PATOLOGIA

AMBIENTAL

Medico-Patólogo: MAURO ANTONIO RUIZ TAVARES

 Salud: Es un estado de completo bienestar
físico, mental y social.
 No solamente la ausencia de enfermedad o
dolencia.
 Ambiente: Exterior e interior de nuestras
viviendas y trabajo.
 Patología Ambiental: Enfermedades por
exposición a agentes físicos y químicos:
Por aire que respiramos, comida y agua que
ingerimos o a través de la piel.
 Ambiente personal: Hábitos personales y
de consumo: Pensamientos/emociones,
Tabaco, alcohol, fármacos, dieta.
TOXICOS: Exógenos y Endógenos
 Tóxicos Exógenos:
Estudiados por la Toxicología
Estudia sustancias químicas y agentes
físicos capaces de producir
alteraciones patológicas.
 Mecanismos de producción de
lesión.
 Alteraciones y medios para
contrarrestarlas.
 Procedimientos para detectar,
identificar y determinar tales
agentes y valorar su grado de
toxicidad.
Definición de Toxico

 Sustancia que
puede producir
algún efecto nocivo
sobre un ser vivo,
alterando su
equilibrio vital.
 Especialidades de la Toxicología
 Toxicología Forense: Aspectos médico-legales del uso de
tóxicos.
 Toxicología Clínica: Enfermedades causadas o relacionadas
con tóxicos.
 Toxicología Ambiental: Impacto que los contaminantes del
medio ambiente causan en los organismos vivos.
 Ecotoxicología: Un área de la anterior que trata
específicamente del impacto causado por los tóxicos sobre la
dinámica de poblaciones en un ecosistema determinado.
 Toxicología Alimentaria: Estudia la naturaleza, las fuentes y
la formación de sustancias tóxicas en los alimentos.
 Tipos de Tóxicos
 EXOGENOS: Vienen del exterior: físicos, químicos
(xenobioticos), biológicos, Psicosocioculturales.

 ENDOGENOS: Sustancias constituyentes de nuestro organismo

pueden ser tóxicas a concentraciones superiores a las fisiológicas.

 Sustancias químicas exógenas al organismo: XENOBIÓTICOS.

 Sustancias químicas producidas por seres vivos: TOXINAS.

 Veneno: Cuando su empleo es intencionado.

Tóxicos Físicos
Tóxicos Físicos: Radiaciones

 Energía que se
propaga en forma de ondas
o partículas.

 Dividida en no ionizante y
ionizante.
Radiación no ionizante
 Toxico Físico - Radiación no ionizante:
Características

 Son de baja frecuencia.

 No producen iones al
interactuar.
 Toxico físico - Radiación no ionizante
(Electromagnética)
“ Los seres vivos tenemos
ciclos dependientes de los
ritmos del campo magnético de
la Tierra”.

“ Entonces la sobrecarga
electromagnética de la Tierra”
que impone la moderna
tecnología tiene consecuencias
sobre nosotros.
 CAMPOS ELECTROMAGNETICOS (EM)
Las principales fuentes de
campos EM:
 FEB (frecuencia baja): Red de
suministro eléctrico, aparatos
eléctricos.
 FI (Frecuencia intermedia):
pantallas de computadora,
dispositivos antirrobo y los
sistemas de seguridad.
 RF (radiofrecuencia): radio,
televisión, antenas de radares,
teléfonos celulares y los hornos
de microondas.
 Tóxicos físicos - Campos
electromagnéticos
La Organización Mundial de la Salud, junto con la Asociación
Internacional de Protección de la Radiación (ONU) han estudiado
algunas radiaciones no pertenecientes al espectro visible:
 Las ondas de microondas.
 Radiofrecuencias.
 Repetidores de televisión.
 Instalaciones de radar.
 Antenas de alta tensión.
 Aparatos eléctricos y electrónicos:
Tomacorrientes. Radio.
Teléfonos móviles. Secador de pelo.
Televisor. Computadora.
 Mecanismo de Lesión
Su acción sobre la salud es poco perceptible, o «La medicina
occidental aún no cuenta con instrumentos para medir o
evidenciar lesión».

Cambios bioquímicos/biológicos
 Activan diferenciación celular.
 Incrementan síntesis proteica.
 Disminuyen la producción de hormonas.
 En algunos casos toxicidad ocurre solo a ciertas intensidades
óptimas.
 Tiene efectos acumulativos: repetidas exposiciones, en
intensidades bajas se acumulan.
 Tóxicos físicos - Campos electromagnéticos
– efectos clínicos
 Alteraciones en el sistema inmunitario.
 Alteraciones del sistema nervioso y endocrino.
 Alteraciones oculares: La córnea, cristalino, la retina, sumamente
sensibles.
 Síntomas asténicos.
 Desciende el número de glóbulos rojos.
 Descenso de la tensión arterial, bradicardia.
 Disminución de la espermatogénesis.
 Cambios en la menstruación.
 Alteración de la proporción de nacimientos de varones, mujeres.
 Disminución de la lactancia.
 Tóxicos físicos - Campos electromagnéticos
– efectos clínicos

Relacionados con:
 Cansancio.
 Jaquecas.
 Alergias.
 Depresión.
 Alteraciones especialmente en fetos, niños, embarazadas,
ancianos y enfermos.
 TELÉFONOS MÓVILES
 Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer ha clasificado
campos electromagnéticos de teléfonos móviles como “posiblemente
carcinógenos para los seres humanos”.
Efectos a corto plazo
 Mayor parte de la energía es absorbida por la piel y otros tejidos
superficiales donde produce un aumento de temperatura insignificante.
Efectos a largo plazo
 Posible carcinógeno para los seres humanos (grupo 2B), [cuando una
asociación causal es creíble, pero el azar]
 Por popularidad de los teléfonos móviles entre jóvenes y, consiguiente,
posibilidad de exposición más prolongada a lo largo de la vida, la OMS
ha impulsado que se ahonden las investigaciones en este grupo de
población.
 Radiaciones Opticas
 Luz visible
 Láseres
 Radiación UV
 Rayos infrarrojos

 Efectos principalmente térmicos y fotoquímicos.

