acini= ducte, saci alveolari, alveole
pulmonare)
Germenii incriminati frecvent sunt:
pneumococul, stafilococul, streptococul.

Circumstante de aparitie
contaminare hematogena cu punct de plecare
infectii in organism (ORL, tegumentare);
infectii nozocomiale;
complicatii in cursul unei boli (septicemie);
secundare unor manevre chirurgicale
(traheostomie).
Factori favorizanti
varsta: copiii si varstnicii sunt mai receptivi;
frigul, umezeala, factorii poluanti, efortul fizic
intens;
afectiuni care scad rezistenta la infectii:
diabet zaharat, I.R.A., SIDA, insuficienta
hepatica, aloolism.
Manifestari de dependenta
pneumonia pneumonia pneumonia
pneumococica streptococica stafilococica
debut brusc debut insidios debut insidios
frison frison frison
febra in platou febra febra
remitenta
polipnee dispnee cu dispnee cu
cianoza cianoza
junghi toracic stare generala stare generala
alterata alterata
tuse uscata
Examinari paraclinice (investigatii)
pneumonia pneumonia pneumonia
pneumococica streptococica stafilococica

VSH ASLO VSH


Leucocitoza leucocitoza ASLO
Neutrofile neutrofile leucocitoza
Examenul Examenul neutrofile
sputei sputei
Examenul
sputei
Obiective de ingrijire
Obiectivele vizeaza:
combaterea infectiei;
eliberarea cailor respiratorii;
ameliorarea respiratiei;
prevenirea complicatiilor.
Interventii autonome si delegate ale
asistentului medical
asigurarea repausului la pat in pozitie sezand,
in perioadele febrile;
aerisirea incaperii;umidificarea aerului;
administrare de oxigen;
alimentatie lichida si semilichida in perioadele
hidratare corecta, asigurandu-se o cantitate
suplimentara de lichide din cauza pierderilor
prin febra, polipnee, transpiratie;
igiena tegumentelor si a mucoaselor, in special a
cavitatii bucale;
ajutarea pacientului sa adopte pozitii care
faciliteaza expectorarea;
incurajarea pacientului sa efectueze miscari
active pentru mentinerea tonusului muscular;
ajutarea pacientului in satisfacerea nevoilor
fundamentale, mentinerea autonomiei si
incurajarea lui sa participe la ingrijiri prin
cresterea graduala a activitatii in functie de
toleranta;
masurarea functiilor vitale ;
recoltarea de produse biologice si patologice
administrarea tratamentului medicamentos,
educatie pentru sanatate:
semnele de recunoastere a eventualelor
complicatii(febra dupa administrarea
antibioticelor,modificari ale sputei, intensifica.
durerii toracice, scaderea tolerantei la efort);
necesitatea consumului de lichide pentru
fluidificarea secretiilor;
alternarea perioadelor de activitate cu repaus;
efectuarea exercitiilor respiratorii;
toaleta cavitatii bucale dupa expectorare.
Definiţie

BPOC (COPD-chronic obstructive


pulmonary disease)– un termen generic
pentru un grup de boli ale tractului
respirator care sunt caracterizate prin
obstrucţia cronică a căilor aeriene
distale, manifestată prin scăderea
debitului expirator maxim şi prin expir
forţat si prelungit
Patofiziologia
COPD reprezintă îmbinarea a 3 procese
patologice separate:
Bronşita cronică
• Este definită ca producţie excesivă a
sputei, obstrucţie a căilor respiratorii
şi hiperplazia glandelor
mucoproducătoare
• Reacţiile adaptive ale organismului la
condiţiile date sunt prin reducerea
ventilaţiei şi sporirea DC, ce induce la
rândul său la hipoxie şi policitemie

