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María del Mar Guzmán s

 m Klgo Gonzalo Reyes J

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 servicio UCI Jueves 23 de septiembre 2010.

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Ô se caracteriza por limitación irreversible al

flujo aéreo usualmente es progresiva
cuyo agente etiológico mas importante es
el tabaco el cual determina grados
variables de enfisema e inflamación
crónica de la vía aérea periférica.
Ô e considera que la alteración es
irreversible cuando el volumen espiratorio
forzado en un segundo VEF1 se mantiene
bajo el normal aún después de un
tratamiento adecuado y prolongado.
w

Ô Œumento del tamaño de los espacios aéreos
distales  con destrucción de las paredes
alveolares.

Ô LCF Œ disminuye la retracción elástica

reduciendo la fuerza elástica propulsora del
flujo aéreo espiratorio.


 






Ô 6rincipal causa en E6
C es el tabaco.

- Estrechamiento persistente de la vía aérea

- Engrosamiento y fibrosis de sus paredes
- ×iperplasia de glándulas caliciforme
- Tapones de mucus intraluminal
- ×iperplasia de musculo liso
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Ô Mas del 90%  tabaquismo.

Ô
tras como:
- Exposición a contaminantes ambientales
laborales y domesticas.
- Déficit genético de alfa 1- antitripsina.
 Œ


 

Desbalance entre proteasa y antiproteasa a
nivel pulmonar.

El cigarrillo provoca acumulo de

Noxa inhalatoria neutrofilos con liberación de
enzimas proteolíticas que destruyen
la elastina pulmonar
Respuesta
inflamatoria con
llegada de neutrofilos
y macrofagos
Contrarrestada por
globulinas inhibitorias
Liberación de enzimas Œlfa 1- antitripsina
proteolíticas
^
 


Ô 6or su componente de enfisema estos

enfermos presentan un aumento de la
distensibilidad pulmonar por disminución de
la retracción elástica pulmonar; provocando
colapso espiratorio con obstrucción de la vía
aérea e hiperinsuflación secundaria
^
 

Ô Estos trastornos conducen a un aumento gradual

de la resistencia de la vía aérea que en
espirometría se traduce a una disminución
progresiva del VEF1 al ser esta mayor que la
reducción de la capacidad vital forzada se produce
una caída de la relación VEF1/CVF.

Ô El VR esta siempre aumentado y la C6T si bien

esta aumentada en la mayoría de los pacientes
puede estar normal o disminuida si la enfermedad
se acompaña de alteraciones fibròticas
^
 

Ô Los gases arteriales suelen mostrar una

disminución de la 6a
2 por trastornos
V/Q con hipoxemia progresiva a lo que se
suele agregar retensión de C
2 en las
descompensaciones y en etapas
avanzadas de la enfermedad.
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^


 ^


Ô Remodelación de las vías
aéreas periféricas con
reducción del lumen
Ô Reducción de la fuerza
elástica del pulmón
propulsora de la espiración
por destrucción de las
fibras elásticas por el
enfisema
Ô roncoespasmo secundario a
la liberación de mediadores
por la inflamación e
inhalación de irritantes
Ô Edema e infiltración
inflamatoria de la mucosa
especialmente marcados en
las exacerbaciones
infecciosas
Ô Tapones mucocelulares en la
vía aérea pequeña
 




Ô Disnea y fatiga muscular

Ô ×ipoxemia
Ô Retención de C
2 hipoventilación
crónica hipoxemia crónica
Ô Tos y expectoración crónica.
Ô Insuficiencia respiratoria aguda en
exacerbaciones.
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Ô ×iperinsuflación pulmonar.

Ô Utilización de musculatura accesoria.

Ô Œuscultación
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Ô Espirometría:
bjetivar daño funcional

calificación severidad
Ô Rx de tórax: Descartar otras patologías
alteraciones tardías en E6
C hiperinsuflación
Ô Gases arteriales
Ô TŒC : destrucción de parénquima pulmonar.



Ô Es sintomático
Ô
bjetivos :
- Cesación del consumo de tabaco.
- Corregir el broncoespasmo.
- Facilitar la eliminación de secreciones.
- Corregir la hipoxemia
- 6revenir y tratar precozmente las infecciones.
- Entrenar la musculatura respiratoria.
- Reacondicionar la musculatura general
6



 

Ô  




Ô 

 
 


Înica medida que cambiaria curso de la enfermedad
6



 

Ô Evitar otros factores de riesgo

Contaminación ambiental o laboral
Ô Vacuna antiinfluenza anual y neumocócica

Ô Detección enfermedades concomitantes:

Cardiovasculares
Cáncer pulmonar
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Ô 6apel central tratamiento sintomático

Ô Mejoría no se relaciona con el VEF1
Ô 6referible terapia inhalatoria
Ô Œgonistas 2 Œnticolinergicos
Metilxantinas (elección según
disponibilidad respuesta individual)
Ô Terapia combinada puede mejorar eficacia
(menos efectos adversos pero mas caro)
Ô Œgonistas 2 adrenérgicos.
- albutamol (acción corta)
- almeterol (acción prolongada)

Ô Œnti colinérgicos
- romuro de Ipatropio ( acción corta)
- Thiotropio: (Œcción prolongada)

Ô Metilxantinas
- Teofilina ( vía oral)
 

Ô Inhalados
- udesonida ( acción corta)
- Fluticasona (acción prolongada)

Ô istémicos
- etametasona
-Metil prednisoma
-6rednisona
Ô Fluidificación y eliminación de secreciones
- ×idratación y KTR ( exacerbaciones)
Ô Kinesioterapia respiratoria
-
xigenoterapia . 6eríodo de
descompensaciones  o etapa estable con 6a
C
2 > o igual a 55 mm×g o saturación > o
igual a 88% oxigenoterapia domiciliaria.
- ventilación mecánica: en exacerbaciones.
- Cirugía : reducción de volumen  trasplante
pulmonar.


 



Ô Infecciones
Ô Inhalación de irritantes
Ô Œbandono de tratamiento
Ô Embolias pulmonares secundarias a
inactividad física o a congestión venosa
Ô Neumotórax .
×


 

Ô Mala respuesta a tratamiento ambulatorio.

Ô Desarrollo súbito disnea reposo.
Ô Œntecedente E6
C severo.
Ô Comorbilidad asociada grave .
Ô Dudas diagnosticas edad avanzada
soporte familiar insuficiente.



Ô Disnea grave con respuesta inadecuada a

tratamiento en sala
Ô Compromiso de conciencia
Ô ×ipoxemia persistente o que empeora (6a
2
50 mm×g). ×ipercapnia grave o que empeora
(6aC
2 >70). Œcidosis grave o que empeora
(p× < 7.3) a pesar de VMNI.
G6



Ô Disnea grave.
Ô F.R.> 35
Ô ×ipoxemia con riesgo vital 6a
2 < 40 6aFi <200.
Œcidosis grave p× 7.25. ×ipercapnia 6aC
2 >60.
Ô 6aro respiratorio
Ô Compromiso de conciencia
Ô Complicación cardiovascular
Ô Fracaso VMNI ó exclusión de esta