 Riesgos principalmente para el ojo y la piel.
 Luz visible
Lesiones de la piel:
Fotodermias se pueden dividir de la siguiente forma:
a) Enfermedades agravadas por la luz solar.
b) Foto sensibilidad (foto alergia y foto toxicidad).
c) Enfermedades idiopáticas que reaccionan a la luz.

Principales enfermedades agravadas por la luz tenemos:

a) Porfiria Eritropoyética
b) Protoporfiria
c) Porfiria Cutánea Tarda
d) Liquen Plano (liquen trópico solar)
e) Psoriasis
f) Lupus Eritematoso Cutáneo
g) Pelagra
h) Herpes Simple
i) Dermatitis Atópica
j) Xeroderma Pigmentoso
k) Pénfigo Foliáceo
Radiaciones ópticas: Láser
 Radiación Ultravioleta
 Radiación integrante de los rayos solares.
 5% de la radiación solar que llega a la tierra es UV, es muy
potente.
 Hay diferentes tipos: UVA, UVB, UVC.
 Mientras la radiación UVC es bloqueada por la capa de ozono,
la radiación UVA y UVB llega a la Tierra y afectan a la piel.
 La radiación UVA compone el 95% de la radiación ultravioleta
que llega a la superficie de la piel. Atraviesan las nubes, el
cristal y la epidermis.
 Radiación UVA
 Es indolora y puede penetrar hasta la dermis.
 Como producen radicales libres, pueden alterar las células a
largo plazo y provocar:
Fotoenvejecimiento: cambio en la orientación de la elastina y
colágeno que provoca que la piel se descuelgue y pierda su
firmeza (arrugas).
Intolerancia al sol, comúnmente conocida como alergias
solares (rojeces, picor, erupción solar).
Enfermedades de pigmentación (máscara del embarazo,
manchas).
Desarrollo de cánceres de piel.
Radiación UVB
 La radiación UVB constituye el 5% de la radiación ultravioleta
que llega a la Tierra.
 Las nubes o el cristal pueden frenarla.
 Puede penetrar en la epidermis.
 Es la responsable del bronceado,
 de las quemaduras de sol
 de las reacciones alérgicas y
 de los cánceres de piel.
 Es por tanto importante que se proteja la piel tanto de la
radiación UVA como de la UVB.
 Otras Fuentes de Radiación UV
 Incluyen las lámparas
fluorescentes.
 Las de xenón.
 Las lámparas de deuterio.
 Las lámparas de mercurio-
xenón.
 Las lámparas de haluro
metálico.
 La lámpara halógena:
Dicroicos
Radiación Ionizante
 Desplazan electrones de
átomos y moléculas (agua,
proteínas, ADN);
 Rompen enlaces químicos.
 Radiación Ionizante
Son Partículas y rayos (ondas) emitidos por:
 Material radioactivo: torio, tritio, radón, potasio
ionizado, radio, estroncio, calcio ionizado, plutonio y el
uranio enriquecido: crustáceos y algunos moluscos marinos.
 Equipos de alto voltaje (circuitos con más de 1000V de
corriente alterna o 1500V de corriente continua).
 Reacciones nucleares y de estrellas (sol): rayos
cósmicos : más expuestos pasajeros y pilotos de aviones.
 Rayos X.
 Radiación Ionizante
La radiación ionizante puede ser de 03 clases diferentes:
 Partículas: Partículas alfa( 2 neutrones y 2 protones),
 Desintegraciones: desintegración beta (electrones),y
 Radiación: Radiación gamma.

 Las radiaciones alfa pueden ser frenadas por la piel(uranio,

radón).
 Las beta penetran hasta 2 cm. en los organismos vivos (carbono
14).
 Las gamma penetran profundamente los tejidos (cobalto).
 Se detecta solo con instrumentos de medida específicos.
 Medida de la Radiación
Se mide de 03 formas:
 Cantidad de Radiación Emitida por una fuente (Curie: Ci).
 Dosis de Radiación Absorbida por un tejido por unidad de
masa(Gray: Gy).
 Efecto Biológico de la Radiación: dosis equivalente (Sievert:
Sv): Algunas formas de radiación son más lesivas y algunos
tejidos más sensibles.
 Determinantes de los Efectos de la
Radiación
 Frecuencia de liberación: Una sola dosis lesión mayor que la misma
cantidad en dosis fraccionadas.
 Tamaño del campo: Dosis altas administradas en una sola región con
protección, menos mortal que dosis más bajas administradas a todo el
cuerpo.
 Proliferación celular: Células que se dividen rápidamente más
sensibles que las que están en reposo, porque lesión del ADN induce
detención de crecimiento y apoptosis.
 Efectos sobre el oxigeno e hipoxia: El ADN se lesiona principalmente
por generación de especies reactivas de oxigeno. Tejidos mal
vascularizados son menos sensibles.
 Daño vascular: Endotelio moderadamente sensible, su alteración lleva
a producción de citocinas pro inflamatorias y a su cicatrización.
 Efectos agudos van:
 Desde necrosis franca con dosis altas (más de 10 Gy).
 Muerte de células proliferantes con dosis intermedias (1 -2 Gy).
 Falta de efectos con dosis bajas (O,5 Gy o menos).