Policitemia vera este o afectiune a sangelui in care maduva osoasa produce in


exces celule sanguine eritrocite, trombocite si leucocite. Surplusul de celule
determina o ingrosare a sangelui care creste riscul coagularii acestuia, fapt ce
poate provoca accidente vasculare cerebrale, atac de cord si alte complicatii.
Hipercapnia şi acidoza respiratorie sunt factorii favorizanţi
ai vasoconstricţiei pulomonare şi dezvoltării cordului
pulmonar.
Bolnavii BPOC cu dominarea componentului bronşitei cronice
Emfizema
• Este definită ca
deteriorarea căilor
respiratorii terminale
(inferior bronşiolelor
terminale)
• Reacţiile compensatorii
organice sunt reduse la
hiperventilare şi
reducerea DC
• Pacienţii BPOC cu
component emfizematos
dominant suferă de
slabiciune musculară şi
sunt numiţi “pink puffers”
- dispneicii roz
În cursul evoluţiei sale bronşita cronică obstructivă duce
la emfizem pulmonar si viceversa emfizemul pulmonar cu
obstrucţie bronşică difuză conduce la bronşită cronică.
Efectele sistemice ale hipoxemiei

- Apare fenomenul de vasoconstricţie la nivelul


circulaţiei pulmonare
- Cresterea secreţiei de eritropoietină care
stimulează creşterea producţiei de Eritrocite
şi apariţia fenomemnului policitemiei
Factorii de risc EXOGENI
• Fumatul reprezintă cel mai
important factor de risc
• El creşte mortalitatea de
10-20 de ori, morbiditatea
de cca 6 ori
• Azi 20% dintre fumători
fac BPOC, faţă de numai 5%
dintre foştii fumători
• Fumatul actionează prin
inhibiţia miscării cililor si a
activităţii macrofagelor la
nivelul mucoasei, prin
hipertrofia glandelor
mucoase si hipersecreţie de
mucus
Factorii de risc EXOGENI

• Poluarea atmosferică: prin pulberi, gaze, fum şi


carburantii din gazele de eşapament ce determină si o
creştere a morbiditătii în sectorul urban
• Locul de muncă - constituind adevărate noxe
profesionale pentru multe unităti industriale (mineri,
siderurgisti, pietrari, textilisti, etc.).
• Conditiile de micro si macroclimat cu frig, umezeală,
ceaţă
• Şi nu în ultimul rând infectiile virale, bacteriene,
micotice ce pot determina repetate recidive si o
evoluţie nefavorabilă.
• Medicamente (anxioliticele, diureticele, antitusivele)
Factorii de risc ENDOGENI
• Particularitătile constituţionale si anatomice
(anomalii anatomice rinofaringiene, diverse
leziuni bronhopulmonare, muco-viscidoza,
cifoscolioza, etc.)
• susceptibilitatea si hipersensibilitatea
constituţională de tip alergic
• caracterul familial (ereditar) al fragilităţii
ţesutului conjunctiv-elastic
• deficitul congenital de α-1 antitripsină
• lipsă de gamaglobuline şi scăderea Ig A în
spută si în ser
Manifestările exacerbării BPOC:
Accentuarea dispneii
Sporirea bronhoreii
Apariţia sputei purulente
Diagnosticul acutizării

I pas – depistarea simptomele cardinale:

II pas: examenul fizic


- Semne respiratorii
- Semne cardiovasculare
- Semne generale
III pas: recunoasterea patologiilor asociate cu BPOC
(pneumoniile infectioase, virale, insuf. Ventr. dreaptă)

IV pas: diagnosticul paraclinic


Semnele respiratorii

– respiratia superficiala sau tahipnee (peste 25


resp/min)
– includerea in respiratie a muşchilor accesorii
(sternocleidomastoidieni, abdominali), în cazuri
grave este un asincronism intre miscarile
toracice si abdominale,
– expir şuierat (wheezing expirator)
– auscultativ- - murmur vezicular slab parceptibil,
acoperit de raluri bronsice sau sibilante
– buzele lipite în cadrul expirului
Semnele cardiovasculare

– alura ventriculară peste 110 bătăi/min


– semne de insuficienţă a ventriculului
drept cu stază în circulaţia mare:
turgescenţa jugularelor, edeme
periferice, hepatomegalia, vasodilatare
conjunctivală cu exoftalmie asociată unui
edem retroorbital.
Semne generale

