infrecuente,

debe intervalos
mayores fragmentos 10 años
RNA
(antigenic shift)

Condicionada tipo A

variaciones
intensidad presentan en
debe cambios
en estructura menores forma
genoma vírico
antigénica progresiva y
(antigenic drift). mutaciones
acumulativa

tipo A, y < B y C
 Patogenia
Transmite
Núcleos Goticulares
(virus)

Forma
aerosol

Personas próximas
contagia no inmunizadas
alrededor del enfermo

Núcleos goticulares + contagiantes

Sobreviven + tiempo
< diámetro Tamaño
fríos, q secos (-10 mm) + virus
 Anatomía Patológica

Viriones inician
Ingresan replicación dura 4-6h

Adhieren Siguen
células liberándose
Van a

Cél adyacentes sanas.

Van sangre
Respuesta Del Organismo
inmunidad celular específica aparicion temprana
la inmunidad humoral 2 semna
el interferón 2día
respuesta inflamatoria inespecífica
Cuadro clínico Tras un corto período de incubación, (18-36 h)

Fiebre
elevada de
39-40 °C

Dolor de
cabeza
Artralgias

Mialgias en
pantorrillas Dolor
y, región retrocular
lumbar
 Otros síntomas

 Manifestaciones catarrales
 Principio, tos seca

 Enrojecimiento conjuntival

 Congestión faríngea

 Anorexia y, a veces, náuseas, pero no vómitos; la

diarrea
 Estreñimiento.
INFECCIONES DE LA FARINGE
Cuadro Clínico

Dolor de garganta
Odinofagia moderados
Fiebre

Dolor que irradia al oído

Mucosa hiperémica en faringe
Amígdalas aumentadas de tamaño
Amígdalas recubiertas de exudado purulento.
Adenopatías en la región laterocervical.
INFECCIONES DE LA FARINGE
A continuación se comentan aspectos clínicos que tienen
interés para establecer el diagnóstico diferencial.

Los virus: originan

faringitis moderada en el curso de un resfriado común

bronquitis
síndrome gripal.
rinitis, disfonía o tos
 Virus del herpes simple origina
vesículas y úlceras que pueden limitarse
a la superficie amigdalina o extenderse
al paladar y al resto de la mucosa oral.

 La amigdalitis por virus de Epstein-

Barr o mononucleosis cursa con afección
local y sistémica importante,
adenopatías generalizadas y posible
hepatosplenomegalia.

 La aparición de obstrucción nasal,

petequias en el velo del paladar, edema
palpebral o exantema tras la
administración de ampicilina deben
sugerir la posibilidad de una
mononucleosis.
  Diagnóstico.

 El cuadro clínico de la faringoamigdalitis es inespecífico. Los

casos de infección estreptocócica moderada son indistinguibles
de una infección vírica.

 El hemograma puede mostrar leucocitosis en la infección

estreptocócica y linfomonocitosis con presencia de linfocitos
atípicos en la mononucleosis infecciosa.

 Por lo general las restantes infecciones víricas cursan con un

hemograma normal o con leucopenia relativa.

 Las pruebas deben dirigirse a identificar el EBHGA por el

riesgo de complicaciones supuradas e inmunológicas que
implica su presencia.
 INFECCIONES DE LA FARINGE

Tratamiento

Penicilina (IM) 1,2 ´ 106 U de penicilina benzatina, vía oral en

forma de 250 mg de penicilina V (fenoximetilpenicilina) c/ 8 h, ó 500 mg
de amoxicilina cada 12 h durante 10 días

Los macrólidos son activos frente a gérmenes causantes de

amigdalitis que no responden a la penicilina (A. haemolyticum,
Chlamydia spp, M. pneumoniae).
 a) amigdalitis de comienzo agudo con, al menos, dos
de los siguientes datos:

 Fiebre superior a 38 °C,

 Presencia de exudado amigdalino o
 Existencia de adenopatías en la región cervical
anterior;

• b) amigdalitis en un paciente inmunodeprimido o

• Con antecedentes de fiebre reumática, y

• c) amigdalitis durante el curso de un brote

comunitario de infección por EBHGA.
CONCLUSIONES

Los virus más frecuentes, serían responsables de 1,4 infecciones por

persona al año. Cabe destacar que son mucho más frecuentes en los niños
que en los adultos.

El resfriado común, la rinofaringitis febril, el síndrome respiratorio

agudo y la amigdalofaringitis catarral aguda, con conjuntivitis o sin
ella, suelen englobarse bajo la denominación de infecciones de las
vías respiratorias altas

El anticuerpo anti-H neutraliza la infectividad vírica, por lo que es el

principal responsable de la inmunidad.

En cambio, el anticuerpo anti-N limita la difusión vírica, por lo que

reduce la gravedad de la infección.
 Las proteínas internas M, P y NP son antigénicamente
indistinguibles en todos los virus A, pero distintas de las de los
virus B y C.

 Por eso, la distinción específica de los tipos de virus gripales A, B

y C se realiza mediante reacciones serológicas en las que
intervienen estas proteínas internas.

• Al no existir posibilidades de actuar directamente sobre los virus y/o

los mecanismos de transmisión, la medida fundamental de profilaxis de
la gripe es la vacunación.

•La vacuna antigripal debe administrarse anualmente

 Las infecciones respiratorias víricas, como la gripe, predisponen a
las neumonías estreptocócicas; la cual se produce directamente de
persona a persona por gotitas de saliva,

 Los estreptococos del grupo A que no han perdido la sustancia M,

reduce la infectividad de los gérmenes; en cambio, la transmisión
rápida de éstos de unas personas a otras, como sucede en las
epidemias, aumenta la producción de proteína M, así como el
tamaño de la cápsula de ácido hialurónico y la virulencia.

El comienzo súbito con fiebre elevada, adenopatías

cervicales anteriores y exudado amigdalino es sugestivo de
infección estreptocócica. La infección gonocócica suele ser
asintomática