Radiación corporal total:

 Exposiciones de todo el cuerpo a dosis de 1 Sv o menos, producen
poco o ningún efecto.
 Dosis mayores a 1 Sv causan síndromes agudos por radiación, y
afectan a los sistemas hematopoyéticos, digestivos y SNC.
 Efectos Agudos sobre el sistema hematopoyético :
 Con dosis altas y campos grandes: Linfopenia periférica con
atrofia del Bazo y Ganglios Linfáticos en horas.
 Precursores hematopoyéticos sensibles: Aplasia medular.
 Dosis muy altas dañan células madres: Anemia aplasica
permanente.
 Afectación secuencial: Granulocitos, plaquetas, eritrocitos.

Efecto Crónico sobre el sistema hematopoyético: Fibrosis

 Puede aparecer semanas o meses después de la exposición
por destrucción de células madre, lesión vascular y
sustitución de tejido muerto por cicatrización.
 Daño del ADN y Carcinogenia
 Daño del ADN incluye: Lesiones de una sola base, roturas de hebra
simple o doble (RDH) y entrecruzamientos entre el ADN y
proteínas.
 Las RDH son las más graves, y su reparación da lugar a mutaciones:
Deleciones, duplicaciones, inversiones y traslocaciones, pudiendo
iniciar la carcinogenia.
 Tipo de cáncer dependerá del tipo de células que haya sido alterada.
 Cáncer no aparece inmediatamente después de la exposición a la
radiación, sino tras un periodo de latencia.
 Este periodo de latencia puede durar entre dos años para la leucemia
hasta 30 años o más para tumores sólidos. Por eso, al cáncer se le
clasifica como un efecto tardío.
 Riesgo de Cáncer por bajo nivel de
exposición
 Dosis de radiación que aumenta riesgo difícil de determinar.
 Dosis entre 5 y 100 mSv difícil de cuantificar.
 Dosis mayores de 100 mSv aumentan riesgo claramente.
 Una Radiografía de tórax 0,01 mSv y una TAC de tórax 10
mSv.
Ruido
Tóxicos Físicos: Ruido

 Entendido como sonido

excesivo y molesto.
 La OMS considera los 50 dB
como el límite superior
deseable.
 CONTAMINACIÓN SONORA
 Ruido de 160 dB o más, escuchados de cerca (explosión o un
disparo), pueden llegar a perforar el tímpano.
 Daños producidos por una exposición no prolongada no son
permanentes (10 días desaparecen).
 Si la exposición no cesa, las lesiones serán definitivas.
 La sordera irá creciendo hasta que se pierda totalmente la
audición.
TOXICO QUÍMICO -
XENOBIOTICOS
 Toxico Químico - Xenobioticos
Compuestos químicos que no
forman parte de la composición
del cuerpo humano (naturales o
artificiales).
 Fármacos.
 Cosméticos.
 Aditivos alimentarios.
 Pesticidas.
 Derivados de la combustión
de carburantes.
 Residuos procedentes de la
industria química.
 Toxico químico - xenobioticos
 Industria química fabrica anualmente cerca de 1,000 nuevos
compuestos.
 De 80,000 sustancias químicas usadas se ha probado efectos
sobre la salud de 600.
 Se monitorizan (establecen limites permitidos) solo de 6 :
Dióxido de azufre, monóxido de carbono, ozono, dióxido de
nitrógeno, plomo y partículas sólidas.
Etapas de Contacto con los Tóxicos
 Principales rutas de entrada de los
xenobióticos en el organismo
• Son absorbidos por
contacto cutáneo,
inhalación e ingestión.
• Actúan en lugar de
entrada o son
transportadas a otras
localizaciones.
Principales rutas de entrada de los
xenobióticos en el organismo
 MECANISMOS DE ACCION DE LOS
TOXICOS
 Desplazamiento del oxígeno: metano, propano y butano.
 Interferencia en el transporte del oxígeno o acción sobre
la hemoglobina: monóxido de carbono.
 Interferencia con la utilización del oxígeno y
almacenamiento de energía: Bloquean el paso de electrones en
diferentes lugares de la cadena respiratoria o impiden el
almacenamiento de la energía liberada en forma de ATP.
 Acción sobre las enzimas: inhibir o activar enzimas como los
plaguicidas organofosforados y carbamatos que inhiben la
acetilcolinesterasa; el plomo inorgánico inhibe la ferroquelatasa (en
la cadena de síntesis de la hemoglobina), produciendo alza de la
Zincprotoporfirina eritrocitaria y anemia.
Otros estimulan enzimas microsomales.
 Toxicidad por generación de radicales libres: Químicos
que poseen un electrón no aparejado en una órbita externa, con
gran actividad química y por ello de duración limitada.
Ozono, fosgeno y paraquat: mecanismo de acción principal:
generación de radicales libres.
 Acción directa sobre receptores: La muscarina presente
en algunos hongos actúa directamente sobre receptores
colinérgicos.
 Tóxicos en los alimentos