– alterarea
statusului
neurologic
cauzat de
hipoxia severă
sau la sporirea
nivelului seric al
CO2 cu riscul
dezvoltării
comei
hipercapnice la
PaCO2>80mmHg
– cianoza centrală
Diagnosticul paraclinic:
– Examenul acidobazic şi gazometria (PaO2<60 mmHg, PaCO2≥45-
50mmHg, SaO2<90%, pH<7,3, HCO3>26 mmol/l, BE>3 mmol/l)
– ro-grafia toracelui (hipertransparenţă pulmonară, accentuarea
desenului vascular, zone de infiltraţii pulmonare)
– analiza generală a sângelui (sporirea numărului de hematii –
Hb>15 g/dl şi Ht>50)
– ECG (semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, excluderea
leziunilor ischemice ca rezultat al hipoxiei)
– Examenul bacteriologic al sputei şi antibioticograma (agenţii
patogeni cei ami frecvent depistaţi la nivelul călor respiratorii
a suferinzilor de COPD în perioadele de exacerbare au fost
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi
Moraxella catharrhalis)
– Spirometria constituie "standardul de aur" în confirmarea
diagnosticului şi aprecierea severităţii COPD prin intermediul
FEV1s şi raportul FEV1/FVC (forced vital capacity)
– Ionograma care depistează Hipocaliemie, Hipernatremie,
Hipomagneziemie, Hipofosfatemie ca rezultat al utilizării
diureticelor, steroizilor, preparatelor metilxantine
Indicaţii pentru transferul bolnavului cu
COPD în ICU
• Dispnee severă care nu raspunde adecvat la terapia de
urgenţă initială
• Confuzie, letargie, comă
• Hipoxemie persistentă sau în curs de agravare si/sau
hipercapnie severă/în curs de agravare (PaCO2 > 9,3
kPa, 70 mm Hg)
• si/sau acidoză respiratorie severă/în curs de agravare
(pH<7,30), în pofida suplimentării aportului de oxigen
Managementul în agravarea insuficienţei
respiratorii

Obiectivul primar al tratamentului este:

evitarea la maximum a ventilaţiei mecanice


&
recunoaşterea promptă a insuficienţei
respiratorii
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic
A: In formele uşoare şi moderate :doxaciclină,
biseptol, amoxacilină clavulonată
• In formele severe:
• Fluorchinolonele (levofloxacina,
moxifloxacina)
• Cefalosporine generaţia a II-a şi a III-a
• Aminoglicozide
• Peniciline sintetice contemporane
Tratamentul farmacologic

B: din grupul dat de droguri locul de frunte îl


deţin
- β2-adrenomimeticele (Terbutalin, Albuterol)
- anticolinergice (Bromura de ipratropium,
bromura de oxitropium, Tiotropim)
- methilxantine (Teofilin, Aminofilina)
Tratamentul farmacologic
C: utilizarea corticosteroizilor în perioadele de
acutizare ale COPD-lui sunt în ultiimii 20 de ani
dintre cele mai discutabile şi la ora actuală rămâine
a fi controversă.
efecte adverse
Hiperglicemia ce-a necesitat corecţie prin administrarea
insulinei pe seringe-pump
Procentul infecţiilor secundare a sporit
Sporirea apetitului cu ulterioară sporire a masei corporeale,
care la rândul său a sporit cazurile de anxietate şi depresie
Sporirea cazurilor de insomnie

-
Tratamentul nonfarmacologic -
Oxigenoterapia

S-a demonstrat că administrarea de oxigen pe termen


lung (>15 ore pe zi) la pacienţii cu insuficienţă
respiratorie cronică creste durata de supravieţuire şi
ameliorează calitatea vieţii
Tratamentul nonfarmacologic -Oxigenoterapia

• Obiectivele O2-terapiei pot fi atinse prin administrare de O2 pe


maca facială (30-35%), sau cateter nazal (3—5 l/min)
• Atenţie: ca rezultat al instituirii oxigenoterapiei apare riscul
dezvoltării hipercapniei cu evoluare în comă hipercapnică
=crestere a concentratiei de dioxid de carbon in sange.
hipercapnia este un semn de hipoventilatie alveolara (diminuarea
intrarilor si iesirilor de aer in alveolele pulmonare). Hipoventilatia
se observa in caz de insuficienta respiratorie si este asociata, in
general, cu o micsorare a concentratiei in oxigen din sange si cu o
acidoza respiratorie (cresterea aciditatii sangelui).
Tratamentul nonfarmacologic -
NIPPV

