NEFROPATIAS INTERSTICIALES

ERLITH SILVA ARNEDO

ESPECIALIDADES DE MEDICINA INTERNA
2018 – 1P
 INTRODUCCION

PARENQUIMA RENAL Se requiere que la agresión

Enfermedades que afectan patogénica y la mayor lesión
predominantemente el Glomérulos, túbulos, estructural se localicen en el
intersticio. intersticio y vasos intersticio para calificar como
intersticial una determinada
afección renal.

AGUDAS CRONICAS

Insuficiencia renal aguda Cuadros clínicos pocos expresivos

Nefrología al día Capítulo 4 Nefropatías intersticiales Ester González Monte

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 NEFROPATIAS INTERSTICIALES AGUDAS

• Presencia de infiltrados inflamatorios y

edema en el intersticio
Representa el 1-3% de todas las biopsias
renales realizadas durante el estudio de
hematuria o proteinuria.

Análisis – Restringe a pacientes con IRA

DETERIORO DE LA NIA 15 – 27% de las lesiones
FUNCION RENAL

ESTUDIOS: SUGIEREN NIA  CF INSUFICIENCIA RENAL

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 Evento inicial
NIA
PATOGENIA
• Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían
provocar una reacción inmunitaria después de su depósito
Es la expresión de antígenos endógenos o
intersticial (antígenos plantados).
antígenos exógenos procesados por las
células tubulares. • Las células tubulares tienen la capacidad de hidrolizar y el
procesar las proteínas exógenas.

Proteína de Tamm Horsfall Antígeno TIN • los medicamentos pueden unirse a un componente normal de la
o megalin. Componente MBT MBT, actuando como hapteno.
conejos o ratas
• puede simular un antígeno que normalmente se encuentran
dentro de la MBT, induciendo una respuesta inmune contra este
Responsables de la mayoría de los Nefropatía por anticuerpos
antígeno
tipos de NIA idiopática. antimembrana
basal tubular

• Manifestaciones extra-renales de
Inducida por fármacos hipersensibilidad, carácter independiente
de la dosis . NIA
Base inmunológica • Reexposición al fármaco responsable.
 Los infiltrados de células inflamatorias pueden disponerse de forma difusa
o parcheada e implican más a la corteza que a la medula.

El edema intersticial es un hallazgo típico, mientras que los glomérulos y

vasos son claramente normales.

Los infiltrados intersticiales se componen principalmente de linfocitos, los

macrófagos, eosinófilos y células plasmáticas.(TCD4+ABUNDANTE).

Los granulomas intersticiales se pueden observar en algunos casos de

Nefropatias Intersticiales Agudas por fármacos,(Sarcoidosis. tuberculosis).

Los estudios de inmunofluerescencia son negativos en la mayoría de los

pacientes.

Los cambios fibróticos pueden verse en 7-10 días después del inicio de un
proceso inflamatorio
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 MANIFESTACIONES CLINICAS
Disminución de la función renal.

Oliguria.

Hematuria moderada.

Leucocituria estéril.

Riñones son de tamaño normal o

ligeramente aumentados de tamaño.

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 DIAGNOSTICO
BIOPSIA
Presencia de edema e infiltrado intersticial
linfoplasmocitario, son datos histológicos
indicativos de NIA.

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 TRATAMIENTO
 Eliminar el agente causal.

ciclofosfamida y
Esteroides. Micofenolato mofetil .
BECLAMETA
ciclosporina.
DEXAMETA NIA corticodependiente o
PREDNISONA recurrente
PREDNISOLONA

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 NEFROPATIAS INTERSTICIALES CRONICAS

Predominan las lesiones de atrofia tubular y fibrosis

intersticial, siendo los focos de infiltrados celulares
intersticiales muchos más aislados .

Progreso de la severidad de las lesiones

tubulointersticiales.
 Fibrosis periglomerular.
 glomeruloesclerosis global.
Vasos (engrosamiento fibrointimal progresivo)

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 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Evolución lenta y poco expresiva.
 Astenia, anorexia, nauseas.

hipotensión
Poliuria. Polidipsia. nicturia arterial, astenia,
hiponatremia

Presion arterial
síndrome de ácido úrico
Anemia y diuresis
Fanconi disminuido
normal

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 TRATAMIENTO
 Abordar las enfermedades primarias.
 Control de TA.
 Hiperuricemia, hipercalcemia.
 LOS QUELANTES en la nefropatía por plomo o los esteroides en la sarcoidosis.

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