 Los plaguicidas impregnan los alimentos, alcanzan reservas

de agua subterránea.
 Con una dieta normal se llega a absorber hasta 20 plaguicidas
diferentes al día: carbaril, endosulfan, ortofenilfenol, captan,
paration, metoxicloro.
 Aditivos alimentarios: Algunos tienen evidencia tóxica.
 Aditivos alimentarios
 COLORANTES:
E-102 Tartracina
E-104 Quinoleina.
E-107 Amarillo sunset
E-110 amarillo ocaso.
E-120 Cochinilla. Obtenido del propio insecto rojo.
E-122 Carmisina, azorrubina.
E-123 Amaranto.
E-124 Ponceau 4r.
E-127 Eritrosina..
E-128 Rojo 2G. En carnicos cocidos, a.s.a.a.
E-131 Azul.
E-132 Carmin índigo.
E-133 Azul brillante. Guisantes lata
E-150 Caramelo. Refrescos de COLA.
E-151 Negro PN.
E-153 Negro carbón.
E-154 Marrón FK.
E-155 Marrón HT.
E-161 Naranja cantaxantina xantofilas.
E-173 Aluminio.
E-174 Plata.
E-924 Bromato potasico. Blanq. De harina.
E-925 y E-926 Cloro y dióxido de cloro.
 Aditivos alimentarios
 CONSERVANTES:
E-200 Ácido sórbico. Irritación de la piel.
E-210 hasta E-219 Ácidos benzoicos y benzoatos. Afecta al hígado y los
riñones, produce asma y alergia, común en refrescos y repostería.
E-220 al E-224 dióxidos de azufre. Diarreas.
E-226 y E-227 Sulfitos. Asma e irritación digestiva.
E-230 al E-232 binefilos, bifenol. Cáncer de vejiga.
E-236 al E-238. Ácido fórmico y formiatos.
E-239 Hexamina. Cancerígeno. Sint. Formaldehido. Erupciones cutáneas,
mutación. Quesos y ahumados.
E-249 al E-252. Nitritos y Nitratos. Cancerígenos, lesionan los glóbulos
rojos, lesionan capilares, perdida de transporte de oxigeno. Mezclas cárnicas,
embutidos. E-280 al E-283.
 Propianatos. Envasados pan molde y bollería: Migraña y sospechoso de
causar cáncer.
E-290 dióxido de carbono. Descalcificación. Formaldehido. Produce
nitrosaminas.
 Aditivos alimentarios
 POTENCIADORES DE SABOR:
- E-621 al E-623. Ácidos glutámicos y otros glutamatos. P
Síndrome del restaurante chino. Afecta al desarrollo a los riñones
y resta fertilidad.
- E-627, E-631, E-635 Guanosina, inosina y su mezcla. Atención
enfermos de gota. Precocinados, snacks.
- E-636 y E-637 Maltol y etilmaltol. Pan y pasteles.
- E-900 dimeticona. Aparece en mermeladas y zumos de piña.
- E-905 Hidrocarburos minerales.
 Xenohormonas
 Sustancias sintéticas, tóxicas y la mayoría con efecto estrogénico.
 Fuentes: carne de animales alimentados con hormonas estrogénicas
para acelerar el engorde (pollo-carne vacuna), vegetales y frutas
rociados con pesticidas derivados de compuestos petroquímicos,
solventes, adhesivos, herbicidas, fungicidas, gases de escape de los
autos, emulsificadores en jabones y cosméticos y desperdicios
industriales como PCBs y dioxinas.
 Pueden causar depresión, irritabilidad, fatiga, ansiedad, falta de
concentración, incoordinación y problemas de memoria, pueden
dañar al feto.
 No se tiene estudios científicos que liguen “solo” a las xenohormonas
en estos casos, las xenohormonas se consideran un factor de riesgo.
 Casi todos los plásticos liberan xenoestrógenos cuando se calientan.
 Metales Pesados
 Aluminio (ollas, medicamentos contra la acidez).
 Arsénico: Plaguicidas, herbicidas, incineradores de basura.
 Mercurio: amalgamas dentales, cosméticos, plaguicidas, pescados
especialmente de larga vida: salmón, atún, pez espada, pilas de reloj y
audífonos.
 Plomo: pinturas, aditivo de ciertas gasolinas, tuberías.
 Cadmio: Aire contaminado, cigarrillos, harinas refinadas, baterías de
celulares y teléfonos inalámbricos.

Se debe tener un manejo especializado durante la recolección de basura

para evitar toxicidad ambiental y humana.

EFECTOS
 No se degradan.
 Compiten con los minerales normales del organismo: Zinc, selenio,
hierro; alterando funcionamiento y metabolismo.
 Otros Tóxicos
Dioxinas:
 Compuestos químicos obtenidos por combustión que implica al cloro;
muy estables y solubles en grasas y se acumulan en suelos y tejidos.
 Muy tóxicas.
 Las fuentes son: Incineración de desechos, quema de llantas, emisiones de
vehículos automotores, hornos que funcionan con aceite.
Efectos:
 Lesiones cutáneas: acné clórico, manchas oscuras.
 Alteraciones funcionales hepáticas.
 Exposición prolongada se ha relacionado con alteraciones inmunitarias, del
sistema nervioso en desarrollo, del sistema endocrino y de la función
reproductora.
 La exposición crónica de los animales a las dioxinas ha causado varios tipos
de cáncer.
SISTEMAS DE
DETOXIFICACIÓN
 Sistemas Detoxificadores
Celulares
 Enzimas citoplasmáticas.
 Enzimas de los peroxisomas.
 Enzimas del Sistema
Microsomal: Familia de
Isoenzimas del citocromo P
450.
Microsomas: Formados por
porciones de membranas
mitocondriales, aparato de Golgi y
citoplasma.
 Órganos y Sistemas para la
Desintoxicación
• Riñones (orina).
• Hígado.
• Intestinos (heces).
• Piel (transpiración).
• Pulmones
(espiración ,tos).
• Sistema linfático:
controla intersticio
activa sistema
inmunitario.