• Conform guidelines-urilor curente NIPPV


(noninvasive positive pressure ventilation – NIPPV)
reprezintă metoda definitivă şi de primă
linie pentru suferinzii de BPOC
Ventilaţia convenţională

• Contrar eforturile depuse în vederea rezolvării


insuficienţei respiratorii în dese cazuri nu se reuşeşte
şi apare necesitatea de a institui ventilaţia mecanică
• Decizia de a recurge la VM aparţine medicului
specialist intensivist, reieşind din datele clinice
directe la patul bolnavului
Indicatiile instituirii ventilaţiei mecanice
1. Factorii de predicţie a insuficienţei ventilatorii
/ dispnee severă
/ RR >35 mişcări respiratorii/min
/ tahicardie severă ce prezintă risc de tulburări de ritm şi
instabilitate hemodinamică
/ deteriorarea statutului mental
/ stop respirator
/ surmenarea bolnavului

2. Rezultatele gazometrie nu influenţează esenţial


decizia ci doar o reconfirmă şi o documentează

3. Instabilitate hemodinamică sau inabilitatea


menţinerii căilor respiratorii libere dictează
protezarea lor
Obiectivele ventilaţiei mecanice

• Stabilizarea pacientului la ventilator


• Asigurarea confortului şi odihnei pacientului
• Asigurarea odihnei musculaturii respiratorii
• Sporirea competenţei neuromusculare
• Reducerea sarcinii respiratorii
• Profilaxia complicaţiilor asociate de ventilator
Managementul competenţei
neuromusculare
• Instituirea alimentaţiei precoce
• Calculul necesarului caloric în baza
metabolismului bazal şi
coeficienţilor de activitate, termic
şi nozologie
• Evitarea alimentaţiei excesive care
favorizează o hiperproducţie de
CO2 şi agravarea acidozei
respiratorii preexistente
• Dominarea în raţionul alimentar al
lipidelor (≥50%)
• Testarea zilnică a forţei musculare
şi depistarea eventualei “maturări”
pentru detubare
• Excluderea şi prevenirea dezvoltării
complicaţiilor
Sevrarea de ventilator

Succesul sevrării este determinat de

• sporirea forţei musculare


• reducerea efortului respirator
• la etapa excluderii drogurilor sedative în vederea
restabilirii drive-ului respirator
• nivelul ionilor serici în limitele normei
Viitorul bolnavului cu COPD nesevrat
precoce
• La depăşirea termenilor de 72 h sporeşte
riscul VM prelungite
• Necesitatea traheostomizării (literatura
recomandă montarea la interval de 7 zile)
• Creşte incidenţa complicaţiilor legate de
ventilator
Caz clinic
B. 68 ani internat la Spitalul de Urgenţe cu probleme
respiratorii
• Antecedente: fumător si alcoolic cronic, descrie pusee de bronşite
hibernale Nu mai fumează de 1 an, nu mai bea de 1 an, ceea ce a agravat
obezitatea
-Examenul fizic: masa corporală – 112 kg, talia – 161 cm
• Acuze: de două zile starea generală gravă, frisoane. Accentuarea
hipodinamismului (slăbiciune musculară), lipsa poftei de mîncare,
ridicarea cu dificultate a unui etaj pentru a se culca. Timp de 24 ore nu
s-a ridicat la culcare, aţipeşte ziua. Prezintă tusă cu expectoraţii brune
• Examenul clinic:
• polipnee (28 resp/min), cianoza, transpiraţie abundenta
• auscultaţia toracica: prezenţa bilaterala a ralurilor bronsice
• auscultaţia cardiaca e dificila dar fără particularităti
• Abdomenul destins, indolor la palpare, sonor la percuţie,lipsa
circulatiei colaterale, prezenţa unui reflux hepatojugular
• TAsist – 170/90mmHg, fregvenţa cardiacă -125 bat/min
• prezenţa edemelor membrelor inferioare
• statusul neurologic - normal dar cu prezenţa unor stări de agitaţie
nemotivate
• temperatura corpului – 38,5°C
Caz clinic

• Examenul acidobazic si gazometria:


