UNIDAD 1

ISOINMUNIZACIÓN DEL Rh
Test de Coombs
GENERALIDADES

 En la membrana celular de los hematíes,

existen diferentes proteínas las cuales
son responsables de los diferentes
grupos sanguíneos.
 Existen dos tipos de proteínas que
determinan los grupos sanguíneos que
son los antígenos de membrana A y B,
cuya presencia o ausencia dan lugar a
los cuatro grupos sanguíneos A, B, AB y
O.
ESTRUCTURA DE LOS
ANTÍGENOS

A
Generalidades

El Rh es también un grupo de antígenos de

superficie de los hematíes que se encuentra
en la mayoría de la población.
En el sistema Rh se contemplan 5 antígenos
determinantes de la mayoría de los
fenotipos D, C, c, E y e.
El antígeno D es el más frecuente, el más
inmunógeno y determina a las personas
Rh+.
El gen Rh se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 1. Por lo cual en la genética del
Rh; un Rh+ tiene un genotipo DD, Dd y dD.
Sólo el genotipo dd es Rh-.
Algunos individuos Rh+ presentan una
expresión débil del antígeno D: D débil o
incompleto o parcial.
INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA

 En las personas con diferente tipo de

sangre, estas moléculas actúan como
antígenos.
 Los anticuerpos presentes en el plasma
humano reaccionan contra estos
antígenos de membrana provocando la
aglutinación de los hematíes y causando
su posterior destrucción.
 La incompatibilidad sanguínea
maternofetal es la condición que se
desarrolla cuando existe una diferencia
entre el tipo de sangre de la madre y el
tipo de sangre del feto.
 El feto hereda un antígeno del padre que
no se encuentra presente en la madre.
Isoinmunización Materno-fetal

 Se denomina al proceso por el cual la

madre desarrolla anticuerpos en
respuesta al contacto con el antígeno
presente en el feto.
 El problema surge cuando estos
anticuerpos del tipo IgG, pasan al feto y
destruyen los hematíes fetales.
 El grado de inmunización materno-fetal
depende del grado de incompatibilidad y
el factor responsable.
 El antígeno D del Rh son la causa
común de la isoinmunización, la
incompatibilidad materno fetal y es la
más severa y por el gran poder
antígenico.
 En el sistema ABO la incompatibilidad
materno fetal es un 66% más frecuente.
Existen madres de grupo O y fetos de
grupo A o B.
 Los anticuerpos naturales anti-A y anti-B
son del tipo IgM por lo que no atraviesan
la placenta, pero pueden causar una
enfermedad benigna (anemia leve).
Causas de la isoinmunización
materna.
1. Transfusiones feto-maternas: antes del parto
(3er trimestre) y en el parto (comúnmente).
2. Procesos patológicos: aborto, embarazo
ectópico, abruptio o traumatismo abdominal.
3. Procedimientos obstétricios: biopsia
coriónica, amniocentesis, etc.
4. Transfusión sanguínea incompatible: rara
vez.
Incompatibilidad Rh

 Se presenta cuando la madre es Rh- y el

padre Rh+ conciben un feto Rh+.
Patogenia de la Enfermedad
Hemolítica del Neonato
 Los eritrocitos fetales acceden al torrente
sanguíneo materno.
 El sistema inmune materno trata a las
células fetales como extrañas y forman
anticuerpos anti Rh-D del tipo IgM.
 Debido al alto peso molecular de las
inmunoglobulinas, no pasan la barrera
placentaria, pero esto depende del
volumen transferido desde el feto.
 Volúmenes mayores incrementan el
riesgo de sensibilizacion.
 No existe una sensibilización previa por lo que
el primer feto no es afectado en el embarazo.
 En un embarazo posterior de un feto Rh+ la
sensibilización precoz acelera la síntesis de
IgG anti-Rh D de menor peso molecular por lo
que pueden atravesar la barrera placentaria y
reacciona contra los antígenos Rh y producen
la destrucción de los hematíes fetales
 Existen distintos grados de enfermedad
hemolítica que abre una expresión
clínica variable hasta la muerte fetal y
aborto en el segundo trimestre del
embarazo.
 La destrucción de los glóbulos rojos
puede llevar a una anemia que
desencadena en una ictericia, luego del
parto una ictericia severa con
hepatomegalia o depósitos de bilirrubina
en el cerebro (Kenicterus)
 Puede llegar a: convulsiones, daño
cerebral, sordera y muerte en un 10%.