Eliminan toxinas
internas y externas:
 Reacciones de Detoxificación
 REACCIONES DE FASE I: Hidrólisis, oxidación o reducción.
Catalizado por sistema Citocromo P - 450. Sus productos son
metabolizados en la siguiente fase.

 REACCIONES DE FASE II: Glucuronidación, sulfatación,

metilación y conjugación con Glutation (GSH). Da lugar a
productos hidrosolubles que se excretan fácilmente.

 Ambas reacciones forman especies reactivas de oxígeno.

 SISTEMA CITOCROMO P-450
 Es el principal responsable del metabolismo oxidativo de los
xenobióticos.
 Es una familia de hemoproteínas de las que ya se han identificado más
de 2000 isoformas diferentes.
 Por su baja especificidad son capaces de metabolizar un número casi
ilimitado de substratos.
 Las oxidaciones catalizadas por el P-450 son reacciones de
monooxigenación dependientes de NADPH (nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato) coenzima que interviene en numerosas vías
anabólicas; para las que utiliza oxígeno molecular.
 Como consecuencia de estas reacciones el P-450 acelera la eliminación
del organismo de gran número de fármacos y compuestos tóxicos.
 También es el responsable de la activación de toxinas o precarcinógenos
 Los P-450s están distribuidos por todo el organismo, pero el hígado es
el órgano con mayor expresión de estas enzimas.
LESIONES POR AGENTES FÍSICOS

• Traumatismos Mecánicos
• Lesión Térmica
• Lesión Eléctrica
• Lesiones por Radiación
Traumatismos mecánicos
Tipo de daño depende de:
 Forma de objeto de colisión
 Energía del impacto
 Tejido u órganos

Traumatismo óseo
Las lesiones traumáticas óseas son:
 Fractura
 Hematoma intraóseo
 Fracturas
 Solución de continuidad parcial o total de un hueso.
FACTORES DE ESTUDIO
 ETIOLOGIA
• Causas predisponentes
a) causas fisiológicas
b) causas patológicas

• Causas determinantes
a) Traumatismos directos
b) Traumatismos indirectos.
 EDAD: Niño, adulto, adulto mayor.
 Lesiones de Tejidos Blandos
Patrón de lesión Causa Característica

Abrasión Rascado o roce Se elimina o lesiona la capa

superficial (epidérmica).
Contusión Objeto romo que lesiona vasos Extravasación y acumulo de
sanguíneos sangre.
Laceración Objeto romo o fuerza Desgarro o estiramiento de
tejido, >vasos intactos,
bordes irregulares.
Herida incisa Instrumento afilado Bordes regulares, vasos
sanguíneos cortados.

Herida punzante Instrumento largo y estrecho Penetrante si solo rasga,

perforante si atraviesa, con
herida de salida. Forma
especial herida de bala.
Lesión Térmica

Por exceso de Calor : Quemadura, hipertermia, hipotermia.

Por exceso de Frio.
 Quemaduras
Variables de su importancia clínica:
 Profundidad de la quemadura.
 Porcentaje de superficie corporal afectada.
 Inhalación de vapores calientes y tóxicos.
 Rapidez y eficacia de tratamiento: control hidroelectrolitico,
infecciones.
Variable
Profundidad de la
quemadura
% de superficie corporal
afectada
Inhalación de vapores
calientes y tóxicos
Alteración hidroelectrolitica,
infecciones
-Espesor total: 3° y 4°
- Espesor parcial: 1° y 2°
- >20%
- >50% Sup. o prof.
-Efecto directo de calor
- inh. Aire caliente y gases
Desplaz de líquidos, perdida
de proteínas
-Destrucción epidermis - Blanca, calcinada, seca,
dermis, anexos anestésica
Necrosis coagulativa
- Epidermis (superf) y
Epid.+ dermis superficial. - Rosas, moteadas, ampollas,
dolorosas
- Shock hipovolémico,
edema general y pulmonar
- Grave, mortal
- Gases hidrosolubles -Cloro, óxidos de azufre,
(Edema, inflamación) amoniaco
- gases liposolubles -oxido nitroso, plástico
(neumonitis) quemado
Pseudomona aeruginosa, s. Neumonía, shock séptico,
Aureus, candida IRA SDA
Quemaduras
Lesión eléctrica
Daño a la piel o a los órganos internos cuando una persona entra en
contacto directo con una corriente eléctrica.
Factores de Lesión
• Intensidad:
• Resistencia del tejido
• Duración
• Trayectoria
• Forma de corriente
• Frecuencia
Resistencia del tejido: Depende de:
 La superficie de contacto,
 La presión de contacto,
 El grado de humedad de la piel:
Piel seca > resistencia.
Piel húmeda < resistencia.
A mayor resistencia mayor generación de calor.
 La resistencia de contacto y la resistencia de salida.
 La resistencia eléctrica del cuerpo varía: según las personas, estado
de salud, si tienen lesiones en la piel. Los valores generales de
resistencia oscilan entre 100 y 500 W tendiendo en cuenta la
barrera de los tejidos, puede llegar a alcanzar valores de hasta
1.000 W.
Intensidad de la corriente:
 Factor que más incide en los
efectos.
 Los valores de intensidad
dependen de cada persona y del
tipo de corriente.
 A intensidad de 10 mA existe
tetanización muscular y la
imposibilidad de soltarse del
lugar donde se produce el
contacto eléctrico. Al superarse
los 50 mA de intensidad, se
produce fibrilación ventricular.
 Duración: condiciona la gravedad del paso de la corriente por el
organismo.
 Trayectoria: la forma como ésta atravesó el cuerpo.
 Forma de la corriente: Tanto la corriente continua como
alterna siguen los principios de la ley de Ohm, siendo la
corriente alterna aproximadamente 3-4 veces menos peligrosa que
la continua. En términos generales, una corriente continua o
alterna de 100 mA es considerada como muy peligrosa o mortal.
 Frecuencia: A mayor frecuencia menos peligrosidad, siendo los
valores superiores a 100.000 Hz prácticamente inofensivos. Para
valores de 10.000 Hz la peligrosidad es similar a la corriente
continua.
HIPERTERMIA
 Diferencia entre Fiebre e Hipertermia
Fisiopatológicamente distintos:
 En la fiebre e hiperpirexia (fiebre muy elevada superiores a 41,1
ºC): Punto de ajuste de la temperatura interna hipotalámico
está elevado, conservándose los mecanismos del control
de la temperatura.
 En la hipertermia: fallan los mecanismos de control de la
temperatura, de manera que la producción de calor excede a la
pérdida de éste, estando el punto de ajuste hipotalámico en
niveles normotérmicos.
 Regulación de temperatura
 Hipotálamo contiene mecanismos de control y sensores de
temperatura.
 Bajo estos mecanismos, comienza la sudoración casi exactamente a la
temperatura de la piel de 37°C, y aumenta rápidamente a medida
que la temperatura de la piel se eleva.