• pH = 7,30
• PaCO2 = 8,2 kPa (62 mmHg)
• PaO2 = 6 kPa (45 mmHg)
• bicarbonaţii= 30 mmol/L
1. Care este diagnosticul
probabil si
care sunt criteriile de
gravitate?
Insuficienţă respiratorie
cronică
asociată cu
BPOC
2. Care sunt măsurile
terapeutice pentru primele
6 ore?
Care sunt cele interzise?
• Heparina cu masa moleculară mică poate
preveni accidentul trombotic
• AB-terapie deoarece factorul declanşator a
fost o bronşită
• Evitarea oxigenoterapiei de sine stătătoare,
riscul măririi hipercapniei şi encefalopatiei
• Restricţia salină
• Absenţa bronhospasmului la auscultaţie nu
necesită prescrierea bronhodilatatoarelor şi a
corticoizilor
3. Examenele complementare
pentru precizarea
diagnosticului?
• Ro-grafia toracelui (cauza
decompensării: pneumonie, pneumotorax,
edem pulmonar?)
• Hemocultura si serologia virală (agentul
patogen)
• Prelevare bronşică
• Realizarea unei polysomnografii pentru a
exclude un sindrom de “apnee de somn”
• Reducerea masei corporale
• Oxygenoterapie de lungă durată
Administrarea vaccinului antigripal si
antipneumococic
DEFINITIE: tuberculoza este o boală
infecto-contagioasă determinată de
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
ce afectează intregul orgamism, avand ca
localizare predilectă plămanul.
 Descrisa pentru prima data in egiptul
Istoric
antic
Descrirea Tuberculozei pulmonare
Scrofula (adenopatia tuberculosa)
+ trat chir
 Probe clare:
Imagini pictate (gibozitate)
Leziuni osoase (morb Pott)
Isolare ADN micobacterian din
oase
 anul 1000 I.C., sanatoriu pentru
tratamentul ftiziei
• Hippocrate (insula Cos, 460 I.C. - Larissa,
tessalia 377 I.C.) descrie Ftizia = ftiziologie
– Bola transmisa in familie, Nu recunoaste
caracterul transmisibil
• Galen (130-200)
– Postuleaza caracterul transmisibil
• Aristotel (384-322 I.C.) a descris scrofula la
porci şi a crezut că ftizia este contagioasă.
• .. dar in India Susruta 500 I.C. mentiona o
boala identificata ca TB
• In evul mediu predomina descrierile din
medicina araba
Infectia TBC este infectia latentă cu
Mycobacterium tuberculosis, fără manifestări
clinice, radiologice sau bacteriologice.
Boala TBC este infectia TBC cu manifestări
clinice, radiologice sau bacteriologice, ce
necesită tratament tuberculostatic.
Tuberculoza primară este prima etapă in
evolutia bolii TBC, apărută in urma
primoinfecŃiei.
Mycobacterium tuberculosis determină
tuberculoza. Este un bacil acido-
alcoolorezistent,
datorită invelisului său alcătuit din substante
grase.
Uneori si Mycobacterium bovis si
Mycobacterium africanum pot produce TBC.
Contaminarea se produce direct de la
bolnavul cu TBC sau indirect din mediul
contaminat de către bolnavi (praf,
alimente, obiecte de toaletă). Căile de
contaminare sunt:
- calea aeriană e cea mai frecventă si se
face prin particule aerosolizate (picăturile
Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC si
sunt aspirate in arborele bronsic, de
către indivizii sănătosi.
- calea digestivă e specifică infectiei cu
Mycobacterium bovis si se realizează prin
ingestia de lapte provenit de la animale cu
Este o infectie pe cale bronhogenă cu
Mycobacterium tuberculosis provenit din
mediul extern.
1. Primoinfectia inaparentă nu are manifestări
clinice si radiologice, diagnosticulbazandu-se
pe pozitivarea IDR la tuberculină.
2. Primoinfectia simplă nu are manifestări
clinice. Diagnosticul se bazeazăpe semnele
radiologice:
- sancru de inoculare: opacitate
rotundă,situat in apropierea pleurei.
- adenopatia satelită la nivelul hilului sau
mediastinului pe pozitivarea IDR la
tuberculină.
3. Primoinfectia cu complicatii benigne e
frecventă la copiii mici si se manifestă prin
pleurezie sau complicatii locale: adenopatii
ce determină compresiunea bronsică sau
fistulă
intre ganglion si bronhie.
4. Primoinfectia cu complicatii grave
a) Pneumonia si bronhopneumonia TBC se