 La destrucción masiva de glóbulos rojos

produce una hidropesía fetal, causando:
insuficiencia cardiaca fetal, inflamación
corporal total y colapso circulatorio con
un alto riesgo de muerte intrauterina.
Diagnóstico de la enfermedad del
Rh
1. Identificación de la isoinmunización materna:
detección de anticuerpos maternos por
métodos de aglutinación inmunológica.
 Test de Coombs Directo: detecta
anticuerpos pegados a la membrana de los
hematíes fetales.
 Test de Coombs Indirecto: detecta
anticuerpos antieritrocitarios en el suero
materno (Ac anti-Rh(D)
2. Anamnesis materna: la enfermedad se
agrava en embarazos sucesivos,
embarazos previos de bebé Rh+ y
antecedentes de previas
sensibilizaciones.
3. Evaluación fetal: identificación de forma
anticipada la enfermedad hemolítica
perinatal severa que requiera
tratamiento intrauteríno.
TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DEL Rh
Objetivos:
 Disminuir el titulo de anticuerpos
maternos.
 Mejorar la anemia fetal.
 Evitar complicaciones el EHRN.
 Alcanzar la madurez fetal para inducir al
parto.
Tratamiento materno

 Disminución de anticuerpos maternos.

 Inmunoglobulinas endovenosas.
 Plasmaféresis
Transfusión intrauterina

 Tratamiento de elección para la anemia

fetal grave.
 Se realiza mediante cordocentesis.
 Transferencia de sangre Rh 0 (-)
Test de Coombs
Fundamento:
 Permite demostrar la presencia de anticuerpos
incompletos mediante el uso de un segundo
anticuerpo, que es una antiglobulina.
 La prueba de Coombs directa se utiliza como
método diagnóstico de enfermedades
hemolíticas, la enfermedad hemolítica del
recién nacido y en las reacciones
transfunsionales.
 La prueba de Coombs indirecta se usa para
realizar tipificación de grupos sanguíneos,
pruebas cruzadas y como método de rastreo
para evitar reacciones transfusionales.
Suero de Coombs
 El suero antiglobulina humana se obtiene inyectando
animales mamíferos, generalmente conejos, con
globulinas humanas purificadas.
 Se obtiene sangre total de los que respondieron mejor
a la inmunización(no es imprescindible sacrificarlos) y
se hace una mezcla de plasmas que se procesa para
obtener un reactivo especifico que será capaz de
detectar globulinas humanas, especialmente gamma
globulinas
 La mezcla indicada se diluye con una
solución tampón (pH aprox. de 7) que
contiene una pequeña cantidad de
albúmina bovina; se le añade un 0,1 %
de azida sódica (N3Na) como
conservante.
 Para evitar errores en la utilización del
reactivo obtenido, que es incoloro,
puede adicionarse un colorante verde.
 El reactivo antiglobulina que se utiliza
básicamente en todas las aplicaciones
indicadas es un suero poliespecífico que
contiene principalmente anti-IgG y anti-
componente C3b del complemento,
pudiendo contener además anticuerpos
de otras especificidades: anti IgM, anti-
IgA, anti-C3b, etc.
Test de Coombs Directo

 Se emplea la antiglobulina para detectar

los anticuerpos incompletos
antieritrocitarios, que se encuentran
unidos in vivo a los eritrocitos. Es un
procedimiento valioso en el diagnóstico
de la enfermedad hemolítica del recién
nacido y la anemia hemolítica
autoinmune.
Test de Coombs Indirecto

 Se emplea la antiglobulina para detectar la

presencia de anticuerpos incompletos
antieritrocitarios no unidos invivo a los
hematíes.
 Para detectar ciertos grupos sanguíneos como
el Duffy, Kell y Kidd. Se realiza en 2 fases; en
la primera se enfrentan los anticuerpos frente
a hematíes e antigenicidad conocida para
provocar su unión y posteriormente se añade
la antiglobulina hemaglutinante.