Si la temperatura de la piel cae por debajo de 37°C, se producen:

 Vasoconstricción para disminuir el flujo de calor a la piel.
 Cese de la sudoración.
 Temblor para aumentar la producción de calor en los músculos.
 Secreción de noradrenalina, adrenalina y tiroxina para aumentar la
producción de calor.
 En los animales inferiores, la erección de los pelos y la piel para
aumentar el aislamiento.
 Fiebre
 En respuestas infecciosas e inflamatorias distintas citocinas: IL-1, IL-6 y TNF-
interactuan con el organum vasculosum laminae terminalis (región del hipotálamo
en el techo del tercer ventrículo) y cambian el termostato corporal para que exista
un T° central más elevada.
Signos de Fiebre:
 Aumento de FC y FR
 Vasodilatación periférica
 Diaforesis
 Irritabilidad
 Inquietud
 Convulsiones

 Elevaciones de T° nocturna: “Sudoraciones” características de infecciones

granulomatosas pulmonares y trastornos linfoproliferativos.
 Elevaciones de T° sistémica por encima de 41 o 42 °C son incompatibles con la
vida.
 Por encima de 42.5°C: Vasodilatación general, deficiencia cardiaca y respiratoria.
Hipertermia
 Exposición a cantidades anormales o prolongadas de calor y
humedad sin alivio o ingestión adecuada de líquidos.
 Puede ser creada artificialmente con drogas o aparatos
médicos.
 Puede provocar varios tipos de enfermedades:
 Calambre por calor
 Insolación
 Golpe de calor
 Hipertermia - Consecuencias
Calambres por calor:
 Calambres y espasmos
musculares dolorosos durante
o después de realizar ejercicio
intenso y sudar en un ambiente
muy caliente.
 Se mantiene la temperatura
central, hay pérdida de
electrolitos en el sudor.
Hipertermia - Consecuencias
Insolación

 El más frecuente; sistema

cardiovascular no compensa
hipovolemia.
 Postración y colapso.
 Se caracteriza por
náuseas, vómitos, cefalea,
sopor y en casos extremos
pueden observarse
convulsiones.
 Golpe de Calor
 Asociado a ejercicios con Temperatura y Humedad altas.
 Mecanismos termorreguladores fallan, organismo no alcanza a
disipar más calor del que genera o absorbe, cesa la sudoración,
temperatura corporal nuclear se eleva.
 Superando la temperatura corporal los 40 °C y afectando al
sistema nervioso central.
 Cuerpo responde con vasodilatación periférica generalizada, con
aumento de sangre en periferie y reducción del volumen
circulante eficaz.
 Necrosis de los músculos y miocardio con arritmias y CID.
 La temperatura corporal por encima de 40°C pone la vida bajo
amenaza de muerte. A 41 °C comienza la muerte cerebral; a
44 °C el deceso es certero. Temperaturas internas por encima
de 50 °C causan rigidez muscular ciertamente, inmediato
deceso.
 Las causas de esto siguen siendo desconocidas, pero parece
darse una predisposición genética, que incluye las citoquinas,
proteínas de coagulación y proteínas de shock térmico, que
influyen en la adaptación al calor; así como la aclimatación
ambiental.
 Hipertermia maligna
 Aumento de la temperatura
corporal central por
anestésicos (anestesia
general)comunes, asociada
a contracción muscular
profunda.
 En raras ocasiones es
desencadenada por
ejercicio vigoroso y estrés.
Hipertermia maligna
 Producido por mutaciones del gen de Rianodina de tipo I
(regula la salida de calcio del retículo sarcoplásmico del
musculo esquelético).
 Se libera sin freno Calcio, imposibilitando su adecuada
recuperación activa por la bomba de Calcio en Retículo
Sarcoplásmico.
 La contracción muscular desenfrenada (agotamiento del ATP
intracelular),produce exceso de energía en forma calórica así
como el hipermetabolismo, aumento de producción de CO2,
aumento del consumo de O2, acidosis, rigidez muscular,
taquicardia, taquipnea.
 Los niveles de ATP caen a mínimos que no permiten la
integridad del sarcolema, la cual comienza a filtrar Potasio,
Enzimas Musculares, Mioglobina, en el contexto de una
Rabdomiólisis.
 El antecedente de anestesias previas generales con
desencadenantes sin complicaciones no excluye la posibilidad
de una Crisis de HM después de varios procedimientos
quirúrgicos pues la vulnerabilidad se puede expresar en
forma variable.
Hipotermia
 Hipotermia
 Ocurre con exposición prolongada a temperatura ambiental
baja.
 El descenso de la temperatura corporal es por debajo de 35
°C, medida con termómetro en el recto o el esófago.
 Enfriamiento de células y tejidos causa cristalización del agua
intra y extracelular.
 Lesión indirecta se produce por cambios circulatorios:
Vasoconstricción y aumento de permeabilidad vascular con
edema e isquemia.
 Hipotermia leve: cuando la temperatura corporal se sitúa
entre 33 °C y 35 °C, y va acompañada de temblores,
confusión mental y torpeza de movimientos.
 Hipotermia moderada: Entre 30 °C y 33 ºC a los
síntomas anteriores se suman desorientación, estado de
semiinconsciencia y pérdida de memoria.
 Hipotermia grave: Por debajo de los 30 ºC comporta
pérdida de la consciencia, dilatación de pupilas, bajada de la
tensión y latidos cardíacos muy débiles y casi indetectables.
ENFERMEDADES OCUPACIONALES