agravează brusc: febră 39-40 grade, dispnee,
cianoză, tuse, stare generală alterată,
inapetentă si scădere in greutate.
b) Meningo-encefalita TBC
c) Tuberculoza miliară reprezintă afectarea
simetrică a ambilor plămani si a altor organe,
rezultată in urma diseminării hematogene sau
limfatice a Mycobacterium tuberculosis.
Radiologic opacitati micronodulare
(asemănătoare boabelor de mei), distribuite
uniform in ambele arii pulmonare.
d) Tuberculoza primară cavitară –caverna
este specifică varstei adulte. Se
datorează
reactivării focarelor de TBC primară sau
unei noi contaminări cu Mycobacterium
tuberculosis
FORME CLINICE
a) Tuberculoza cazeoasă circumscrisă
(tuberculomul)
b) Tuberculoza cazeoasă extensivă
(tuberculoame multiple)
c) Tuberculoza infiltrativă
d) Tuberculoza miliară
Pacientii cu aceste forme de TBC elimină o
cantitate mică de bacili prin spută, ca
urmare sunt putin contagiosi.
e) Tuberculoza cavitară – pacienŃii elimină o
cantitate mare de bacili si sunt foarte
contagiosi. Pe radiografia toracică apar
multiple caverne
A.3 TUBERCULOZA DISEMINATĂ
Apare la indivizii cu imunitate scăzută, la care
are loc diseminarea limfatică sau hematogenă a
bacililor Koch. Dacă diseminarea se face in
mica circulatie rezultă tuberculoza miliară
pulmonară manifestată prin febră, dispnee
severă si cianoză. Diseminarea in marea
circulatie produce tuberculoza miliară ce
afectează intreg organismul manifestată prin
stare generală gravă, febră, dispnee, cianoză,
hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie,
etc.
DEFINITIE: Pneumotoraxul defineste
prezenta aerului in cavitatea pleurală.
ETIOPATOGENIE
Aerul poate proveni din bronhii, ajungand in
cavitatea pleurală prin efractia pleurei
viscerale sau din mediul extern prin efractia
pleurei parietale in cursul traumatismelor
toracice.
Pneumotoraxul poate fi:
- spontan produs prin efractia pleurei
datorită unor malformatii pleurale sau unor
afectari in cursul TBC, BPOC si astmului
bronsic.
- traumatic produs prin efractia pleurei in
traumatismele toracice si fracturile
costale
SIMPTOME
Debutul este brusc cu junghi toracic
submamelonar ce iradiază in umar si abdomen.
Progresiv apar:
- dispnee-polipnee severă ce se agravează
progresiv, cianoză
- tuse iritativă
- tahicardie, hipotensiune
- hemitoracele e mărit de volum, cu spatii
intercostale lărgite.
INVESTIGAłII
Radiografia toracică arată plămanul colabat
in hil si separat de peretele toracic printr-o
zonă clară, fără desen pulmonar.
In pneumotoraxul grav apare deplasarea
mediastinului.
TRATAMENT
1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin,
piafen, mialgin) si a tusei cu codeină.
2. Decomprimarea si reexpansionarea
plămanului:
- decomprimarea se realizează prin
aspiratia aerului din pleură
- reexpansionarea se realizează progresiv
prin drenaj pleural introdus prin peretele
toracic si racordat la un dispozitiv special ,
ce permite iesirea dar nu si intrarea sa in
pleură.
3. Kinetoterapia –gimnastica respiratorie se
recomandă după vindecarea
pneumotoraxului.
4. Simfizarea pleurei
Cancerul
bronhopulmonar
Definiţie
• o creştere necontrolată a celulelor maligne într-unul sau
ambii plămâni şi / sau la nivelul arborelui traheobronşic
• rezultatul iritaţiei carcinogenice repetate ce determină o
creştere a ratei de multiplicare celulară
• proliferarea celulelor anormale determină mutaţii
multiple, hiperplazie, displazie sau carcinom in situ
• mutaţiile celulare determină creştere necontrolată
• celulele maligne invadează ţesuturile înconjurătoare
• pătrunderea celulelor maligne în circulaţia limfatică sau
sangvină determină metastazare.
Anatomia bronhopulmonară
Statistică
• în 2004, în SUA s-au înregistrat
– 173.770 cazuri noi
– 160.440 decese
• mai multe decese decât prin cc mamar, colorectal şi de prostată împreună
• incidenţă şi mortalitate în scădere la bărbaţi, dar în creştere la femei