• Enfermedades con un vínculo entre la exposición a factores de

riesgo que resulte de la actividad laboral y las enfermedades
contraídas por el trabajador.
• Enfermedades causadas por agentes químicos, físicos y biológicos.
• Enfermedades de origen respiratorio y de la piel, trastornos del
sistema osteomuscular y cáncer profesional.
• Se han incluido de manera específica en la lista de la OIT los
trastornos mentales y del comportamiento.
 Salud ocupacional
En el mundo:
 Considerada un pilar fundamental en el desarrollo de un país.
 Una estrategia de lucha contra la pobreza.
 Sus acciones están dirigidas a la promoción y protección de la salud de
los trabajadores y la prevención de accidentes de trabajo y
enfermedades ocupacionales causadas por las condiciones de trabajo y
riesgos ocupacionales en las diversas actividades económicas.
En el Perú:
 Se desconoce la magnitud de la población trabajadora que se
encuentra expuesta a diferentes riesgos ocupacionales y no se cuenta
con información estadística actualizada sobre enfermedades y
accidentes de trabajo.
 LISTADO DE ENFERMEDADES
PROFESIONALES DEL PERÚ
 En el listado se consideran los criterios de otorgamiento de
prestaciones de salud, compensaciones económicas;
recomendando se de énfasis a las acciones de prevención.

I. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EXPOSICIÓN A

AGENTES QUÍMICOS
II. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EXPOSICIÓN A
AGENTES FISICOS
III. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EXPOSICIÓN A
AGENTES BIOLÓGICOS.
 ENFERMEDADES POR SISTEMAS
ORGÁNICOS AFECTADOS
IV. ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
V. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
VI. ENFERMEDADES MÚSCULO ESQUELÉTICAS
VII. ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
VIII. DESORDENES MENTALES
IX. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
X. ENFERMEDADES DEL OJO
XI. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
XII. CÁNCER OCUPACIONAL
 Neumoconiosis
 Enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo.
 Común en los países en desarrollo.
 China reporta más de 24 mil muertes a causa de la neumoconiosis
cada año.
 En los EUA se estima que más de 2 millones de trabajadores están
expuestos a polvo de sílice cristalino libre y 59 mil de estos
trabajadores desarrollará la silicosis en algún momento.
 Durante el curso de su vida, en este sentido, existe un cálculo
aproximado en México de 480 mil trabajadores expuestos.
 Neumoconiosis
Sistema respiratorio, se distinguen 03 regiones:
 Fosas nasales, cavidad bucal, faringe, laringe.
 Tráquea, bronquios, bronquiolos.
 Bronquiolos terminales y alvéolos.

Dependiendo del tamaño de partículas contaminantes será el nivel de

penetración.
 Partículas mayores son atrapadas en la nariz,
 las medianas penetran hasta los bronquios y
 las partículas menores pueden llegar hasta los alvéolos.

Caso especial lo constituyen las fibras, las que pueden penetrar muy
profundamente como una partícula de menos tamaño a causa de su forma
de flecha.
 Neumoconiosis
Clasificación:
Benignas: NO COLAGENAS
Malignas: COLAGENAS
 Neumoconiosis no colágenas: Estanosis y la Baritosis, Aluminosis,
Antracosis, Antimoniosis, Siderosis, Talcosis: está causada por polvo no
fibrogénico.
 Características: Arquitectura alveolar intacta, reacción del estroma
pulmonar mínima (incremento de fibras de reticulina).
 La reacción al polvo es potencialmente reversible.

 Las neumoconiosis colágenas: Silicosis, Asbestosis, por Metales

Pesados.
 Características:
- Destrucción de la arquitectura alveolar.
- Reacción colágeno estromal de grado medio a intenso.
- Estado cicatricial permanente del pulmón.
Neumoconiosis
 La Silicosis es una neumoconiosis producida por Sílice.
 Sílice constituye el 28% de la corteza terrestre, por lo que la
principal fuente de exposición está en la actividad minera,
particularmente en la minería del oro, en África del Sur, de
Estaño en Bolivia, Cobre y Oro en Perú y Chile.
NODULOS COLAGENOSOS SILICOTICOS
Antracosis
Existen 2 formas clínicas;
1- simple (mácula de carbón)
2- complicada (fibrosis masiva
progresiva)
- Predomina en lóbulos
superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
ANTRACOSIS
ANTRASILICOSIS PULMONAR
ANTRASILICOSIS EN PULMON
ASBESTOSIS: exposición intensa al amianto con un período de
latencia de 25 años antes de que se manifiesten los síntomas clínicos.
Se empleó como material de construcción y aislamiento resistente al
fuego: mineros, trabajadores de puertos y obreros de recubrimientos
por pulverización.
Sombras lineales en bases de pulmón: Rx.Tórax.
Pruebas funcionales de pulmón: patrón restrictivo.
Histología : fibrosis intersticial pulmonar, que al inicio es abundante
en bases pulmonares. Cuerpos de amianto ( finas, largas recubiertas
de hemosiderina y proteínas, forma de collar en palillos de tambor).
La enfermedad progresa con restricción progresiva que se asocia a
fibrosis pulmonar.
En fases avanzadas aparece hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
 Asbestosis:
- Por asbesto (familia de silicatos hidratados en forma de fibras).
- Resistente al calor, fuego, ácidos y álcalis.
- Predomina en lóbulos inferiores.
- Periferia, regiones subpleurales.
- Fibras con longitud de 50 micras de longitud.
Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería, concreto)
Asbestosis
Enfermedades con las que se relaciona:
- Fibrosis pulmonar
- Derrame pleural
- Placas pleurales
- Mesotelioma
- Carcinoma Broncogénico
- Carcinoma de colon, estómago, riñón, faringe y linfomas.
 Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente
expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.
ASBESTOSIS
ASBESTOSIS
CUERPOS DE AMIANTO
CORPUSCULO DE ASBESTO
FIBRA DE ASBESTO EN ESPUTO
NEUMOCONIOSIS

Talcosis - Industria cosmética

- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera

Beriliosis - Fábrica de lámparas y televisores

GRANULOMA POR TALCO
Beriliosis pulmonar
 BERILIOSIS

GRANULOMAS NO CASEIFICANTE CON MACROFAGOS, CELULAS EPITELIOIDES

Y CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS
 NEUMOCONIOSIS
Mercurio
Síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen de 2 a 3 horas
después de la exposición.

Producen: Traqueítis, bronquitis, bronquiolitis y neumonitis.

Cuadro Clínico:
- Historia clínica ocupacional
- Disnea
- Tos
- Expectoración
 NEUMOCONIOSIS

Exploración física
a) Estertores finos y/o gruesos.
b) Disminución de movimientos y
ruidos respiratorios.
c) Hipocratismo digital (asbesto)
d) Valorar complicaciones.
 NEUMOCONIOSIS
Diagnóstico
 Rx tórax
 Biopsia pulmonar
 Lavado broncoalveolar
 Elevación: IgA y IgG, fijación de complemento,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inhibidores
de la proteinasa alfa – 1.
 Pruebas funcionales: Espirometría.
* Patrón Restrictivo y Obstructivo severos.
 CONTAMINACION DEL AIRE
 HUMO DE TABACO (cigarrillos, pipa y puros ):

El 50 % de todos los fumadores habituales de cigarrillos

muere por enfermedades relacionadas por el tabaquismo,
siendo el humo del tabaco la causa más común aislada de
mortalidad previsible.
El humo inhalado por los espectadores no fumadores
también tiene efectos adversos.
 PATRONES DE LESION PULMONAR
RELACIONADOS CON LA CONTAMINACION
DEL AIRE
Respuesta pulmonar Mecanismos patógenos

 Inflamación aguda o crónica:  Lesión celular directa

bronquitis crónica
 Enfisema  Incremento de proteólisis
 Asma  Efecto alérgico o irritante
 Neumonitis por hipersensibilidad  Lesión inmunológica
 Neumoconiosis  Reacciones fibróticas dadas
por citocinas liberadas por
macrófagos y leucocitos
reclutados
 Neoplasia  Efectos mutágenos y
promotores
 EFECTOS DE CONSTITUYENTES
SELECCIONADOS EN EL HUMO DEL TABACO
Sustancia Efecto
 Alquitrán, benzopireno  Carcinogénesis
 Hidrocarburos policíclicos  Carcinogénesis
aromáticos, nitrosamina
 NICOTINA  Estimulación y depresión
ganglionar, promoción de
tumores
 Monóxido de carbono  Transporte y
aprovechamiento
deficiente de oxígeno
 Toxicidad e irritación de
 Formaldehído y Óxidos de cilios
nitrógeno
 AGENTES NOCIVOS DEL
HUMO DEL TABACO

Efecto irritante de Reclutamiento de ALQUITRAN

mucosa traqueobronquial leucocitos al pulmón ( MUTAGENO)

Inflamación y
Incremento local
producción de moco PROMOTOR DE CANCER
de ELASTASA

BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA

CANCER
 Dosis de exposición : paquetes por año.
 La interrupción del hábito de fumar produce beneficios
después de 1 año y continúa disminuyendo 15 años.
 El tabaquismo materno :
. aumenta el riesgo de aborto espontáneo
. nacimiento de hijos muertos
. retraso del crecimiento intrauterino
 El riesgo relativo de cáncer pulmonar en no fumadores
expuestos al humo ambiental es casi 1.5 veces la de no
fumadores que no se exponen al humo.
RELACION CON CANCER PANCREATICO
 GRACIAS
TOTALES!!