Femeile şi cancerul bronhopulmonar

• 12 % din cazurile noi


• mai multe decese decât prin cc mamar, ovarian şi de corp uterin împreună
• o creştere de 150% între 1974 şi 1994
• femeile sunt de 1.5 ori mai expuse la apariţia cancerului bronhopulmonar
decât bărbaţii cu acelaşi număr de ţigări fumate
Factori de risc

• fumatul
• expunerea la radiaţii
• expunerea profesională / ambientală
– azbest
– radon
– fumat pasiv
Fumatul
• principala cauză a cancerului bronhopulmonar
• creşte riscul de căteva zeci de ori
• 87% din cancerele bronhopulmonare se datorează fumatului
• riscul începe de la 10 pachete / an
• riscul depinde de:
– vârsta de debut
– numărul de ţigări fumate
– sex
– tipul de ţigară
– profunzimea inhalării
Evoluţie naturală

• creştere locală

• invazia ganglionilor locoregionali


– mediastinali
– supraclaviculari

• metastaze la distanţă
– limfonodale
– pulmonare / pleurale
– cerebrale
– hepatice
– suprarenale
– osoase
Simptome
majoritatea pacienţilor sunt simptomatici la prezentare (> 85%)

Simptome ale afecţiunii pulmonare


• tuse +/- expectoraţie
• dispnee
• hemoptizie
• durere toracică
• infecţii recurente
• wheezing
• scădere în greutate
Simptome

Simptome ale diseminării intratoracice


• lichid
– pleural
– pericardic

• neurologice
– compresiunea/lezarea nervului recurent laringian (voce răguşită, bitonală)
– paralizia nervului frenic (diafragm ascensionat)
– atingerea plexului brahial (tumoră Pancoast)

• obstrucţii
– obstrucţie traheală
– compresiune esofagiană
– sindrom de venă cavă superioară
Simptome
Simptome datorate metastazelor la distanţă
– pot apărea practic oriunde

• osoase (vertebre, coaste, pelvis mai frecvent)


– durere
– compresiune medulară
– fracturi patologice

• hepatice (de obicei au prognostic rezervat)


– durere
– teste funcţionale hepatice crescute
– icter

• cerebrale
– greţuri / vărsături
– convulsii
– stări confuzionale
– modificări de personalitate
Simptome
Simptome datorate sindroamelor paraneoplazice

• producţia de hormoni ectopici


– producţia de PTH-related peptide (carcinomul scuamocelular)
– SIADH (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)
– producţia de ACTH ectopic (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)

• neurologic
– neuropatia periferică
– degenerescenţa corticală cerebelară
– sindromul Eaton-Lambert (cancerul bronhopulmonar cu celule mici)

• tromboflebita venoasă migratorie

• osteoartopatia hipertrofică palmară (adenocarcinoame)


Diagnostic
• Istoricul bolii şi examenul obiectiv

• Statusul de performanţă şi pierderea în greutate

• Investigaţii generale
– laborator (hemograma, testele funcţionale hepatice şi renale)
– EKG
– IDR la tuberculină
– Rx-grafie torace P-A

• Teste diagnostice (obţinerea unei probe tisulare / celulare)


– prin bronhoscopie, mediastinoscopie, biopsie ghidată CT sau toracotomie
– citologia sputei
– citologie din lichidul pleural
– biopsierea ganglionilor periferici măriţi

• Examenul histopatologic / citologic


Bronhoscopia
Diagnostic
Teste de stadializare

• RMN sau CT torace / abdomen / pelvis


• CT cerebral dacă există suspiciune de metastaze cerebrale
• Scintigrafie osoasă dacă există suspiciune de metastaze osoase
• puncţie/biopsie medulară dacă există suspiciune de cc. cu celule mici
• Bariu-pasaj dacă există istoric de disfagie
• Teste funcţionale respiratorii dacă există tulburări respiratorii
• Evaluare mediastinală (mediastinoscopie)
• Toracocenteză în prezenţa pleureziei
• PET / CT
PET / CT
Clasificare histologică

Cancer bronhopulmonar non-microcelular


Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
• Adenocarcinom
• Carcinom scuamocelular
• Carcinom cu celule mari

Cancer bronhopulmonar microcelular / cu celule mici


Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Clasificarea TNM a cancerului non-microcelular
Tumora primară (T)
• T1 - < 3 cm in greatest dimension, no other invasion
• T2 - > 3 cm in greatest dimension, or
- invades the visceral pleura
- involves main bronchus > 2 cm distal to the carina
- associated with atelectasis, does not involve the entire lung
• T3 - invades any of the following:
chest wall (including superior sulcus tumours)
diaphagm
mediastinal pleura
parietal pericardium
- involves main bronchus < 2 cm distal to the carina
- associated with atelectasis or obstructive pneumonitis of the entire lung
• T4 - invades any of the following:
heart
great vessels
trachea
oesophagus
vertebral body
carina
- malignant pleural effusions (cytologically positive)
- satellite tumoural nodules within the same lobe
Clasificarea TNM a cancerului non-microcelular

Ganglionii locoregionali (N)

• N1 - ipsilateral peribronhial
- ipsilateral hilar

• N2 - ipsilateral mediastinal
- subcarinar

• N3 - contralateral mediastinal
- contralateral hilar
- ipsilateral / contralateral scalen
- supraclavicular

Metastazele la distanţă (M)

• M1 – metastaze prezente
Clasificarea TNM a cancerului non-microcelular

Stadiu Subset TNM Supravieţuire la 5 ani


(%)

IA T1 N0 M0 67

IB T2 N0 M0 57

IIA T1 N1 M0 55

IIB T2 N1 M0 39
T3 N0 M0

IIIA T3 N1 M0 25
T1-3 N2 M0

IIIB T4 oriceN M0 23
oriceT N3 M0
Tratamentul cancerului bronhopulmonar
non-microcelular
Stadiu Descriere Opţiuni terapeutice

Stadiul I A/B tumoră de dimensiune variabilă, limitată chirurgie


la plămân
Stadiul II A/B tumoră diseminată in ggl. locoregionali chirurgie +/- radioterapie sau
ipsilaterali chimioterapie

Stadiul IIIA tumoră diseminată in ggl. locoregionali chimioterapie urmată de


ipsilaterali, cu prinderea peretelui toracic chirurgie şi/sau radioterapie
sau a diafragmului
Stadiul IIIB tumoră diseminată în ggl. locoregionali combinaţie de chimioterapie
contralaterali sau supraclaviculari şi radioterapie

Stadiul IV tumoră diseminată dincolo de torace chimioterapie şi/sau îngrijiri


paliative
Cancerul bronhopulmonar cu celule mici
• Stadiu limitat la torace
– tumoră limitată la hemitorace (un plămân, mediastin şi ganglioni supraclaviculari)
– boala poate fi inclusă într-un câmp de radioterapie

• Stadiu extins
– tumoră diseminată dincolo de hemitorace (un plămân, mediastin şi ganglioni
supraclaviculari)
– locurile mai frecvente de metastazare sunt
• suprarenalian
• osos
• hepatic
• medular
• cerebral
Tratamentul cancerului bronhopulmonar
cu celule mici

• chimioterapie şi/sau radioterapie


• de obicei, la momentul diagnosticului boala este prea extinsă pentru
o abordare chirurgicală
Concluzii

• renunţarea la fumat este esenţială pentru prevenirea cc. bronhopulmonar


• noi metode de screening în studiu
• noi studii clinice pentru combinarea tratamentelor existente
• noi tratamente în studiu
• tratamentul poate prelungi viaţa, poate ameliora simptomele şi astfel poate
îmbunătăţi cantitatea şi calitatea vieţii
• citiţi din nou prima afirmaţie!!